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药物＋手术，征服帕金森病！

“沉默的杀手”、永不停息的“震颤”，这些令人生畏的词语描述的就是帕金森病。据估算，我国每年新增的帕金森病患约有10万人，帕金森病已成中老年人“第三杀手”。但随着社会的发展，医疗水平的提高，人们也无需谈“帕”色变，第四军医大学唐都医院神经外科王学廉主任表示：帕金森病是可以通过治疗而改善或缓解临床症状的！帕金森病（PD）是一种常见的运动功能障碍疾病，主要影响中老年人。其症状表现为手、头或嘴不自主地震颤，肌肉僵直、运动缓慢以及姿势平衡障碍等，严重时可导致生活不能自理。据调查资料显示，帕金森病起病年龄平均为55岁，发病率随年龄增长而递增。迄今为止，原发性帕金森病的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、遗传因素和环境污染等有关。静止性震颤约70%的患者以震颤为首发症状。震颤多始于一侧上肢远端，静止时出现或加剧，随意运动时停止或减轻，精神紧张时加剧，入睡后消失。典型的表现是“搓丸样”震颤，即手指伸直并拢，并不断有搓丸子或数线样的规律颤动。肌强直患者感觉到肌肉关节活动发僵发硬，乏力，走路一个脚拖步，脚趾屈曲。运动迟缓动作变慢，始动困难，主动运动丧失；面部表情动作减少，瞬目减少，也称为面具脸；说话声音单调低沉、吐字不清；写字可变慢变小；洗漱、穿衣和其他精细动作可变得笨拙；手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失；步距变小；流涎；夜间可出现翻身困难。姿势步态障碍姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。常常会越走越快，不易止步。晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能继续前行，也有部分患者无法再次启动。脑起搏器，又称脑深部电刺激术(DBS)，在脑内特定的神经核团植入电极，释放高频电刺激，抑制了这些因多巴胺能神经元减少而过度兴奋的神经元的电冲动，减低了其过度兴奋的状态，从而减轻帕金森病症状。1.可逆与苍白球毁损术和丘脑毁损术(细胞刀)不同，脑深部电刺激疗法是完全可逆的，非破坏性的治疗，不毁损神经核团，通过给电改善神经功能。植入体内的装置为某种目的也可移除，因此保留了未来进一步接受其他治疗的可能性。2.可调控手术以后，体内的神经刺激器参数可以通过体外遥控器无创设定脑深部电极的电流、电压、频率及电极位置等多个因素来调节和调整，以适应疾病进展和变化，从而达到最佳的症状控制。这种程控可以请专业医生用医用程控仪检查神经刺激器的工作状态，并根据病情和反应设置合适的参数以及检查电池的使用情况。也可以使用简易遥控器在医生设置的范围内在家里进行小范围的“程控”。3.可体验植入电极后，通过临时刺激器模拟接受脑深部点刺激治疗的情况，根据患者的反应进一步验证、调整电极，使其达到最佳位置，以取得最佳效果。这种临时刺激的方法，给病人和家属有几天的适应、体验和观察的时间，再决定最终和最佳的手术方案。减少以往手术由于患者紧张等因素造成疗效判断不准确的现象。4.可发展手术保留正常脑组织的神经功能，为以后可能出现的新方法创造条件，也就保留了患者获得新生的权利和希望。在帕金森病的治疗的早期，药物可以很好的改善症状，是早期帕金森病人的首选治疗方法。在脑起搏器手术后，配合药物治疗，也能很好改善帕金森病症状。但需要注意的是：1.治疗帕金森病没有灵丹妙药，目前主要采用西药治疗；2.患者需长期服药，控制症状；3.需对症用药、辩证加减，以最小剂量达到最佳效果；4.剂量滴定、细水长流、不求全效，权衡利弊，联合用药；5.根据患者年龄、症状类型和严重程度、功能受损状态、预期效果、副作用选择药物。6.调整药物需在经验丰富的医生指导下进行，不要私自加减药、更换药物种类。帕金森病根据严重程度分为不同时期，当患者的症状累及双侧肢体，并影响到患者平衡是即可接受手术治疗，但得经过专业的功能神经外科医师严格评估以后才能决定患者是否需要行手术治疗。