病请描述：溴吡斯的明是一个对症治疗的药物，无论剂量的多少都不能从根本解决重症肌无力。 它对心脏有明显的抑制作用，可以诱发心绞痛、心动过缓。患有心脏病的患者服用溴吡斯的明需要谨慎。 如果安装了起搏器，反而对心律没有影响作用了。所以这个时候不必担心它对心律的副作用。
胡军勇 2023-12-07阅读量1120
病请描述： 患者准备：完善实验室检查及器械检查，排除左心房及左心耳血栓尤为重要，选择经食管超声心动图或左房/肺静脉CT成像（左心耳三维重建有助于选择房间隔穿刺位点、预选Watchman封堵器型号以及操作风险；肺静脉解剖有助于预判冷冻消融操作的难易程度）。房颤冷冻消融术前一般建议抗心律失常药停用5个半衰期以上（β受体阻滞剂除外），胺碘酮停用2周或以上，目的在于术中提高触发灶的检出率。患者存在抗凝药物使用禁忌，则不应考虑消融治疗。术前4小时禁食、禁水。如果全身麻醉，则术前6-8小时禁食、禁水，有的中心要求10-12小时以上，麻醉师也会关照提醒。术前抗凝治疗，口服新型抗凝药物的患者，一般术前无须停药，手术当日的用药请于术后4-6小时使用。 术后密切关注生命体征，心电、血压、指脉氧监测至少24小时，尤其是出现血压降低、心率过快/过慢、胸闷、呼吸困难、出汗等症状，需警惕心包积液/心脏压塞。术后复查心电图。左心耳封堵术和（或）房颤冷冻消融术术后2小时查一次床旁心脏超声，排除心包积液或其它严重出血性并发症。延迟性心包积液偶可见。左心耳封堵术后24小时内常规行经胸超声心动图，了解封堵器位置，排除心包积液及其它出血并发症。术后次日复查血常规、凝血功能、肝肾功、电解质、心电图。 术后家属及医护观察穿刺点，有无渗血、血肿。有无右下肢静脉瘀血、右下肢动脉缺血症状以及右股神经受损的症状，如足背动脉搏动减弱、静脉显露、水肿、感觉异常。 一般术后6小时，右手桡动脉止血带可去除（全麻患者术中行直接动脉血压监测，故有一个动脉穿刺点）。术后12小时内右髋关节制动，右下肢肌肉自下而上被动按摩，患者主动做勾脚活动。目的是预防右下肢静脉血栓形成。也可术后4小时连续使用低分子肝素2次，间隔12小时。12小时后右髋关节可活动，仍需注意穿刺点有无肿痛。24小时后可下床活动，下床时用手稍微压迫一下右股静脉穿刺点。 术后48小时后可拆线，用拆线包或找个尖刀片挑断缝线，戴无菌手套拔掉线头，碘伏消毒，两三片纱布覆盖，粘胶布固定。右腋静脉穿刺点敷料直接去掉，可涂抹少许碘伏消毒。 术后可预防性使用抗生素24小时。 术后一个月进食易消化的温和食物，杜绝生、硬、带刺、带骨、高温食物，避免辛辣刺激食物。若出现发热、呕血、胸痛（尤其是沿食管区）、新发/多发躯体活动感觉障碍异常，必需立即联系手术医生，警惕少见并发症左心房-食管瘘。 口服质子泵抑制剂（如奥美拉唑）一个月。房颤冷冻消融术后抗凝建议：术后持续抗凝至少3个月，随后根据卒中风险评估决定是否继续抗凝治疗。如利伐沙班标准剂量（也是最大推荐剂量）20mg，1次/日，与食物同服。肌酐清除率30-49ml/min、低体重和＞75岁患者，使用15mg，1次/日。具体病人需要个体化处理，综合评估血栓栓塞风险及出血风险。口服胺碘酮（缓慢负荷方案:0.2g 3次/日 4周；随后0.2g 1次/日 直至3个月）或普罗帕酮（无器质性心脏病者）3个月，注意药物的致心律失常作用，如QT间期延长、心动过缓。 左心耳封堵术后抗凝建议（《中国左心耳封堵预防心房颤动卒中专家共识（2019）》）：①术后3个月 如GFR≥30 ml/min，且HAS⁃BLED评分<3分，建议：使用NOAC或华法林（维持INR 2~3）+氯吡格雷或阿司匹林抗凝3个月；如GFR≥30 ml/min，且HAS⁃BLED评分≥3分，建议：单独使用标准剂量的NOAC（包括利伐沙班、依度沙班、阿哌沙班或达比加群）抗凝3个月或者单独使用华法林（维持INR 2~3）抗凝3个月；如GFR<30 ml/min（大多数NOAC使用存在禁忌证或慎用情况），且HAS⁃BLED评分<3分，建议：使用华法林（维持INR 2~3）+阿司匹林抗凝3个月；如GFR<30 ml/min，且HAS⁃BLED评分≥3分，建议：单独使用华法林（维持INR 2~3）抗凝3个月，或者使用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板3个月。②术后3-6个月 ；3个月时复查经食管超声心动图，如果排除装置相关血栓和>5 mm的残余分流，推荐停用口服抗凝药，予阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板继续治疗3个月；③6个月后：6个月时复查经食管超声心动图，如果排除装置相关血栓和>5 mm的残余分流，推荐阿司匹林长期治疗（如果不耐受阿司匹林，可使用氯吡格雷替代）。④特殊情况：（1）如果左心耳封堵术后任何时候经食管超声心动图或心脏CT成像探测到5 mm以上残余分流，均视为封堵失败，假设没有补救措施，则需要长期维持口服抗凝治疗。（2）如果术后任何时候经食管超声心动图探测到装置相关血栓，应加强抗凝（可使用华法林或NOAC+阿司匹林或氯吡格雷）治疗2~3个月后复查经食管超声心动图直至装置相关血栓消失。根据有限证据，如果使用华法林方案，建议维持INR2.5~3.5；如果使用NOAC，建议使用标准剂量利伐沙班或阿哌沙班，避免使用达比加群 ；也可使用低分子肝素抗凝治疗2~4周。（3）如果术后抗凝药物治疗期间发生严重出血，应立即停用，必要时给予抗凝药物的选择性拮抗剂。出血控制后可予低强度抗凝或双联抗血小板治疗，必要时缩短抗凝/双联抗血小板时间。 