病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量3366
病请描述：什么是直肠癌的保肛手术和不保肛手术？ 直肠癌常用的手术方式可以分为保留肛门的手术（简称保肛手术）和不保留肛门的手术两大类。保肛手术是指先将直肠癌完整切除，同时保留肛门和肛门括约肌，然后作结肠-直肠吻合，大便仍然通过肛门排出体外。保肛手术中最常用的是直肠癌经腹前切术。不保留肛门的手术主要是指直肠癌经腹会阴联合根治性切除术，它在切除直肠癌的同时，将直肠癌、肛门和肛门括约肌都切除，之后缝合肛门，并将乙状结肠断端从左下腹壁拉出至体外，做永久性人造肛门，术后患者没有肛门了，只能通过左下腹的人造肛门排出粪便。 直肠癌APR手术（切除肛门） 直肠癌低位保肛手术 直肠癌最理想的手术是既要将肿瘤彻底切除，又要保留肛门。直肠癌能否行保肛手术与其位置密切相关。传统观念认为，肿瘤下缘与肛门口的距离小于7厘米的直肠癌都不能行保肛手术，需要切除肛门。近年来大量的研究表明，直肠癌的淋巴转移主要向上，很少有侧方和远端扩散，即便是侧方扩散也是沿直肠侧韧带而不是肛提肌上缘。因此，清除淋巴转移不必切除肛提肌与肛门括约肌。而且，直肠癌向远端肠壁扩散很少超过2厘米，早期直肠癌向远端肠壁扩散很少超过1厘米。近年来，随着直肠癌相关临床研究的不断深入、吻合器技术的应用和手术技术的不断改进，越来越多的低位直肠癌可以行保肛手术，很多肿瘤下缘距肛门口3-6厘米都能保留肛门，早期直肠癌甚至距肛门口2厘米也可保留肛门。 低位直肠癌行保肛手术后的控便功能如何？ 近些年来，随着手术技术的不断进步和吻合器的广泛应用，使很多低位直肠癌病人可以行保肛手术--“低位前切除术”。然而保肛手术不是将肠管机械地联起来就行了，而是要在此基础上保住良好的功能。排便功能是个非常复杂的过程，需要有控制排便的解剖结构的存在，如提肛肌、肛门内外括约肌等，且需保留一定长度的直肠，使其有一定的容量才能保证术后有较好的排控便功能。在低位前切除术中，由于手术切除了部分排便感受器(直肠壶腹)、吻合口位置低、部分肛门内括约肌受损、手术可能造成周围神经损伤、吻合口狭窄及其周围组织瘢痕形成等，常使患者产生大便次数多、控便能力差、无法区别气便、排便疼痛等一系列症状，统称为“直肠前切除综合症”。部分患者因为严重的“直肠前切除综合症”，无法忍受，不得不再次改做了Miles术。所以，超低位直肠癌不能盲目地行保肛手术，否则可能引起术后肛门控便功能差，不仅贻误最佳治疗时机，最后非但保肛无望；而且肿瘤切除不彻底，还有可能使肿瘤复发而危及生命。 因此，我经常安慰不能保肛的病人和家属：不要觉得保肛的生活质量一定比造口的病人好，也可能不如你！ 直肠癌行保肛手术的影响因素有哪些？ 直肠癌能否行保肛手术，不仅与肿瘤的位置高低密切相关，还受其它多种因素的影响。首先是依据病变的部位、大小、大体类型、组织学分型、侵犯肠壁的深度、是否有淋巴结转移和远处转移、是否侵犯临近的器官，并且结合患者的性别、年龄、全身情况、肥胖程度乃至骨盆解剖来综合分析决定。其次，要结合患者的需求，还要根据手术者的技能和临床经验甚至医疗设备和患者的经济条件，并兼顾手术的安全、彻底等方面加以全面考虑。有些局部中晚期的直肠癌经过术前放化疗后，可由不能保肛变成保肛。因此，直肠癌病人能否行保肛手术需要综合分析以上因素来最终决定，不可统一而论。所以不要觉得他也是肿瘤距离肛门2cm怎么就保住了，我怎么就不行？ 怎样理性来看待直肠癌的保肛手术？ Miles术将直肠和肛门一并切除，然后在左下腹壁行乙状结肠造口，患者终生需要在腹壁排便，并给生活带来极大不便，会使患者产生心理阴影，容易形成社交障碍，影响患者的生活质量。部分严重患者甚至认为要成天带着粪袋生活，生不如死。近几十年来，随着造口护理方法及工具的不断改进，造口的护理变得非常方便了。此外，现有的造口灌洗设备应用起来也很简单，病人在卫生间灌肠30～40分钟，将结肠中的粪便洗净，这样24小时可以不排便。绝大多数Miles术后的直肠癌都能正常生活和工作，功能恢复好的人甚至能打篮球、跳舞、游泳和旅游。所以，保不了肛门并不可怕，只要护理得当，其对生活质量影响还是可控的。 对于低位直肠癌的病人，必须在肿瘤可完全切除并且不影响肛门功能的前提下方可考虑保肛治疗，不可一味地追求保肛，不可因大失小，留得青山在，才有接下来的生活。 x