手术的最佳时机是患者常规服用抗帕金森病药物以后运动症状仍影响日常生活及工作。当患者刚诊断为帕金森病时不需要手术治疗，首选多巴胺类药物来改善症状，此时“早做早受益”是不对的；但当患者达到最佳手术时机以后，也就是服药以后患者的症状影响日常生活时，“早做早受益”是对的，这个时候尽早行手术治疗，可使患者的生活质量得到明显的提高。帕金森患者术前需要对全身进行一次体检，包括心电图、胸片、心脏彩超、头颅核磁等检查，血常规、肝肾功能、血清电解质、凝血功能等化验；精神心理及认知功能测定；急性左旋多巴冲击试验等；术前我们可以通过急性左旋多巴冲击试验改善率来预测患者的手术效果，改善率越高，手术效果越好。中晚期帕金森病患者肢体僵直及行动迟缓明显加重，日常生活不能自理，如果条件允许，最好去功能神经外科中心进行评估，尽早行脑起搏器手术来改善患者的运动症状，同时患者家属应加强看护，防止摔倒造成骨折等损伤。长期卧床不起的患者应加强护理，定期翻身，防止出现压疮并预防肺部感染。吞咽困难的患者必要时需要留置胃管，鼻饲饮食。帕金森病是中老年人常见的神经退行性疾病，主要表现有肢体震颤、僵直及行动迟缓等运动症状，以及便秘、大量出汗、皮脂溢出增多、排尿不畅、抑郁的等非运动症状。我国帕金森病患者已达270万，约占全球病患人数的一半，并且开始呈现低龄化。对于帕金森病，只要社会、家庭和医护人员共同努力，早期发现、科学治疗，就一定能够战胜它。

医生说

醉酒后的十二种死法

大多数人一生中都喝过“酒”，喝过酒的人几乎都“醉过”，因醉酒而死的人也不少。但你知道吗？只有极少数是真正“醉”死的，而多与家庭护理或医疗处置失当有关。解放军总医院急诊科孟庆义主任告诉你，醉酒的12种死因和防范措施。死法1：误吸——一个睡姿，意味着一条生命误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。死法2：双硫仑样反应——一句叮嘱，意味着一条生命某些抗生素（如头孢类）可抑制乙醛脱氢酶，导致乙醇的中间代谢产物——乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛中毒现象，称为双硫仑样反应。双硫仑样反应的主要表现为：面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。可引起双硫仑样反应的药物主要有：①头孢菌素类药物。头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢曲松等最敏感，双硫仑样反应报告最多。其它头孢类抗生素也均有发生双硫仑样反应的报道。②硝咪唑类药物如甲硝唑、替硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌药物如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药5天内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。如：酒芯巧克力，服用藿香正气水、复方甘草合剂等。临床上，含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。有学者还指出，当患者使用N-甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时，即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温，少量乙醇进入血循环，也可发生此类反应。所以医务人员在给患者用此类药物时，尽量不用乙醇消毒，而用聚维酮碘消毒。另外，鲜花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，也应引起注意。死法3：低体温——一条毛毯，意味着一条生命由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平（每小时提高≤0.6℃）。