左心耳封堵术患者，术后3月、6月各进行一次经食管超声心动图，如若不能耐受也可选择CT心脏成像，了解有无装置相关血栓和残余分流。左心耳封堵术患者，术后1、3和6个月各进行1次经胸超声图检查是合理的，探测封堵器是否在位，明确是否存在心包积液及程度，评估心脏收缩和舒张功能、明确瓣膜功能及病变情况，以及其他解剖结构变化。 房颤冷冻消融术后心律失常监测 最少进行 ４ 次常规随访（如3、6、9、12个月）,对患者的临床状态进行评估，包括是否存在房颤，抗心律失常药物的调整，卒中风险及规范抗凝情况等。建议每次随访行24h动态心电图，有症状时行12导联心电图。提倡长期随访，一年后可每半年行一次24h动态心电图，有症状时行12导联心电图。 房颤复发是指术后发生持续时间 ≥30秒的房颤／房扑／房速。术后3个月定义为“空白期”，期间复发会自行纠正，不计入总复发率。晚期复发（术后4～12个月）和远期复发（术后12个月以后）与术前的房颤类型及复发筛查手段有关。肺静脉-左心房传导恢复和非肺静脉触发灶可能是主要原因，此时需要考虑在三维电解剖标测系统指导下行射频消融术。 口服抗凝剂、抗心律失常药等，要警惕药物的副作用，如可见的或隐匿的出血、心动过缓等。有任何明显的不适症状均有必要联系一下手术医生。
蒋伟 2023-06-29阅读量1.5万
病请描述： 甲状腺功能减退症（甲减）病因复杂，以原发性甲减最多见，其中桥本甲状腺炎是原发性甲减最主要的原因。 如何诊断桥本甲状腺炎？ 桥本甲状腺炎起病隐匿，进展缓慢，多数患者以甲状腺肿或甲减症状就诊。当患者出现甲减后可有怕冷、心动过缓、便秘、甚至黏液性水肿等表现。 桥本甲状腺炎作为常见的自身免疫甲状腺炎，临床特点是甲状腺内有大量淋巴细胞浸润，在外周血中有针对甲状腺抗原的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。还有些患者会存在促甲状腺激素受体抗体（TRAb），TRAb又可以分为TSAb、TBAb，若TRAb阳性，临床表现为甲减，则考虑TRAb为阻断性抗体TBAb；若表现为甲亢，则为刺激性抗体TSAb。 TPOAb和TgAb滴度明显增高是最具有意义的诊断指标，可持续数年或数十年。研究表明甲状腺内的淋巴细胞浸润程度与血清中的抗体滴度具有紧密的相关性，因此，通过血清中TPOAb和TgAb阳性诊断自身免疫甲状腺炎。 自身抗体升高多少考虑为桥本甲状腺炎？ 只要抗体的滴度超过正常参考范围上限，即可诊断为自身免疫甲状腺炎。但是，诊断为自身免疫甲状腺炎不等于抗体具有破坏性，不一定会导致促甲状腺激素（TSH）异常。 中国医科大学附属第一医院曾做过一项5年的前瞻性研究，结果发现TPOAb＞50 IU/ml或TgAb＞40 IU/ml时，5年内患者发生TSH异常的风险明显增加。 根据甲状腺自身抗体阳性，可以诊断为自身免疫甲状腺炎，但是要想诊断为桥本甲状腺炎还需要加一个条件，即甲状腺肿大。临床上可以通过甲状腺触诊或甲状腺超声来判断，若甲状腺增大，则为经典的桥本甲状腺炎；若甲状腺无明显增大，有可能是萎缩性甲状腺炎。 出现甲减时如何治疗？ 根据《成人甲状腺功能减退症诊治指南》，桥本甲状腺炎患者出现甲减时，应考虑左甲状腺素（L-T4）作为主要替代治疗药物。 剂量选择 L-T4上午起始剂量和达到完全替代剂量所需要的时间要根据年龄、体重和心脏功能状态确定。 <50岁、既往无心脏病史患者可以尽快达到完全替代剂量；>50岁患者服用L-T4前要常规检查心脏功能状态，一般从每日25～50 μg开始，每天1次口服，每1～2周复查，每次增加25 μg，直至达到治疗目标。 患缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病。 用药注意事项 《成人甲状腺功能减退症诊治指南》推荐，L-T4每日晨起空腹服药1次，如果剂量大，有不良反应，可以分多次服用。 L-T4在空肠与回肠被吸收，空腹条件下胃内呈酸性状态，其对后续的小肠吸收至关重要。如果以TSH的控制水平为标准，那么不同的服药时间相比较，从吸收最好到最差排序是早餐前60分钟、睡前、早餐前30分钟、餐时。 此外，还要考虑到患者的依从性。例如，尽管空腹服药可能促进L-T4吸收，但可能给患者带来不便。因此，如果不能早餐前1小时服用，睡前服药也可选择。 L-T4与其他药物的服用间隔应当在4小时以上，因为有些药物和食物会影响其吸收和代谢，如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等均可影响小肠对L-T4的吸收；苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L-T4的清除。若同时服用这些药物时，需要增加L-T4用量。
俞一飞 2023-05-04阅读量3729