朱哲 2024-06-13阅读量1481
病请描述：Mirizzi综合征在1948年由阿根廷医生Mirizzi首次提出，原意是胆囊管或胆囊颈部嵌顿结石或合并炎症反应而引起的肝总管狭窄，进而致胆管系梗阻性黄疸而表现出来的一系列症候群。目前MRCP，ERCP是准确率最高的诊断方法。传统的治疗方法是外科手术，并在胆囊底部开口，除去结石。如果观察到瘘，则进行部分胆囊切除术。若瘘较大占胆总管直径2／3以上，且胆管炎症较重，则选择胆囊或胆管空肠吻合术。随着ERCP取石技术的发展，内镜治疗包括胆道引流和取石也是另外一种选择。许多外科医生声称腹腔镜胆囊切除术在Mirizzi综合征中是禁忌的，因为Calot三角形中存在炎症组织和粘连。如果尝试解割，可能会导致胆管不必要的伤害。然而，也有外科医生认为不解剖胆囊三角的Mirizzi综合征是安全的，这从侧面证实了腹腔镜手术虽然技术上有挑战性但不是绝对的禁忌。同时很多外科医生已经将腹腔镜下胆囊部分切除术应用于Mirizzi综合征的临床治疗。 Mirizzi综合征发生和变化的病理生理过程，包括胆管受压，胆结石侵蚀胆囊壁、胆管甚至肠管。胆结石嵌塞会使急性胆囊炎反复发作，使胆囊最初膨胀，壁厚而发炎。最终胆囊会收缩萎缩，收缩后有较厚的纤维壁。在某些情况下，胆囊壁会与嵌顿的胆石紧密粘连。胆囊管的反复炎症发作最终会导致胆总管炎症，加上胆囊管结石对胆总管的外压迫，导致典型的梗阻性黄疸，这个晚期过程可能是急性或慢性的。 胆囊瘘的发生有两个机制。第一个机制指出，嵌顿性胆囊结石及其继发性炎症过程将导致胆囊管完全闭塞，嵌顿性胆结石将压迫胆囊管壁形成压力性溃疡，最终侵蚀胆囊壁和胆管壁，形成胆囊胆管瘘。第二个机制指出：胆囊漏斗部嵌顿性结石使胆囊管逐渐扩张，导致胆囊管变短、收缩和纤维化。甚至将胆囊与相邻胆管融合。如果炎症过程持续下去形成慢性炎症过程，胆结石就会导致胆囊壁形成压力性溃疡和坏死，侵蚀胆管并产生胆囊胆痿。在某些隋况下，胆结石也会以同样的机制形成胆囊肠瘘。 在Mirizzi综合征具有一些畸形解剖的特征，首先，萎缩的胆囊有厚壁或薄壁，在胆囊管或胆囊壶腹有嵌塞性胆结石，偶尔结石牢固的附着于胆囊壁。其次，胆囊管闭塞也比较常见。第三，胆囊管过长且汇入胆总管位置过低为Mirizzi综合征的危险因素。第四，另一种被认为易患Mirizzi综合征的解剖变异与正常的短胆囊管有关。第五，胆总管梗阻通常为胆囊结石或炎症组织直接压迫胆总管或炎症波及胆总管使胆管壁水肿增厚所致。第六，远端胆管口径正常未被炎症波及，近端胆管扩张，管壁增厚。第七，胆囊和胆管之间直接相通。最后，胆囊与胃、十二指肠、结肠或其他腹腔脏器之间的异常相通。 临床症状： Mirizzi综合征经常以急腹症的形式出现，有些也以慢性症状出现。然后慢行症状才是更常见的表现形式。临床上最常见的症状为梗阻性黄疸(60％-100％)，并伴有右上腹疼痛(50％-100％)，发热。然而这些症状也经常出现在急性胆囊炎、急性胆管炎等疾病中，故无法通过上述症状准确鉴别Mirizzi综合征。 鉴别诊断： Mirizzi综合征除了与单纯胆囊结石，胆总管结石，慢行萎缩性胆囊炎等良性疾病鉴别外，还要与胆囊癌鉴别，据报道，在术前诊断为Mirizzi综合征的患者中，有6％到28％的人实际上患有胆囊癌。胆囊癌一直与不同程度的Mirizzi综合征相关，发病率在5.3％到28％之间。胆囊癌主要见于Mirizzi综合征II或更高的患者。此外，据报道，Mirizzi综合征和胆肠瘘(MirizziVa型)患者与胆囊癌相关。Mirizzi综合征和胆囊癌在其病因上有相同的危险因素：长期的胆石症合并瘀滞。除了胆囊癌患者的年龄比仅有Mirizzi综合征的患者大10岁以外，没有任何临床特征可以区分Mirizzi综合征和胆囊癌。