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里，利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。死法4：横纹肌溶解——一次翻身，意味着一条生命饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭（acultrenalfailure），病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有：（1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病；（2）急性酒精性肌病伴有低钙血症；（3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。死法5：低血糖症——一块饼干，意味着一条生命酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征，是饮酒后酒精在体内代谢，增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗，大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症，但若低血糖昏迷持续超过6小时，脑细胞变性便不可逆转，患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤，甚至死亡。因此，酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时，应警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就医，检测血糖浓度。预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克，每周不超过3次。肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食，晚餐饮酒者睡前还应测血糖，若血糖低于4mmol/L，应为自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、馒头、饼干等都是不错的选择。死法6：急性胰腺炎——一项化验，意味着一条生命饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；（2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；（3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；（4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。死法7：心脏急症——一份心电图，意味着一条生命饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。死法8：脑出血——一次脑CT，意味着一条生命某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。死法9：洗胃后低渗——一个细节，意味着一条生命在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是：①血小板功能亢进和血液高凝状态；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。②大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。死法10：韦尼克脑病——一种维生素，意味着一条生命韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，患者症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。维生素B1（硫胺）主要从饮食摄取。长期嗜酒引起胃肠功能紊乱、小肠黏膜病变及慢性肝病的发生率增加，从而导致使维生素B1吸收和贮存不足，及转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降。维生素B1或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernickeencephalopathy）。病因治疗最为重要。慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1（硫胺素）可完全恢复。当体内维生素B1（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1（硫胺素）所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。死法11：甲醇中毒——一支乙醇，意味着一条生命甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小时100～200ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6mmol/L（100～150mg/d1），可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24mmol/L以下。可停止给药。死法12：醉酒后意外——一次陪伴，意味着一条生命酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”，外科患者占急诊病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒驾引起的车祸伤者。曾有报道某人因喝酒喝过多，点着祭祀的纸钱后就醉得不省人事，火苗窜到自己身上也没有发觉，葬身自家坟地。醉酒后摔到出现颅脑硬膜外出血，主动脉夹层的病例。作者：孟庆义解放军总医院急诊科，主任医师来源：悠悠医学

高静

甲亢易被误诊的十种情况，一定要警惕！

典型的甲亢症状有甲状腺肿大、突眼、情绪易激动、多言好动、多食易饥、消瘦、怕热、易出汗。然而，有20%的甲亢患者症状不典型，易误诊为其它疾病，以致贻误治疗，必须引起重视。1甲亢性心脏病甲亢时心血管系统的异常表现可达85%。一般认为甲亢性心脏病的发病率只占甲亢总数的5%-10%。甲亢性心脏病（简称“甲亢心”），指的是在甲亢的基础上出现心律失常、心脏增大、心力衰竭等一系列心脏病表现，是甲亢严重的并发症之一。本病约占甲亢病人的5%-10%，多见于40岁以上的女性。严重的甲亢心不仅使病人丧失劳动力，而且危及生命，甚至猝死。患者常表现为心律失常、心脏扩大、心力衰竭、心绞痛或心肌梗塞、高血压等。老年人易误诊为冠心病、肺心病。青年易误诊为风心病、心肌炎等。多数甲亢心患者在甲亢治愈后，心脏病的症状随之消失，因此积极治疗甲亢是防治甲亢心的关键。但部分病程较长的甲亢心患者，虽然甲亢已经治愈或被控制，心脏病变仍可继续存在，留下永久性的心脏增大，这说明了甲亢心的防治重在早诊断、早治疗。2甲亢性腹泻有些甲亢患者以腹泻为突出表现，大便一日数次至十余次，稀薄或呈水样，无脓血。这种患者常易被误诊为慢性肠炎、痢疾，消化道肿瘤，神经性呕吐。凡食欲增加与消瘦并存，腹泻、消瘦、大便镜检正常，或原因不明的食欲下降、恶心、呕吐，特别是老年患者，应追查有无甲亢的其他表现。3甲亢性重症肌无力甲亢患者中有3%-5%的人伴有重症肌无力，可在甲亢症状出。现前后发生，也可同时发生，在治疗甲亢后可以有所好转。甲亢性重症肌无力表现为全身肌肉极易发生异常的疲乏无力。最早影响眼肌，出现、眼睑下垂及复视（即眼皮如打瞌睡样睁不开，视物时将一个看成两个）。以后逐渐引起吞咽困难、进食时呛咳、说话不清且带鼻音、咀嚼无力等，这些症状常晨轻而暮重，如午睡片刻，则下午可有明显改善。4肝病型甲亢甲亢发作可表现为肝功能异常，其损害可有肝细胞型和胆汁淤滞型两种。往往伴随易疲乏、食欲不振、消瘦以及性格改变等，易当成单纯的肝炎诊治。