病请描述：在人口老龄化加速环境下，阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease，AD）患者数量不断攀升引起了社会高度关注1。阿尔茨海默病是一个慢性的退行性疾病，堪称药物研发的前沿阵地。通常国内可及的是以多奈哌齐、卡巴拉汀为代表的胆碱酯酶抑制剂（ChEI）和N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）拮抗剂美金刚。此外，甘露特钠也于近年上市。这些药物通过不同的机制改善症状。在临床上使用单药治疗时，可能会出现不耐受或者疗效不满意等情况。那么，是否可以把两个或多个针对不同机制的药物联合使用，以期为患者带来更多获益呢？黄金搭档——美金刚联合ChEI临床获益可观多项研究发现，相较于ChEI单药治疗，美金刚联合ChEI用药治疗有额外的临床获益。从疗效上来看，美金刚联合用药是存在潜在的协同作用的。Cochrane数据库在2019年发表了一篇荟萃分析文章2，这篇文章总共纳入44项RCT，结果显示无论是否与ChEI联用，美金刚都能够全面地改善AD患者的ABC三类症状（分别是A-日常生活功能下降，B-精神行为症状，C-认知功能损伤）。汇总6项RCT的研究为期6个月的数据，结果显示，相较于ChEI单药，美金刚与之联合用药出现明显临床恶化的患者比例显著更低3。而这些症状改善也有一定的生理基础，在一项研究中评估了35例伴有痴呆精神行为症状（BPSD）的AD患者，结果显示联合用药患者组脑血流出现了广泛的改善4。从安全性上来看，荟萃分析显示联合治疗不会增加严重不良事件的发生风险，甚至会减少特定事件的风险5。 例如，FAERS数据库十年的安全性数据显示，美金刚与ChEI联合治疗，患者出现心动过缓的风险显著低于ChEI单药治疗6。值得一提的是，联合治疗的疗效和安全性是能够长期维持的。一项前瞻性观察性研究纳入300余例患者，分别接受无药物治疗的标准护理、ChEI单药治疗、及ChEI与美金刚的联合治疗，长达四年的观察随访结果提示长期联合治疗可以显著地减少认知和功能下降7。基于多项文献报道的联合用药的获益，国内多项指南和共识明确推荐使用联合用药治疗中重度AD患者。例如，由贾建平教授主编的《中国痴呆与认知障碍诊治指南（2018）》中描述：明确诊断的中重度AD患者可以选用美金刚或美金刚与多奈哌齐、卡巴拉汀联合治疗，对出现明显精神行为症状的重度AD患者，尤其推荐ChEI与美金刚联合使用8。明珠暗投——联合治疗并不“热门”虽然对于中重度AD患者使用联合用药证据充足，但在临床实践中，国内联合用药的处方比例仍然偏低。2012-2013年，一项多中心观察性研究通过纳入14个省的28家三级医院认知障碍专诊的751例AD患者，调查了中国抗痴呆药物和抗精神病药的处方情况以及与影响因素9，其中，中重度AD患者占64.8%，但仅有14.8%的患者接受美金刚+多奈哌齐联合治疗。临床实践中，限制联合用药的因素非常复杂。在非医疗因素中，经济负担和药物可及性不足较为常见。另外，患者的就诊难也会影响合理的联合用药，例如，规范治疗的专诊挂号困难，或照料者的治疗意愿不高等等。医疗因素同样限制联合用药。虽然指南与共识对联合治疗予以明确推荐，然而实际的诊治复杂程度仍然对医生提出挑战。例如，非专诊医生的诊断能力和规范治疗意识不足，联合治疗获益证据未被广泛知晓和认可；或是对于特殊人群（如老年患者、精神科患者等）心存安全性顾虑，倾向于单一用药。合理选择联合用药对医生的诊治水平提出了更高要求。军师指点——如何启动联合用药？在日前召开的一场全国专家顾问会上，与会专家普遍认可合理的联合治疗具有协同效应，是全面改善AD患者症状、延缓病情进展的有力武器。在他们看来，美金刚联合ChEI有额外的整体疗效，BPSD改善显著，安全性顾虑少，可延缓疾病进程，并且减少未来联用抗精神病药的风险。然而，针对AD患者的联合用药何时启动以及如何启动，尚无统一规范。经讨论，与会专家普遍认可：· 长期随诊患者在ChEI单药基础上病情显著进展（有主客观证据支持）或耐受性不佳时启动联合用药；· 对于新诊的中重度患者（MMSE评分<20），即可考虑联合治疗，对出现明显BPSD症状（尤其以激越、妄想、冲动、幻觉等兴奋症状）应积极开展联合治疗；部分专家也结合经验指出其他考虑联合治疗的情况，例如患者家属提出更高的治疗期望或延缓病情需求；ChEI单药病情进展较快导致无法坚持定期随诊；诊断为行为变异型AD；以及因BPSD由外院转入时仅使用抗精神病药，急需快速改善认知……在为数不多的治疗选项下，联合治疗的价值尤为凸显。因此，专家们希望在保障药物可及性的基础上加强面向医生和患者的疾病教育，减少联合用药的顾虑，通过合理联合治疗造福更多的患者。注：MMSE：简明精神状态量表BPSD：痴呆精神行为症状RCT：随机对照试验参考文献：1. 袁丹,等.美金刚联合多奈哌齐对阿尔茨海默病患者认知功能及神经递质的影响[J].脑与神经疾病杂志,2022,30(02):71-75.2. McShane R, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2019,20;3(3):CD0031543.Wilkinson & Andersen. Dement Geriatr Cogn Disord 2007; 24: 138–145.4.Kiyoshi K, et al. Br J Res. 2017; 4(2): 13, 1-5.5. Schmidt R, et al. Eur J Neurol. 2015; 22(6): 889-98.6. Shi XD, et al. Am J Alzheimers Dis Other Demen, 2016, 31: 405-12.7. Atri A, et al. Alzheimer Dis Assoc Disord, 2008, 22: 209-21.8. 中国痴呆与认知障碍写作组,中国医师协会神经内科医师分会认知障碍疾病专业委员会. 中华医学杂志,2018,98(13):971-977.9. Zhang et al. J Am Med Dir Assoc, 2021,18;S1525-8610(21)00665-4.