肿瘤标志物CAl9-9的测定有助于区分Mirizzi综合征和胆囊癌，尽管CAl99在伴有梗阻性黄疸的良性疾病(包括Mirizzi综合征)中呈中度增高，但在胆囊癌患者中更高。所以在一些Mirizzi综合征患者中如果发现CAl99显著增高，并且疑似Mirizzi综合征的患者必须接受广泛的术前CT和磁共振胆管造影检查以排除胆囊癌。40％-60％的胆囊癌患者的CT表现为胆囊充盈，局部肝脏受累，以及肝脏前表面局灶性突出。在手术过程中，必须对所有Mirizzi综合征患者进行冰冻切片活检，以明确排除胆囊癌。如果诊断为可切除的胆囊癌，则必须行根治性胆囊切除加肝楔形切除和淋巴结清扫。胆囊癌的诊断必须在术前或术中排除，而且必须进行适当的手术，因为二期手术比一期根治性手术的预后更差。 本文选自：宋东阳等，腹腔镜技术在Mirizzi综合征中的可行性研究。 原文链接地址：腹腔镜技术在Mirizzi综合征中的可行性研究(wanfangdata.com.cn)
赵刚 2024-05-27阅读量1643
病请描述：恶性黑色素瘤是一种严重的皮肤癌，如果不及时发现和治疗，可能会对患者的生命造成威胁。浅表播散型恶性黑色素瘤是其中一种类型，其特点是在早期就表现出广泛的皮肤病变。本文将介绍浅表播散型恶性黑色素瘤的病因、症状、诊断和治疗方法，以帮助大家更好地了解和预防这种疾病。 一、病因 恶性黑色素瘤的发生与多种因素有关，包括遗传因素、紫外线照射、免疫系统功能异常等。浅表播散型恶性黑色素瘤通常发生在长期暴露于紫外线的皮肤上，如面部、颈部、手臂等处。 二、症状 浅表播散型恶性黑色素瘤的症状包括： 1. 皮肤出现新的痣或原有痣的形状、颜色发生变化。 2. 皮肤出现不规则的边缘、颜色不均匀的斑块。 3. 皮肤出现瘙痒、疼痛或出血。 4. 皮肤出现溃疡或结痂。 三、诊断 如果发现上述症状，应及时就医进行检查。医生会进行皮肤检查，观察病变的特点，并可能进行活检以确定是否为恶性黑色素瘤。此外，医生还可能建议进行全身检查，以评估是否有淋巴结或其他器官受累。 四、治疗 浅表播散型恶性黑色素瘤的治疗取决于病变的大小、深度和扩散情况。常见的治疗方法包括： 1. 手术切除：对于早期病变，可以通过手术切除来彻底去除肿瘤。 2. 放疗：对于较大或深入皮肤的病变，放疗可以用于缩小肿瘤或减轻症状。 3. 化疗：对于已经扩散到其他部位的恶性黑色素瘤，化疗可以用于控制病情。 4. 靶向治疗：针对特定的分子靶点，使用药物来抑制肿瘤生长和扩散。 五、预防 预防浅表播散型恶性黑色素瘤的关键在于保护皮肤免受紫外线伤害。以下是一些建议： 1. 避免在阳光强烈的时段外出，尤其是在上午10点到下午4点之间。 2. 穿着长袖衣物、宽边帽和太阳镜，以减少皮肤暴露在阳光下的面积。 3. 使用防晒霜，选择SPF30或更高的防晒指数，并定期补涂。 4. 定期检查皮肤，注意任何新出现的痣或皮肤变化。 浅表播散型恶性黑色素瘤是一种严重的皮肤癌，但通过及时的诊断和治疗，可以提高治愈率。了解其病因、症状和治疗方法，以及采取预防措施，可以帮助我们更好地保护自己的皮肤健康。
屈国伦 2024-04-22阅读量1029
病请描述：甲状腺癌远处转移了，怎么办？ 甲状腺癌远处转移了，怎么办？ 我们讲过很多次甲状腺癌的转移，大多都是淋巴转移说的。但很多病友还是好奇，万一我就是那少见的远处转移怎么办？是不是没救了？为了阻止各位的胡思乱想，今天费医生就来讲一讲，发生远处转移的治疗与预后。 我们常见的远处转移，一般有肺转移、骨转移和脑转移。发生远处转移我们首先采用的就是碘131治疗。但也有患者病情复杂，我们会考虑到病灶的大小、稳定性以及摄碘能力，根据病情选择“碘131”、手术、外放疗等手段，甚至联合起来以提高治疗效果，缓解病情，延长患者的生存期。 肺转移多发小结节通过碘131治疗大多能达到临床治愈；多发大结节转移病灶治疗效果虽不如小结节，但也能让病情得到明显缓解。因此，肺转移患者只要病灶能摄取碘131，预后都是不错的。 碘131对骨转移病灶治疗的疗效不如肺转移，但大多患者经过治疗后病情稳定，可以缓解症状。