5低热型甲亢约有半数的甲亢患者以长期低热为主要表现，体温常在37.5℃-38℃之间，其它甲亢症状不明显，常伴有心悸、心率快，易被误诊为其它引起低热的疾病，如结核、风湿热、伤寒、尿路感染等。这种低热型甲亢多见于青年女性。所以对于原因不明的长期低热，特别是伴有心率明显增快的人，应进一步检查。6神经精神型甲亢部分患者可以神经精神症状为突出表现。表现为神经过敏、注意力不集中、性情急躁易怒、坐立不安、失眠，甚至出现狂躁、幻觉等精神症状。这些患者常被误诊为神经官能症、更年期综合征等。7淡漠型“甲亢”或老年“甲亢”症状是淡漠、嗜睡、乏力、反应迟钝、厌食、消瘦等。常被误认为是衰老的表现而被忽视，也常常被怀疑是得了肿瘤。常以单系统症状为主要表现，例如心血管系统的异常表现为心跳过速、心律紊乱，尤以心房纤颤多见;也有以心绞痛、心力衰竭为主要表现者。消化系统常表现为厌食、体重下降、短期内减轻10-20公斤，消瘦尤以肩、臀部为甚。大便次数增多者较少见，而便秘者多。神经、精神症状为主者常常表情冷淡、终日昏昏欲睡、抑郁、甚至精神错乱。多有手震颤症状，常与老年性震颤相混淆。8甲亢性突眼甲亢患者中50%-70%的人眼球突出，有些甲亢患者以突眼为主要表现，而且双侧眼球突出不对称，往往一侧、更明显，眼睑及眼眶周围都肿胀，眼结膜充血水肿。由于眼球突出，眼睑不能闭合，角膜长期暴露在外，易发生角膜溃疡，炎症感染。这些患者常常先就诊于眼科而且易误诊为眶后部肿瘤。9皮肤瘙痒型甲亢全身皮肤瘙痒甚至奇痒，于是反复就诊皮肤科。因有皮疹和搔抓痕迹，有时会被表象所迷惑，到头来仍然是治标不治本身上常出红疹，易被诊断为慢性荨麻疹。服用了一些抗过敏药后稍有好转，但一旦停药症状会复发，近来加倍用药剂量也难以控制。反复发作的荨麻疹常与自身免疫功能有关。而甲亢目前普遍认为与自身免疫功能相关，很可能是诱发荨麻疹的反复发作的因素之一。10行为改变型甲亢患者情绪变化多样，有的容易兴奋、激动、失眠、多梦、紧张、急躁;有的相反，神情抑郁淡漠，使得病情更加不易被发现，多为老年性甲亢;有的因末梢神经兴奋而出现肌肉细颤，手脚“发抖”；有的全身乏力，行走困难，甚至不能站立，上厕所等需要借助手扶或他人帮助，偶尔会突然摔倒，严重者四肢无力而卧床（肌肉麻痹）。有些患者长时间在脑和神经系统方面寻找病因。

徐潮

左洛复（舍曲林）药品说明书 (转载)

【药品名称】通用名：盐酸舍曲林片商品名：左洛复®(Zoloft®)英文名：SertralineHydrochlorideTablets汉语拼音：YansuanShequlinPian本品主要成份为盐酸舍曲林，其化学名称为：（1S-顺式）-4-（3,4-二氯苯基）-1,2,3,4-四氢-N-甲基-1-萘啶胺盐酸盐，其结构式为：分子式：C17H17NCl2•HCl分子量：342.7【性状】本品为白色薄膜衣片，片芯也为白色。【药理毒理】药理作用盐酸舍曲林是一种选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂。其作用机制与其对中枢神经元5-羟色胺再摄取的抑制有关。在临床剂量下，舍曲林阻断人血小板对5-羟色胺的摄取。研究提示舍曲林是一种强效和选择性的神经元5-羟色胺再摄取抑制剂，对去甲肾上腺素和多巴胺仅有微弱影响。体外研究显示，舍曲林对肾上腺素能受体(α1，α2，β)、胆碱能受体、GABA受体、多巴胺能受体、组胺受体、5-羟色胺能Page2of2受体（5HT1A,5HT1B,5HT2）或苯二氮卓受体没有明显的亲和力。对上述受体的拮抗作用被认为与其它精神疾病用药的镇静作用、抗胆碱作用和心脏毒性相关。动物长期给予舍曲林可使脑中去甲肾上腺素受体下调，这与临床上其它抗抑郁症药物的作用一致。舍曲林对单胺氧化酶没有抑制作用。毒理研究遗传毒性：细菌突变试验、小鼠淋巴瘤突变试验、在体小鼠骨髓和体外人淋巴细胞遗传学试验结果表明，在有或无代谢激活存在时，舍曲林均未出现遗传毒性。生殖毒性：给药剂量为80mg/kg(以mg/m2计，为人最大推荐剂量MRHD的4倍)时，两个大鼠试验之一观察到动物生育力降低。在大鼠和家兔上进行了剂量分别达80mg/kg/日和40mg/kg/日的生殖毒性研究（以mg/m2计约相当于人最大推荐剂量的4倍），在各试验剂量下均未发现致畸作用。