微医药 2022-10-26阅读量2672
病请描述：近期经常有嗜肺军团菌感染、支原体感染患者来就诊，有时是单菌种感染，有时是合并感染，为此氟喹诺酮类药物、大环内酯类药物、四环素类药物常常作为治疗嗜肺军团菌感染、支原体感染的主要药物，碰到儿童嗜肺军团菌感染，首选使用大环内酯类药物。这类药物，除了本职工作是“抗菌”外，它们还”身兼多职”。 大环内酯类药物是医学术语，患者朋友们可能不知道，提起阿奇霉素、罗红霉素，几乎人人皆知。阿奇霉素、罗红霉素、红霉素、琥乙红霉素、克拉霉素都是大环内酯类药物。大环内酯类药具体有哪些作用呢？ 一、抗菌 这是它的本职，大环内酯类药物对流感嗜血杆菌、嗜肺军团菌、肺炎链球菌、百日咳、支原体、衣原体等均有良好的抗菌作用，尤其对肺炎支原体、衣原体及鸟型分枝杆菌病的作用确切，可用于社区获得性肺炎、百日咳、鼻窦炎、中耳炎等感染性疾病。 常见的药物如14元环大环内酯类克拉霉素、罗红霉素、15元环大环内酯类阿奇霉素等，其用法用量，不在此叙述。 二、抗病毒 如阿奇霉素具有抗病毒的作用，抑制炎症因子的释放，从而达到减轻气道炎症的作用。 以婴儿毛细支气管炎为例，该病好发于2-6月龄婴儿，为喘息性下呼吸道疾病，病原体以呼吸道合胞病毒、鼻病毒等病毒为主，在疾病感染早期，运用阿奇霉素有降低患儿病情发展为重症的风险。 三、抗炎与免疫调节 大环内酯类药物通过抑制核转录因子的活性，影响了前炎细胞因子、趋化因子的产生，并且可阻碍中性粒细胞的黏附聚集、调节其凋亡，干扰肥大细胞脱颗粒等生理过程，起到抗炎作用及免疫调节作用。 在儿科哮喘病例的运用中，小剂量的阿奇霉素可抑制Th2细胞浓度，改善气道重塑，并且，因为中性粒细胞及花生四烯酸的释放不受激素调控，所以，对难治性哮喘（仅仅是指非嗜酸性粒细胞型哮喘患儿）。 在规范的抗哮喘治疗情况下，加用小剂量阿奇霉素，可较大的提高难治性哮喘患儿的生活质量。 另外，哮喘急性发作和难治性哮喘病例中，肺炎支原体检出率高于正常儿童，如该类患儿合并肺炎支原体感染，早期联合使用阿奇霉素对患儿病情的恢复有益。 四、减少气道黏液分泌 气道感染后，会产生大量的黏液，不但导致小气道堵塞加重，还会影响药物清除病原体的疗效。 大环内酯类可以通过抑制黏蛋白5AC的过度表达，调节细胞内信号传导，起到抑制黏液产生的作用。 囊性纤维化病例中，患儿气道存在大量黏液，难以清除，导致反复呼吸道感染和不可逆肺损伤。使用大环内酯类抗生素（如阿奇霉素，每周22-30mg/kg，疗程6-12月），可以抑制促炎因子、减少黏液的分泌，改善患儿的肺功能。 五、抑制生物被膜的合成 生物被膜使的细菌具备了耐药性及免疫逃避性，影响抗菌药物的疗效，使病程迁延反复。大环内酯类药物（特别是克拉霉素）可以抑制细菌生物被膜的合成并清除已经形成的生物被膜。 学者们认为，生物膜可能是复发性和难治性慢性鼻-鼻窦炎（CRS）的炎症发生和持续存在的一个重要因素，清除生物被膜，可以提高CRS症状改善率和避免鼻内镜手术。 国外的报道，大环内酯类对慢性鼻-鼻窦炎患者症状的改善率为60%～80%，对不伴有鼻息肉CRS的疗效显着优于伴有鼻息肉CRS。对不伴有鼻息肉、无嗜酸性粒细胞增多、IgE正常、变应原检测阴性，且常规药物治疗效果不佳的CRS，推荐小剂量（常规剂量的一半）大环内酯类药物（推荐克拉霉素）长期口服，疗程不短于12周。然而，对儿童CRS的研究仍较少。 六、治疗胃轻瘫 儿童胃轻瘫常表现为恶心、呕吐、腹胀腹痛等，多为特发性。大环内酯类（如阿奇霉素）居然还是胃动素受体激动剂，可用于胃轻瘫的治疗，但其疗效及安全性有待研究。 大环内酯类抗感染居然如此神通广大！在使用过程，我们也应该警惕其不良反应： 1.过敏 接受阿奇霉素治疗患者已报告有严重过敏反应，包括血管性水肿、全身过敏反应和皮肤反应，包括急性泛发疹性脓疱病（AGEP）、Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死松解症。 已报告有死亡病例。还有报告伴有嗜酸性粒细胞增多及全身症状的药物反应病例。 虽然最初可以对症治疗控制过敏反应的进展，但是在停止对症治疗后，一些患者虽已停药，但过敏症状迅速复发，对于这些患者需要延长对症治疗和观察的时间。目前尚不清楚这种情况是否与阿奇霉素的长组织半衰期，以及机体长时间暴露于抗原有关。 若发生阿奇霉素过敏反应，应立即停止用药并进行适当的对症治疗。此外，医生应意识到在停止对症治疗后，过敏症状有可能再次出现。 2.肝毒性 接受阿奇霉素治疗患者已报告有肝功能异常、肝炎、胆汁淤积性黄疸、肝坏死以及肝衰竭等不良反应均道，其中某些病例已导致死亡。 如果出现肝炎症状和体征，立即停止使用阿奇霉素。 3.婴幼儿中的应用 在新生儿中使用阿奇霉素（治疗时间长达42天）后，报告有婴儿肥厚性幽门狭窄（IHPS）。如果新生儿出现哺乳呕吐或应激反应，需要提醒父母和看护者联系医生。14日龄内的新生儿使用大环内酯类抗感染，其患肥厚性幽门狭窄风险提高8倍。 小儿哮喘风险。1岁内患儿使用抗生素（尤其是大环内酯类），与后期患儿哮喘患病成正相关。 4.QT间期延长 大环内酯类药物（包括阿奇霉素）可导致心脏复极化和QT间期延长，有发生心律失常和尖端扭转型室性心动过速的风险。 