特殊情况，比如有症状的孤立转移灶应考虑外科手术切除，不能手术切除的疼痛病灶可以单独或联合治疗，包括碘131、外照射、血管内栓塞、射频切除、二膦酸盐药物治疗等。骨转移灶伴急性肿胀可能导致严重疼痛、骨折或神经系统并发症，可采用外照射合并糖皮质激素治疗。 脑转移多见于进展期老年患者，预后很差。外科手术切除和外照射是主要治疗手段，如果不适合外科手术应考虑精确外放疗，多灶性转移可考虑全脑和全脊髓放疗。 碘131虽然也是治疗脑转移的方法之一，但可能引起肿瘤周围组织的水肿，严重者可出现脑疝，甚至患者生命。因此，治疗同时应同时给予糖皮质激素，并密切观察脑水肿病情的变化。 分化型甲状腺癌其实被认为是“预后最好的恶性肿瘤”，但前提是一定要规范治疗，否则也会发生淋巴结转移以及远处转移 。不过即使发生了远处转移，结合患者病情考虑以上几种治疗方式，保持良好心态、健康生活，也可以有理想的预后。
费健 2024-04-16阅读量744
病请描述： 软组织肉瘤是相对少见的一类恶性肿瘤。在过去的几十年中，人们对软组织肉瘤的认识逐渐深入，对其病理，临床及治疗越来越了解，但在我国软组织肉瘤治疗的水平仍旧参差不齐，大部分非专业医师可能对此类疾病仅一知半解，由此导致治疗延迟或治疗错误的情况屡见不鲜。在国外，如美国的NCCN指南[1]及NICE[2]指南，欧洲的ESMO[3]指南及英国的BSG[4]指南均已推出并得到广泛推崇。由此我们参考中国国情，在2008年天津软组织肿瘤学组成立之初即提出建立中国的软组织肉瘤诊治规范，经2009年中国抗癌协会肉瘤专业委员会第六届全国会议讨论及修改，制定中国版的软组织肉瘤诊治指南。非为强制执行，仅供国内同道参考，不足之处，请专家同道予以雅正。 一流行病学 软组织肉瘤是指发生在间叶组织如纤维组织、脂肪组织、肌肉组织、滑膜组织、血管及淋巴管等的恶性肿瘤，最常见的依次是恶性纤维组织细胞瘤、滑膜肉瘤、脂肪肉瘤等[5,6]。 发病率较低，约为1~2/10万，但近年逐渐增多。由于不被公众甚至非专科医师所认识，往往发现时比较晚，或者局部已行多次手术，给规范治疗带来较大困难。中高度恶性患者约半数出现转移，I，II，III，IV期患者5年存活率分别为90%，70%，50%和10%[7]。目前软组织肉瘤手术仍为最重要的治疗手段，结合化疗、放疗等综合治疗措施，总体5年存活率约50%-60%[8,9]。 二病因 绝大部分软组织肉瘤确切的病因仍不明确，但已知部分遗传因素与某些疾病发病相关，如家族性神经纤维瘤病患者由于NF1基因突变，发生恶鞘的几率约10%[10]；Rb基因[11]及P53抑癌基因[12]突变者发生肉瘤的几率增加等。此外，接触化学原料[13]、放疗[14]、感染及外伤[15]等均可能与肉瘤的发生有关。 三软组织肉瘤的临床表现 1、肿块：软组织肉瘤肿块位于体表或皮下者清晰可见，位置深的患者往往就诊时肿物巨大。 2、疼痛：大多数病人首发症状为疼痛。其中，恶性肿瘤在夜间疼痛尤其严重。 3、其他症状：关节活动受限，神经压迫，破溃感染、畸形及皮肤温度升高等[16]。 四 病理分类[17] 类型 良性 交界性 恶性 脂肪组织肿瘤 脂肪瘤 血管脂肪瘤 脂肪母细胞瘤 冬眠瘤 肌脂肪瘤 血管肌脂肪瘤 不典型脂肪瘤/分化良好脂肪肉瘤 脂肪肉瘤 去分化脂肪肉瘤 粘液性脂肪肉瘤 多形性脂肪肉瘤 圆细胞脂肪肉瘤 混合型脂肪肉瘤 所谓纤维组织细胞肿瘤 腱鞘巨细胞瘤 弥散性巨细胞瘤 深部良性纤维组织细胞瘤 多形性纤维组织细胞肿瘤 软组织巨细胞瘤 多形性恶性纤维组织细胞瘤 未分化多形性巨细胞肉瘤 含巨细胞的未分化多形性肉瘤 炎症性恶性纤维组织细胞瘤 伴局部炎症的未分化多形性肉瘤 横纹肌肿瘤 横纹肌瘤 横纹肌肉瘤 平滑肌肿瘤 深部平滑肌瘤 先天性平滑肌瘤 血管平滑肌瘤 平滑肌肉瘤 血管周围肿瘤 血管球瘤 恶性血管球瘤 五 软组织肉瘤分期 2010年AJCC第七版软组织肉瘤分期[18] 原发肿瘤（T）： Tx：原发肿瘤无法评估 T0：未见明显原发肿瘤 T1：原发肿瘤最大径不超过5cm T1a：表浅肿瘤 T1b：深部肿瘤 T2：原发肿瘤最大径超过5cm T2a：表浅肿瘤 T2b：深部肿瘤 注：表浅肿瘤指肿物位于浅筋膜浅层而未侵入该筋膜，深部肿瘤指肿物位于浅筋膜深层或侵犯浅筋膜两侧。 