怀孕大鼠和家兔在器官形成期给予舍曲林（剂量分别为10mg/kg和40mg/kg，以mg/m2计约相当于MRHD的0.5倍和4倍）时观察到胎仔骨化延迟。雌性大鼠妊娠后期及哺乳期给予舍曲林，剂量20mg/kg下死产幼鼠及出生后前4天幼鼠死亡数量增加，出生后前4天幼鼠的体重亦降低，对大鼠幼鼠无影响的剂量为10mg/kg。幼鼠存活率的降低是由舍曲林在子宫的暴露所致。但这些作用的临床意义尚不清楚。致癌性：在CD-1小鼠和Long-Evans大鼠上进行了剂量达40mg/kg/日(以mg/m2计,分别约相当于MRHD的1倍和2倍)的终生致癌性研究。在10-40mg/kg剂量时，雄性小鼠出现剂量相关性的肝腺瘤增加，在雌性小鼠或接受相同给药处理的大鼠上未观察到肝腺瘤的增加，也未见肝细胞癌的增加。CD-1小鼠肝腺瘤的自发率具有波动性，该结果对人类的意义尚不清楚。40mg/kg雌性大鼠出现甲状腺滤泡腺瘤增加，同时并不伴有甲状腺增生。与对照组比较，10-40mg/kg给药组大鼠子宫腺瘤增加，但尚不明确该结果与药物的相关性。依赖性：动物研究未显示本品有兴奋作用或巴比妥样（中枢抑制剂）滥用的潜在性。Page3of3【药代动力学】男性每日口服舍曲林一次50-200mg，舍曲林表现出与用药剂量成正比的药代动力学特性,连续用药14天，服药4.5-8.4小时人体血药浓度达峰值（Cmax）。青少年和老年人的药代动力学参数与18-65岁之间成人无明显差别。舍曲林平均半衰期为22-36小时。与终末清除半衰期相一致，每天给药一次，一星期后达稳态浓度，在这过程中有两倍的浓度蓄积。舍曲林的血浆蛋白结合率为98%。动物实验结果表明，舍曲林有较大的分布容积。舍曲林主要首先通过肝脏代谢，血浆中的主要代谢产物N-去甲基舍曲林的药理活性在体外明显低于舍曲林，约是舍曲林的1/20，没有证据表明其在抗抑郁模型体内有药理活性，它的半衰期是62-104小时。舍曲林和N-去甲基舍曲林的最终代谢产物从粪便和尿中等量排泄，只有少量（<0.2%）舍曲林以原形从尿中排出。食物对舍曲林片剂的生物利用度无明显的影响。【临床试验】抑郁性障碍对在参加了为期8周的舍曲林50-200mg/日的开放性试验并治疗有效的抑郁症门诊患者进行了一项研究。将这些患者（N=295）随机分到舍曲林50-200mg/日组或安慰剂组，继续进行44周的双盲试验。舍曲林组患者的复发率与安慰剂组相比显著降低。完成研究的患者的平均给药剂量为70mg/日。强迫症在一项长期研究中，入选参加了为期52周的舍曲林50-200mg/日的单盲试验并治疗有效的患者，这些患者符合DSM-III-R中强迫症诊断标准。将这些患者（n=224）随机分到舍曲林或安慰剂组继续治疗28周，观察因病情复发或疗效不佳而脱落的患者比例。在继续治疗的28周期间，舍曲林组因病情复发或疗效不佳脱落的患者比例Page4of4显著低于安慰剂组。在男性和女性患者中均显示出这一特点。【适应症】舍曲林用于治疗抑郁症的相关症状，包括伴随焦虑、有或无躁狂史的抑郁症。疗效满意后，继续服用舍曲林可有效地防止抑郁症的复发和再发。舍曲林也用于治疗强迫症。疗效满意后，继续服用舍曲林可有效地防止强迫症初始症状的复发。【用法与用量】舍曲林片每日一次口服给药，早或晚服用均可。舍曲林片可与食物同时服用，也可单独服用。初始治疗：每日服用舍曲林一片（50mg）。剂量调整：对于每日服用一片（50mg）疗效不佳而对药物耐受性较好的患者可增加剂量，至少需一周时间将剂量升至最大四片（200mg）/日。因舍曲林的消除半衰期为24小时，剂量的调整时间间隔不应短于1周。服药七日内可见疗效。完全起效则需要更长的时间，强迫症的治疗尤其如此。维持治疗：长期用药应根据疗效调整剂量，并维持最低有效治疗剂量。【不良反应】虽然不能确定所有事件均是由舍曲林引起的，但我们仍然报告了从临床试验期间及产品上市后的报告中所收集到的所有不良事件。临床试验资料在舍曲林和安慰剂治疗抑郁症的多剂量对照临床研究中，与安慰剂组相比，常见的不良反应有：胃肠道：腹泻/稀便、口干、消化不良和恶心。代谢及营养：厌食Page5of5神经系统：眩晕、嗜睡和震颤。精神：失眠生殖系统及乳腺：性功能障碍（主要为男性射精延迟）。