在对使用阿奇霉素治疗的患者上市后监测期中，有尖端扭转型室性心动过速的自发报告病例。 医疗保健人员在权衡阿奇霉素高危人群的风险和收益时，应考虑致命的QT间期延长。包括：已知有QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速病史的患者；患有先天性QT间期延长综合征、缓慢性心律失常或失代偿性心力衰竭的患者；正在服用已知可延长QT间期药物的患者；持续性心律失常，并伴有未纠正的低钾血症或低镁血症、有临床意义的心动过缓的患者；正在接受IA类（奎尼丁、普鲁卡因胺）或III类（多非利特、胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物的患者。其中，老年患者可能对药物相关的QT间期影响更为敏感。 因此，使用阿奇霉素前一定详实询问患者有无心律失常、以及QT间期延长史，一旦漏诊，后果可能是致命的。之前有报道，一位有先天性心脏病的患者，因误用阿奇霉素导致QT间期延长，而丧失生命。 5.艰难梭菌相关性腹泻 据报道，几乎所有抗菌药物（包括阿奇霉素）的使用都会导致艰难梭菌相关性腹泻（CDAD），其严重程度可为轻度腹泻至致死性结肠炎。 原因是抗菌药物治疗会改变结肠的正常菌群，导致艰难梭菌的过度生长。而艰难梭菌可产生毒素A和毒素B，与CDAD的发病有关。 高产毒的艰难梭菌菌株会导致患者中的发病率和死亡率升高，因为正在使用的抗菌药物可能对这类感染无效，患者可能需要通过结肠切除术进行治疗。 所有使用抗生素后出现腹泻的患者，均须考虑出现CDAD的可能性。医务人员应仔细询问患者病史，有报道为使用抗菌药物治疗两个月后发生CDAD。 如果怀疑或确认CDAD，可能需要停用正在使用的非针对艰难梭菌的抗生素。应根据临床需要进行适当的液体、电解质和蛋白质补充并给予针对艰难梭菌的抗生素治疗，必要时进行手术评估。 6.重症肌无力加重 在接受阿奇霉素治疗的患者中，有报道重症肌无力症状加重或新发肌无力综合征。 7.在性传播性疾病中的应用 不可依靠推荐剂量阿奇霉素治疗梅毒，因为用于治疗非淋菌性尿道炎的抗菌药物可能掩盖或延迟梅毒的潜伏期症状。 所有性传播性尿道炎或宫颈炎患者在诊断时都应进行梅毒血清学检测和淋病检测。如果确诊感染，应开始对这些疾病进行适当的抗菌治疗和随访检测。 8.耐药菌的产生 在没有确诊，或并非高度怀疑细菌感染的情况下，使用阿奇霉素可能对患者无益，还会增加耐药菌产生的风险。 9.哺乳期妇女的应用 大环内酯类药物呈弱碱性，不仅可以通过胎盘屏障，而且易于分泌至乳汁中。用药期间（一般感染用药时间为3天）及停药后7天内暂停哺乳。
王智刚 2022-10-15阅读量4935
病请描述：心脏起搏器是什么？ 心脏起搏器是由电池和电路组成的脉冲发生器，发放一定频率的脉冲电流刺激接触的心肌细胞使其兴奋和收缩，模拟正常心脏的冲动形成和传导。心脏起搏器就像一个马达，替代心脏原来的起搏点，让心脏按照正常的节律收缩和舒张。 什么时候需要植入心脏起搏器呢？ 严重心动过缓。病态窦房结综合征或房室传导阻滞，心率常低于50次/分，同时伴有眼前发黑、晕倒等症状；或者心率低于40次/分，即使没有症状，也应考虑植入心脏起搏器。 心功能不全。心力衰竭，扩张性心肌病，肥厚梗阻型心肌病等疾病会破坏心脏的正常结构，心肌收缩功能下降，心脏泵血不足，造成胸闷、黑朦、晕厥等各种症状。如药物治疗无效，可以植入心脏起搏器，帮助心肌依照节律完成收缩和舒张功能。 在颈动脉窦过敏、心脏神经性晕厥、长QT间期综合征的治疗中，起搏器也起着不可或缺的作用。此外，急性心肌梗死合并房室阻滞，某些室速的转复，心肺复苏的抢救可能需要临时起搏器。 植入心脏起搏器后需要注意什么？ 做完手术后的3个月内，患者应注意避免剧烈活动，特别是术侧上肢，不可提拉重物，用力过度，防止电极移位。以后可以根据自己的情况和医嘱逐渐增加一些运动。洗漱、吃饭、出行等日常活动是不受影响的。术后应定期复查，以了解起搏器的工作状态。
沈迎 2022-08-18阅读量1.1万
病请描述：误区一：防控高血压是个人问题 每天摄入2~3克钠盐是人体维持生命的必须。每天摄入6克以上钠盐，血容量增加，去甲肾上腺素水平升高，可导致血压（特别是清晨血压和夜间血压）明显升高。如果家人坚持“重口味”，高血压患者限盐就成了一句空话。60岁上下夫妻，高压不高低压高，首先要在“限盐”方面达成“共识”！另外，不吸烟者暴露于二手烟，冠心病及卒中风险增加20%~30%。如果不戒烟，家人永远消除不了这个心血管危险因素。误区二：正常血压概念不清 正常血压的标准是：收缩压＜120mmHg和舒张压＜80mmHg。血压水平120～139/80～89的人群，心血管事件风险比血压水平110/75的人群增加1倍以上。当血压≥120/80，就应改变生活方式！ 牢记一点：美国心脏协会2017年版高血压诊断标准是＞130/80mmHg。 相信二点：运动可有效降低血压。有氧运动可使平均收缩压降低4.9~12.0 mmHg，舒张压降低3.4~5.8 mmHg。高血压患者定期锻炼可降低心血管死亡和全因死亡风险。