区域淋巴结（N）： Nx：区域淋巴结无法评估 No：无区域淋巴结转移 N1：区域淋巴结转移 注：区域淋巴结转移者即为IV期。 远处转移（M） Mx：无法评估远处转移 Mo：无远处转移 M1：伴远处转移 组织学分级（G）： Gx：无法评价组织学分级 G1：分化良好 G2：中等分化 G3：分化较差 G4：分化差或未分化 TNM分期 I期：T1a,T1b,T2a,T2b No Mo G1-2 低度恶性 II期：T1a,T1b,T2a No Mo G3-4 G2-3 高度恶性 III期：T2b, No Mo G3-4 G2-3 高度恶性 IV期：任何T N1 Mo 任何G 高度或低度恶性 任何T No M1 任何G 高度或低度恶性 六 诊断 1、查体：一般根据肿物的部位、大小、边界、活动度、有无压痛、皮温和伴随症状等七个方面对肿物进行初步定性。 2、影像学：B-us、CT、MRI、PET-CT、血管造影等。 3、活检：软组织肉瘤活检，包括针吸活检和切开活检。针吸活检准确率约85%，肿瘤位置较浅的时候，一般由临床医师实施，位置深的可实施CT或B超引导下针吸。针吸困难或针吸失败，则需要实施手术切开活检。 4、分子遗传学：如滑膜肉瘤的SSX-SYT融合基因，透明细胞肉瘤及原始神经外胚瘤等均存在特异性基因变异。 专家共识： 1、四肢软组织肉瘤首选MRI检查而非CT。 2、高危患者应行胸部CT而非CR检查以除外肺转移。 3、滑膜肉瘤，上皮样肉瘤及透明细胞肉瘤等应检查区域淋巴结情况。 七 治疗 1、手术 手术仍是软组织肉瘤治疗的最主要手段。由于外科技术和治疗理念的进步，保肢的指征逐渐放宽，大约只有5%的患者不得不接受截肢。手术原则是将肿瘤及其活检途径连同周围1cm正常组织完整切除并获得阴性切缘[19]。在紧邻血管神经的部位，R1切除也是允许的，但需使用银卡标记以利术后放疗定位[20]。对初次切缘不满意者如可能获得阴性切缘，应尽量再次手术，因为即使加上放疗，肿瘤残留时局部控制难以满意[21]。对肿瘤之大小及位置特殊，难以切除者，可根据肿瘤类型及患者身体状况考虑新辅助治疗（包括放疗和化疗），从而达到降级及保肢[22]。热药灌注在部分不具保肢指征的患者中仍可能缩小肿瘤，部分患者可应用[23,24]。 外科专家共识： 1、承认并接受AJCC分期系统，手术是软组织肉瘤主要的治疗方法。 2、肉瘤诊断以病理为最终诊断，应结合辅助检查。高危软组织肉瘤（高度恶性，位置深在，>5cm，局部复发或切缘阳性，恶性外周神经鞘膜瘤等）术前应通过活检明确诊断。 3、保肢手术为主要手术方式，切缘按照UICC分为R0，R1，R2三种，保证切缘情况下最大限度保留功能。 4、病理条件有限情况下，仍按根治，广泛，边缘，囊内划分，广泛切除是外科手术的目标，除少数病理类型如皮隆突纤维肉瘤等之外，广泛切除以1cm为界（不影响术后功能者可适当增加）。应强调三维立体切缘。 5、少数患者仍需要截肢治疗。 6、对某些难以获得广泛切除的类型及患者，可考虑术前新辅助治疗（放疗，化疗及ILP）。 2、化疗： 化疗在软组织肉瘤中的地位仍存争议，由于一直以来缺乏化疗能改善总生存的I类证据，作为辅助治疗，化疗的重要性未得到广泛肯定。现有证据表明，在横纹肌肉瘤[25]，血管肉瘤[26]，滑膜肉瘤[27]及脂肪肉瘤[28]中均存在化疗有效的方案或者药物，但均缺乏大宗病例报道或前瞻性临床研究。Lancet1997年发表的EORTC62931-迄今最大的STS辅助化疗的临床试验-的结果显示化疗在局部控制，无进展生存及总生存方面未见优势[29]。但近来亦见有支持辅助化疗的报道[30]。随着人们对不同亚型肉瘤化疗敏感性的认识，化疗的作用也会越来越得到认识。 化疗专家共识： 术前化疗应用范围：化疗疗效显著的软组织肉瘤 预计术后肢体功能不佳或无法一期切除者。 Ⅳ期患者姑息性手术前需术前化疗。 