误区三：凭感觉估计血压高低 高血压是用血压计量出来的，不是感觉出来或估计出来的。第一，没有不适感觉，并不能说明血压不高。大部分高血压患者没有症状。虽然有些人血压明显升高，但因为患病时间长，已经适应了高的血压水平，仍没有不适的感觉，直到发生了脑出血、心肌梗死，才有了“感觉”。第二，没有不适感觉，不等于没有危害。研究结果显示，收缩压每升高10mmHg，亚洲人群的脑卒中与致死性心肌梗死发生风险分别增加53%与31%。第三，对症治疗药，不能代替降压药治疗。 有些高血压患者可出现头痛、眩晕等症状，使用西药、中药、保健仪器也可以缓解，但绝不能代替降压药治疗。误区四：不愿意过早服药 很多40~50岁的患者舒张压被诊断为高血压后，不愿意服药，担心降压药会产生“耐药性”，用得太早会导致以后用药无效。这是非常错误、而且十分危险的观念。第一，降压药不是抗生素，不会产生“耐药性”。第二，有些高血压患者，开始只用一种降压药，过几年后需联用两种降压药。这不是耐药了，而是随着年龄增长，动脉粥样硬化加重了，血压比原来更高了。第三，血压控制得越早，可以更有效地预防心、脑、肾损害。研究结果表明，舒张压每降低5mmHg（收缩压降低10mmHg）可使脑卒中和缺血性心脏病的风险分别降低40%和14%。根据中国高血压防治指南：当140/90≤血压≤160/100mmHg时，可首选生活方式干预；如果1~3个月后，血压仍超过140/90mmHg，应选择口服降压药物治疗。误区五：降压药会伤肾 伤肾的是高血压，不是降压药。第一，所有的降压药物都有副作用，但降压药的副作用远小于高血压本身对身体的损害。第二，药品说明书上列举的不良反应仅占1%～5%，但并不是每位患者在用药后都会发生不良反应。有些人担心降压药副作用，是因为知识欠缺。有些人故意渲染夸大降压药副作用，是为了卖保健品，这是无德。误区六：开始不能用好药 经济许可时，优先用“好药”。第一，选择长效降压药。短效降压药指每日3次的降压药，中效降压药指每日2次的降压药，长效降压药指每日1次的降压药。同类药物中，优先选择每日1次的长效降压药，不仅依从性高，而且可有效控制全天血压（包括夜间血压和清晨血压），能更有效地预防猝死、脑卒中和心肌梗死等心血管事件。第二，选择适合自己的降压药。“普利”类和“沙坦”类降压药，适用于高血压伴糖尿病、慢性肾脏疾病、心力衰竭的患者。“地平”类降压药，适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、颈动脉内膜中层增厚或斑块的患者。“洛尔”类降压药，适合于中青年、心率偏快、伴有冠心病心绞痛的高血压患者。氢氯噻嗪、吲达帕胺，适用于摄盐较多、老年高血压、单纯收缩期高血压、伴有心力衰竭和下肢水肿的患者。误区七：血压降得越快越好 降压治疗时必须要掌握住缓慢､平稳的原则。如果血压下降速度太快，可引起心、脑、肾等重要脏器灌注不足而导致缺血事件。大多数高血压患者应在4周内或12周内将血压逐渐降至目标水平。年轻的高血压患者，降压速度可稍快；老年人、病程较长，有合并症的患者，降压速度则可稍慢。绝大多数的长效降压药需要1～2周才能达到最大和稳定的降压作用，不要急于更换降压药品种。误区八：血压降到正常后，隔天吃一次降压药 很多患者以为，血压≤140/90mmHg就算正常了。其实，即便血压在140/90mmHg以下，发生脑梗、脑出血、心梗等心血管事件的概率，依然随血压的升高而增加。中国高血压防治指南明确指出：一般高血压患者应降至＜140/90mmHg；能耐受者和部分高危及以上的患者可进一步降至＜130/80mmHg。已经证明血压大幅波动可加剧靶器官损伤。隔天吃一次降压药，血压忽高忽低，与高血压一样有害。假如每天吃一片药血压偏低，可以在医师和药师指导下，改为每天吃半片（缓释片、控释片绝不能掰开），这样可以避免血压明显波动。误区九：不了解降压药副作用 任何一种降压药都可能有个别人不能耐受。了解降压药副作用，有助于合理用药。1.“普利”类降压药可引起干咳。不能耐受者可换用“沙坦”类降压药，不要盲目使用止咳药。2.“地平”类降压药可引起踝部水肿。不能耐受者可换用“普利”类或“沙坦”类降压药，不要盲目使用补肾药和利尿药。3.“洛尔”类降压药可引起心动过缓，用药期间应监测心率。4.氢氯噻嗪、吲达帕胺可引起低钾血症。如果出现乏力、食欲差、双下肢无力、甚至意识障碍等应立即就诊。误区十：只知道服药，不知道定期检查 目前还缺乏针对高血压病因的根本性的治疗方法。绝大多数高血压患者需终生服药、定期检查，以便评价降压药疗效，监测靶器官损害。1.监测用药方案血压控制平稳且达标者，每周自测1～2天血压，早晚各1次，最好在早上起床后，服降压药和早餐前，排尿后，固定时间自测坐位血压。如果血压≥135/85mmHg，需要及时就诊，并在医生指导下调整用药方案。2.检査靶器官损害所有高血压患者均应行常规检查：血常规；血生化（血钾、钠、空腹血糖、血脂、尿酸和肌酐）；尿液分析（尿蛋白、尿糖和尿沉渣镜检）；心电图等。
俞一飞 2022-06-25阅读量9538
病请描述： 颈椎病 是一种常见的退行性疾病。1948年，Brain和Bull等首先将骨质增生、颈椎间盘退行性改变及其所引起的临床症状综合起来称为颈椎病。 颈椎病的分类： 1.神经根型颈椎病 在颈椎病患者中占比约50%-60%，患者多表现为颈肩上背部疼痛，偶向上肢放射。可有肌肉酸痛，皮肤麻木，灼热，针刺样异感觉，偶有上臂有放电样疼痛。 临床上，时有以手麻或上臂酸痛为首发症状的初诊患者。 2.脊髓型颈椎病 在颈椎病患者中占比约10%-15%，患者一般疼痛不明显，而以四肢乏力，行走、持物不稳为最先出现的症状。随病情加重发生自下而上的运动神经原性瘫痪。 临床上，患者易与腰椎疾患混淆。 3.颈型颈椎病 主要表现为枕颈部疼痛，也称局部型颈椎病。X线片上没有椎间隙狭窄等明显的退行性改变，但可以有颈椎生理曲度改变，颈椎锥体稳定性欠佳及轻度骨质增生等变化。可有头、肩、颈、臂的疼痛及相应的压痛点。 近年因电子设备的广泛使用，此型患者患病率与日俱增。临床上，因多数为患者的首发症状一侧枕颈部疼痛，易与偏头痛混淆。 4.椎动脉型颈椎病 多由于骨质增生，颈椎生理曲度异常，颈椎不稳定，对椎动脉造成挤压和刺激，甚至扭曲或痉挛，引起脑供血不足，产生头晕头痛等症状。临床常表现为：眩晕，头痛，视觉障碍，猝倒，少数患者可出现运动，感觉障碍，以及精神症状。患者常以头痛头晕为首发症状，伴乏力，偶有患者自述耳鸣加重，记忆力下降，且缺乏明确的影像诊断标准，易与头痛混淆。 5.交感神经性颈椎病 颈椎脊神经没与颈交感神经和1，2胸椎交感神经节侧支相连，通过脊髓反射或脑-脊髓反射而产生一系列交感神经症状。可以表现为交感兴奋症状：头痛，头晕，恶心，呕吐，视力下降，眼后部肿胀，心跳加速，心律不齐，心前区疼痛，血压身高，视力下降，视物模糊，耳鸣，听力下降，发音障碍，头颈上肢出汗异常。也可以表现为交感抑制症状：头晕，眼花，流泪，鼻塞，心动过缓，血压下降，胃肠胀气。 临床上，单发较为少见，常与其它类型颈椎病共同组成混合型颈椎病。 6.混合型颈椎病 临床较常见的混合型为发病早期是颈型颈椎病，后发展为神经根型颈椎病的患者。当患者同时具有两种以上症状，统称混合型。 7.食管压迫型颈椎病（罕见） 颈椎椎体前鸟嘴样骨质增生压迫食管引起吞咽困难（经食管钡剂检查证实）等。 以上内容参考《外科学》，人民卫生出版社，第6版；以及《实用骨科学》人民军医出版社，第4版
王华 2022-05-21阅读量1.0万
病请描述：长期服用优甲乐的两大副作用及防治策略！ 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2020-02-13 15:30 一、骨质疏松： 长期超生理剂量甲状腺激素治疗，可能会影响患友体内钙代谢，可能加大绝经后妇女骨质疏松症(OP)的发生率，并可能导致骨折风险增加：由于需要将TSH抑制在正常低限或低限以下、甚至检测不到的程度，故属于超生理剂量的甲状腺激素，可造成亚临床甲亢（FT3和FT4正常，TSH减低）。 特别是TSH需长期维持在很低水平(<0.1 mU/L)时，影响患友体内钙代谢，可能加大绝经后妇女骨质疏松症(OP)的发生率，并可能导致骨折风险增加。在进行甲状腺激素抑制治疗时，我们需要关注这类患友出现的上述并发症，做好预防与治疗，改善他们的生活质量。对需要将TSH抑制到低于TSH正常参考范围下限的DTC患友(特别是绝经后妇女)，应评估治疗前基础骨矿化状态并定期监测。根据医疗条件酌情选用血清钙或磷，24 h尿钙、磷，骨转换生化标志物和骨密度测定。 对临床上有低钙血症的患友，应根据血钙浓度、甲状旁腺激素(PTH)水平等适当补充钙剂及活性维生素D。由于长期亚临床甲亢是绝经后女性OP的危险因素，因此绝经后DTC患友在TSH抑制治疗期间，建议接受OP初级预防：确保钙摄人1 000 mg/d，补充维生素D 400～800 U(10～20ug)／d。 对未使用雌激素或双膦酸盐治疗的绝经后妇女，TSH抑制治疗前或治疗期间达到OP诊断标准者，维生素D可增至800~1200 U(20—30ug)／d，并酌情联合其他治疗药物(如双膦酸盐类、Ct类、雌激素类、PTH、选择性雌激素受体调节剂类等)。 二、心血管疾病： 特别是TSH需长期维持在很低水平(<0.1 mU/L)时，会加重心脏负荷，引发或加重心肌缺血和心律失常，特别是心房颤动。因此，对需要将TSH抑制到低于TSH正常参考范围下限的DTC患者。应评估治疗前基础心脏情况并定期监测：定期监测心电图，选择性进行相关检查。TSH抑制治疗期间，可选择性应用B受体阻滞剂，预防心血管系统不良反应：使用肾上腺素受体阻滞剂(β受体阻滞剂)3～4个月后，外源性亚临床甲亢带来的心脏舒张功能和运动耐力受损可以得到明显改善，并能控制心血管事件(尤其是心房颤动)的相关死亡率。 因此，如无β受体阻滞剂禁忌证（1. 支气管哮喘；2. 严重心动过缓、房室传导阻滞；3. 重度心力衰竭、急性肺水肿），DTC患友TSH抑制治疗期间，TSH<0.1 mU/L情况下，患友年龄≥65岁，或<65岁但有心脏病、有心血管疾病危险因素和甲亢症状者，宜给予β受体阻滞剂治疗；TSH在0.1～0.5 mU/L，在上述相同情况下也宜考虑β受体阻滞剂治疗，以预防心血管系统不良反应。 TSH抑制前或治疗期间发生心房颤动者，应给予规范化治疗。