一线化疗失败可行二线化疗或肢体隔离灌注化疗。 辅助化疗： 高危患者 G3肿瘤[31] 高度恶性R2切除（包括术中肿瘤破溃） 一线化疗方案： 组合：MAID，AIM 单药：ADM，IFO，其他特殊类型如PTX（血管肉瘤），AC+IE交替 二线化疗： 组合：GT方案：吉西他滨+多西他赛 IEP方案：异环磷酰胺+依托泊甙+顺铂等 单药：HD-IFO，曲贝替定（Trabectedin,ET-743）等 3、放疗： 放疗可以消灭亚临床和微小残留病灶。在NCI一项随机对照试验也发现单纯保肢治疗局部复发率高达22%，而辅助放疗后可降低至5%以下。由此NCCN指南推荐对高度恶性，或者低度恶性但肿瘤>5cm，或切缘阳性者进行辅助放疗[32]。初次手术不规范或术后出现复发者亦应进行辅助放疗[7]。新辅助放疗与辅助放疗相比在局部控制与预防远处转移方面几无差异[33]，但新辅助放疗的优点在于A：1、降低肿瘤负荷以利手术切除；2、减少脏器受累以利保留功能；3、与术后放疗相比，组织缺氧致放疗抵抗轻微；4、射野及放射剂量更小（50GyVS60-70Gy）；5、利于原位评价放疗疗效。因此，对于肢体软组织肉瘤累及重要神经血管者，可能通过术前放疗能获得保肢。主要缺点则是明显增加伤口并发症的发生（35%Vs17%），因此放疗治疗也应个体化，多手段，综合考虑伤口，肿瘤分级及切缘等因素。结合局部治疗其他的方式如肢体隔离灌注（可使80%以上的需截肢患者获得保肢机会），组织间照射（更精确的将放疗定位于切缘不满意之处并减少皮肤的照射剂量）等，以达到保肢手术功能保留与局部控制的最佳效果。 放疗专家共识： 1、术前放疗需个性化处理，因为影响因素很多：如术式、术后伤口张力、瘤床的范围、R0切除的几率、组织学分级等。 2、软组织肉瘤术后放疗适应症 1）高度恶性软组织肉瘤术后放疗是常规治疗，不论肿瘤大小和部位。 2）低度恶性术后放疗有争议，推荐：T2(>5cm)，或切缘阳性。 3）术后残留者同步放化疗尚在探索中。 3、组织间照射后局部控制率明显增加，与手术加外照射的结果接近。因而，术后组织间照射也是可选方式之一。
屈国伦 2024-04-11阅读量1497
病请描述：子宫间质肉瘤（UterineSarcoma）是一种起源于子宫平滑肌或结缔组织的罕见恶性肿瘤，占所有子宫恶性肿瘤的1-3%。它通常发生在更年期后的女性中，但也可在任何年龄发病。由于其罕见性和临床表现的非特异性，诊断和治疗常常具有挑战性。 分类和病理特征： 子宫间质肉瘤主要分为两大类： 1.平滑肌肉瘤（Leiomyosarcoma）：来源于子宫平滑肌细胞，是最常见的类型。 2.子宫内膜间质肉瘤（Endometrialstromalsarcoma）：来源于子宫内膜下的结缔组织。 此外，还有更少见的类型，如未分化肉瘤和混合型肿瘤。 在显微镜下观察，这些肿瘤的细胞呈现出异常的增长和分化，细胞核可能增大、形状不规则，有丝分裂活跃。 临床特点： 子宫间质肉瘤的症状可能包括： -异常阴道出血，尤其是在绝经后。 -盆腔疼痛或压迫感。 -肿块或肿瘤可通过妇科检查发现。 -系统症状，如体重下降、疲劳等。 诊断： 准确诊断子宫间质肉瘤需要综合多种方法： 1.影像学检查：超声、CT扫描、MRI可以帮助检测肿瘤的大小、位置及是否有转移。 2.组织病理学：通过活检取得的组织样本进行显微镜检查，确定肿瘤性质。 3.血液检查：CA-125等肿瘤标志物可能在一些患者中升高，但不是特异性指标。 治疗： 治疗策略取决于肿瘤的类型、分期、大小以及患者的健康状况： 1.手术：通常首选的治疗方法，包括全子宫切除术加双侧附件切除术，有时还需要淋巴结清扫或肿瘤减灭术。 2.放疗：对于手术后残留的肿瘤或不能手术的患者，可以采用放疗。 3.化疗：对于晚期或复发的子宫间质肉瘤，可采用多药联合化疗。 4.靶向治疗和激素治疗：针对某些特定类型的肿瘤，可使用靶向药物或激素治疗。 预后： 子宫间质肉瘤的预后与肿瘤的分期、大小、分化程度、是否侵犯周围组织或器官、有无远处转移等因素密切相关。早期诊断和治疗对改善预后至关重要。 总结： 子宫间质肉瘤是一种罕见的恶性疾病，其诊断和治疗具有一定的复杂性。提高公众对该病的认识，及时就医并进行个体化治疗，是改善患者预后的关键。随着医学研究的进展，新的治疗方法和策略将不断涌现，为患者提供更好的治疗选择和生活质量。
屈国伦 2024-04-11阅读量989
病请描述：去分化脂肪肉瘤（DedifferentiatedLiposarcoma）是一种罕见的恶性软组织肿瘤，起源于脂肪细胞。它通常发生在四肢、腹部和腹膜后等部位。本文将介绍其病因、临床表现、病理特点、分子分型、生物学特征、治疗和预后情况以及最新研究进展。 一、病因 去分化脂肪肉瘤的病因尚不完全清楚，但研究表明与遗传因素、辐射暴露和某些化学物质接触可能有关。此外，该病还与肥胖、糖尿病和高血压等代谢性疾病有一定关联。 二、临床表现 去分化脂肪肉瘤的症状包括肿块、疼痛、肿胀、活动受限等。患者还可能出现体重下降、乏力、发热等全身症状。在早期，这些症状往往不明显，容易被忽视。 三、病理特点 去分化脂肪肉瘤的病理特点是肿瘤组织中存在不同分化程度的脂肪细胞和间充质细胞。肿瘤细胞形态多样，核分裂象常见。此外，肿瘤周围可见到假包膜形成。 四、分子分型 根据肿瘤细胞的基因突变情况，可以将去分化脂肪肉瘤分为不同的分子亚型。其中最常见的是12q13-15扩增型和TERT启动子突变型。此外，还有一些罕见的分子亚型，如DDIT3重排型和CIC重排型等。 五、生物学特征 去分化脂肪肉瘤具有高度侵袭性和转移性，容易发生肺转移和淋巴结转移。此外，该病还具有较强的复发倾向。因此，早期诊断和治疗至关重要。 六、治疗和预后情况 目前，手术是去分化脂肪肉瘤的主要治疗方法。对于早期患者，手术切除可以取得较好的治疗效果；对于晚期患者，则需要综合考虑化疗、放疗和靶向治疗等综合治疗方案。总体来说，该病的预后较差，5年生存率约为50%。 七、最新研究进展 近年来，针对去分化脂肪肉瘤的靶向治疗取得了一定的进展。例如，抗PDGFRA抗体药物Imatinib已经被FDA批准用于治疗某些类型的去分化脂肪肉瘤患者。此外，一些新型的药物如Eribulinmesylate也在临床试验中显示出一定的疗效。未来，随着对去分化脂肪肉瘤分子机制的深入研究，有望开发出更加有效的治疗策略。
屈国伦 2024-04-11阅读量1232
病请描述：很多人在洗澡的时候突然触及阴囊内有个肿块，就会很紧张，担心是睾丸肿瘤。其实睾丸肿瘤很罕见，那我们来分析一下主要是哪些状况： 局部炎症：由于附睾炎或睾丸炎表现症状发炎时，可能伴有疼痛、发热等症状。主要是抗生素治疗，一般不需要手术治疗。 附睾囊肿：该疾病主要与外伤、睾丸内部结构异常等原因有关，可出现压痛、坠胀感、占位性病变等不适症状。如果影响到生活，建议手术治疗。 睾丸鞘膜积液：该疾病主要与睾丸炎症疾病有关，主要症状为睾丸坠胀感、排尿困难、局部肿块等。如果影响到生活，建议手术治疗。 精索静脉曲张：该疾病主要与久站、静脉血回流缓慢等因素有关，可出现局部血管体积变大、形状迁曲等症状，局部血液堆积，容易形成小疙瘩。 睾丸扭转：由于外力、遗传等因素容易引起该疾病，睾丸旋转容易引起剧烈疼痛，产生硬疙瘩。及时就医 睾丸肿瘤： 睾丸肿瘤一般分为原发性和继发性两类。 也分为生殖细胞肿瘤和非生殖细胞肿瘤两大类。 生殖细胞肿瘤发生于曲细精管的生殖上皮，其中精原细胞瘤最为常见，生长速度较缓慢，预后一般较好；非精原细胞瘤如胚胎癌、畸胎癌、绒毛膜上皮癌等，比较少见，但恶性程度高，较早出现淋巴和血行转移，预后较差。 非生殖细胞肿瘤发生于睾丸间质细胞，来源于纤维组织、平滑肌、血管和淋巴组织等睾丸间质细胞。继发性睾丸肿瘤较为罕见。 临床表现 1.睾丸肿大 多数患者的睾丸呈不同程度肿大，有时睾丸完全被肿瘤取代，质地坚硬，正常的弹性消失。早期表面光滑，晚期表面可呈结节状，可与阴囊粘连，甚至破溃，阴囊皮肤可呈暗红色，表面常有血管纡曲。若为隐睾发生肿瘤多于腹部、腹股沟等处扪及肿块，而同侧阴囊是空虚，部分睾丸肿瘤患者同时伴有鞘膜积液。 2.疼痛 绝大多数患者睾丸感觉消失，无痛感。