有心脏基础疾病或心血管事件高危因素者，应针对性地给予地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂或其他心血管药物，并适当放宽TSH抑制治疗的目标。 近年来，TSH抑制治疗的理念发生了转变，提倡兼顾DTC患友肿瘤复发危险度和TSH抑制治疗不良反应风险，制定个体化治疗目标，摒弃单一标准。根据双风险评估，在DTC患友初治期和随访期中，设立相应TSH抑制治疗目标。 根据患友的综合因素将TSH抑制治疗的不良反应风险分为3个等级： 符合下述所有条件者为低危：(1)中青年；(2)无不适症状；(3)无心血管疾病；(4)无心律失常；(5)无肾上腺素能受体激动的症状或体征；(6)无心血管疾病危险因素；(7)无合并疾病；(8)绝经前妇女；(9)骨密度正常；(10)无OP的危险因素。 符合下述条件之一者为中危：(1)中年；(2)高血压；(3)有肾上腺素能受体激动的症状或体征；(4)吸烟；(5)存在心血管疾病危险因素或糖尿病；(6)围绝经期妇女；(7)骨量减少；(8)存在OP的危险因素。 符合下述条件之一者为高危：(1)临床心脏病；(2)老年；(3)绝经后妇女；(4)伴发其他严重疾病。 对于清甲成功，复发危险度分层较低的患友，在给予TSH抑制治疗时，考虑到亚临床甲亢状态对患友心血管系统和骨骼系统等的影响，抑制治疗的时限不宜超过5～10年。5～10年后逐步减低TSH抑制治疗的程度，如无病生存，可仅进行甲状腺激素替代治疗（也就是说只要将TSH控制在正常范围内就行，需要将其控制在低限以下、甚至检测不到的程度）。 注：内容参考于131I治疗分化型甲状腺癌指南(2014版)。
费健 2022-05-01阅读量1.1万
病请描述：周围型的肺癌，直径大于6cm时一般不应胸腔镜手术，因为肿瘤和肺从小切口中取不出来。部分直径5-6cm的周围型肺癌可以胸腔镜手术，但是难度较大。 下面给大家看看一例最大径57毫米的左下叶肺癌的治疗经过。 患者两年前住院在我这儿手术。患者男性，67岁，慢性咳嗽时间长达15年，2020年乡医院给农村居民CT体检发现有一个大小约4.5厘米的肺肿物。我在门诊看了看CT，见CT片质量比较差，肿物不能判断像肺癌。病人以往的疾病：糖尿病2年，口服二甲双胍缓释片，早晚各一片；格列齐特缓释片早晚各一片，患者餐前血糖5-6mmol/L，从来不测量餐后两小时血糖，也不知道餐后血糖比餐前血糖重要的多。因心动过缓，心率39-40/分安装心脏起搏器安装2年5月。我问了问起搏器里面的电池电量够不够。家属说电池估计还能用8年。如果只有1-2个月电量最好先更换起搏器电池再来住院。有一些糖尿病人，平时不测量血糖，或者经济差一些舍不得血糖试纸，或者不测量餐后两小时血糖，血糖控制差。血糖高导致免疫力下降，肺上稍微有些感染后，比血糖正常的人容易形成球形肺炎或肺脓肿，这些炎性包块不是肺癌，不考虑手术。慢性支气管炎20年，7年未发作。病人多灾多难，还曾经被高空坠物砸伤颅骨，虽然没有手术，但是左侧颅骨局部一直凹陷。不吸烟。病人是当天挂我的前两个号，当天赶上做了CT,CT考虑肺癌，当天下午住院。 住院后发现患者血糖控制比较差，餐后两小时血糖14mmol/L左右，术前将降糖药物换为胰岛素皮下注射，每天用32个单位。 上图，可见肿瘤较大，最大径57毫米。不是周围型肺癌，也不是中心型肺癌，介于两者之间，可以称为“中间型肺癌”。 上图，心脏里面发亮的是心脏起搏器，3个蓝色箭头指示的是上下叶支气管夹角的淋巴结。淋巴结后面发白的圆形结构是左下肺的动脉。这个淋巴结虽然病理证实没有转移，但是手术中切除困难。 上图，左下叶肺癌的下级可见液性暗区，为肿瘤旁的粘液湖，是肺里面的粘液被肿瘤阻挡，排不出来，形成的小块液性区域。肿瘤远端还有阻塞性肺炎，用靠后的三个箭头标示。 胸腔镜手术中因为有心脏起搏器，使用电刀，腔镜用的电凝钩受到限制。肿瘤大小约57×46×50mm，距离肿瘤15毫米左右有一大片实变的肺组织，如果把肿瘤和这块发炎的肺组织看作一个整体，那么肿瘤+炎症的的病变区域最大径大约85毫米左右，从胸腔镜的切口中拿不出来，最后只好延长切口2厘米，采取多种手段，很不容易把左下肺拿出体外。 术后病理是鳞癌，比腺癌的预后好。没有累及胸膜也是好事情。淋巴结没有转移。肿瘤II-III级说明肿瘤中低分化，恶性度较高。另外，肿瘤的Ki67值有80%，大大超过30%，说明肿瘤的恶性度很高。肿瘤TNM分期为T3N0M0。 术后有轻度的肺创面的漏气，治愈了。糖尿病患者术后有应激性高血糖药，每天调整药物剂量，出院时改为口服二甲双胍缓释片，每天早晚各一片；格列齐特缓释片每天3片。术后发作支气管哮喘4天，用了一些简单的喷雾剂和氨茶碱药物后治愈。病人顺利出院。 术后基因检测没有合适的靶向药，所以进行了6早期术后化疗，结合中药治疗，以巩固手术的疗效。目前术后已经1年半，病人生活很好，没有复发，没有转移。 你可以点击参考下面的文章链接： 胸腔镜手术的禁忌症 肺癌的第8版TNM分期的定义和具体分期 肺癌生长速度有多快？长得有多快？（较大实性肿物的倍增时间） 肺癌肺结节病理报告上的Ki67是什么意思？
陆欣欣 2022-04-03阅读量9758