所以一般认为肿瘤是无痛性阴囊肿块。值得注意的是在临床还可以见到急剧疼痛性睾丸肿瘤，但往往被认为是炎症，发生疼痛的原因是肿瘤内出血或中心坏死，或因睾丸肿瘤侵犯睾丸外的组织而发生疼痛。 3.转移症状 睾丸肿瘤以淋巴结转移为主，常见于髂内、髂总、腹主动脉旁及纵隔淋巴结，转移灶可以很大，腹部可以触及，患者诉说腰、背痛。睾丸绒毛癌患者，可出现乳房肥大，乳头乳晕色素沉着。 检查 1.实验室检查 对睾丸肿瘤的诊断灵敏度高和较有特异性的有甲胎蛋白和绒毛膜促性腺激素（可以初步判断是精原性或者非精原肿瘤）。 2.CT及MRI检查 腹部CT可显示肿瘤三维大小及与邻近的组织的关系，鉴别睾丸肿块是囊性或实性准确率达到90%～100%，并能区别肿瘤中心坏死液化与囊肿。MRI对软组织的对比度较好，可显示血管结构。 治疗 手术 睾丸切除术适用于任何类型的睾丸肿瘤，所强调的是应当采用经腹股沟途径的根治性睾丸切除术。 单纯睾丸切除往往达不到彻底的手术切除效果，需配合施行膜后淋巴结清除术，以达到根治的目的。 2.化疗 不宜手术或不愿手术的II、III期患者；局部肿瘤限于睾丸内，但腹膜后淋巴结清除后组织中有癌浸润者；手术、放疗后，或化疗完全或部分缓解后的维持、挽救治疗。 放疗 精原细胞瘤睾丸切除后建议放射治疗。 3.免疫治疗 在恶性睾丸肿瘤的综合治疗措施之中，免疫治疗仍可以作为辅助疗法发挥一定的作用。
侯剑刚 2024-04-07阅读量2223
病请描述：陈**,男性,69岁。主诉：发现胸椎病变2月余，右侧季肋区疼痛1周余 患者于2个月前，出现胸背部及季肋区疼痛，行MRI检查，提示：胸11椎体骨质破坏伴软组织形成。1周前，出现季肋部疼痛加重，疼痛频率增加，口服“布洛芬”可稍缓解，症状反复出现，严重影响日常生活，于我院就诊。 01、MRI MRI：胸11椎体骨质破坏伴周围软组织肿块形成，侵犯周围组织，考虑转移。 二、既往史 肺癌个人史 2022年6月份，行右肺上叶后段肺癌切除术，病理报告提示：右肺上叶中分化癌，支气管切缘未见肿瘤组织，淋巴结见癌组织转移。未予以后续全身治疗。 胃癌个人史 2022年10月份，肺癌术后3个月，出现“血便”，于当地医院就诊，胃镜提示：镜下可见胃体大量咖啡色浑浊物附着，体-底交界处可见大小约4.0cm的类圆形肿物隆起，周围边界清，表覆陈旧性血迹，提示间质瘤可能。于2022-11-23全麻下行腹腔镜胃癌根治术。 吸烟饮酒史 高血压4年余，最高160/90mmHg，规律服用硝苯地平缓释片20mg口服1次/日，血压控制可。吸烟50年，10支/日。 三、治疗 入院后检查提示：患者的胸椎生理曲度存在，序列稳，胸11的椎体及附件区可见骨质破坏，周围可见软组织肿块，沿椎管向上下侵犯，部分侵犯肋骨，增强扫描可见环形强化。血沉加快，肿瘤指标可见：神经特异烯醇酶，CYFRA211增高。 结合患者的病例特点、既往病史，和影像学改变：溶骨性改变，周围软组织肿胀，术前诊断为：胸椎肿瘤（肺癌转移？）。 于2023-01-30行后路胸椎肿瘤切除重建内固定术（全脊椎整块切除术），术后病理回报转移性差分化癌伴肉瘤样变，免疫组化：CK(pan)(+)，Ki-67(+，约65%)，CK7(+)，TTF-1(+)，NapA(部分+)，CD34(血管+)，Vimentin(+)。 术后症状缓解明显，患者恢复好。 四、扩展内容 1、寡转移： ①原发肿瘤发生远处转移，但是局限在某几个器官内，转移灶数量较少。目前认可度较高的公认概念是转移器官≤3个，且总转移灶数目≤5个。 ②研究发现，寡转移患者在接受全身治疗的同时加上局部根治性治疗可以提高生存率。 2、全脊椎整块切除术（totalenblocspondylectomy，TES） ①整块全切肿瘤椎体，大大降低脊柱转移癌局部复发率。 ②对于神经压迫症状明显患者，降低脊柱转移癌患者瘫痪等并发症风险，为后续的全身治疗提供良好的身体条件。 ③有研究表明，对于TES术式的适应症患者，选取此术式，显著提高患者的生存期及改善预后。
许炜 2024-03-05阅读量1476