皮肤及皮下组织：多汗在强迫症患者的双盲，安慰剂对照试验中观察到的不良反应与在抑郁症患者的临床试验中观察到的相似。上市后资料舍曲林上市后，已收到服用舍曲林患者不良事件的自发报告。包括有：血液与淋巴系统：中性粒细胞缺乏及血小板缺乏症。心脏：心悸及心动过速。耳及迷路：耳鸣内分泌：高泌乳素血症、甲状腺功能低下及ADH分泌失调综合症。眼科：瞳孔变大及视觉异常。胃肠道：腹痛、便秘、胰腺炎及呕吐。全身及给药部位：虚弱、胸痛、外周性水肿、乏力、发热及不适。肝胆系统：严重肝病（包括肝炎、黄疸和肝功能衰竭）及无症状性血清转氨酶升高（SGOT和SGPT）。免疫系统：过敏反应、过敏症及类过敏反应。检查：临床化验结果异常、血小板功能改变、血清胆固醇增高、体重减轻及体重增加。代谢及营养：食欲增强及低钠血症。肌肉骨骼及结缔组织：关节痛及肌肉痉挛。神经系统：昏迷、抽搐、头痛、感觉减退、偏头痛、运动障碍（包括锥体外系副反应症状如多动、肌张力增高、磨牙及步态异常）、肌肉不自主收缩、感觉异常和昏厥。还有5-羟色胺综合症相关的症状和体征，如一些因同时使用5-羟色胺能药物而引起的焦虑不安、意识模糊、大汗、腹泻、发热、高血压、肌强直及心动过速。Page6of6精神：攻击性反应、激越、焦虑、抑郁症状、欣快、幻觉、女性性欲减退、男性性欲减退、恶梦及精神病。肾脏及泌尿系统：尿失禁及尿潴留。生殖系统及乳腺：溢乳、男子乳腺过度发育、月经不调及阴茎异常勃起。呼吸、胸及纵隔：支气管痉挛及打哈欠。皮肤及皮下组织：脱发症、血管性水肿、面部水肿、眼周浮肿、皮肤光敏反应、瘙痒、紫癜、皮疹（罕有脱皮性皮炎，如多形性红斑：Stevens-Johnson综合症、表皮坏死溶解）及荨麻疹。血管：异常出血（如鼻衄、胃肠出血或血尿）、潮热及高血压。其它：有报告舍曲林停药后的症状包括：焦虑不安、忧虑、眩晕、头痛、恶心及感觉异常。【禁忌】本品禁用于对舍曲林过敏者。舍曲林禁止与单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）合用（参见【药物相互作用】）。舍曲林禁止与匹莫齐特合用（参见【药物相互作用】）。【注意事项】1.舍曲林与可增加5-羟色胺神经传导的药物如色氨酸或芬氟拉明合用时应慎重考虑,避免出现可能的药效学相互作用。2.由其它5-羟色胺再摄取抑制剂、抗抑郁药物或抗强迫症药物转换为舍曲林治疗的最佳时机尚无经验。转换治疗时，特别是长效药物如氟西汀，应谨慎小心，应进行慎重的药效学评价和监测。由一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂转换为另一种药物治疗的清洗期目前还未确定。3.躁狂/轻躁狂的激活作用：上市前的试验期间，接受舍曲林治疗的病人约0.4%出现轻躁狂或躁狂。应用其他已上市的抗抑郁药物或抗强迫症药物治疗情感性障碍Page7of7时，也有报道少数病人出现有躁狂或轻度躁狂。4.抗抑郁药物和抗强迫症药物都有诱发癫痫发作的潜在危险性。所有在用舍曲林治疗抑郁症的试验中，大约有0.08%出现癫痫发作；在舍曲林治疗惊恐症的试验中没有癫痫发作的报道。在约1800名接受舍曲林治疗的强迫症患者中，有4人（约0.2%）出现抽搐发作，其中3例患者为青少年，2例患有癫痫，1例患者有癫痫家族史，所有这4例患者都没有接受抗癫痫药物治疗。所有癫痫发作尚未确定与舍曲林治疗直接相关。舍曲林还没有在癫痫病人中作过评价，所以应避免用于不稳定性癫痫病人。对病情已控制的癫痫病人，应密切监护，任何服用舍曲林期间出现癫痫发作的患者均应停止给药。5.由于抑郁症病人存在自杀企图的可能性，并可能持续存在直到临床明显缓解时，所以在治疗早期应对有自杀危险的病人进行密切监视。由于已证明强迫症和抑郁症常常共发，故治疗强迫症患者时也应监测其自杀倾向。6.育龄妇女使用舍曲林则应采取足够的安全的避孕措施。7.虽然临床药理学研究显示舍曲林对于精神运动性活动没有影响。然而抗抑郁或抗强迫症药物可以影响从事驾车或操作机器等有潜在危险性的工作时所必须的精力及体能，因此这类病人服用舍曲林应小心。8.肝功能不全患者:伴发肝脏疾病的患者应慎用舍曲林。肝功能损伤患者应减低服药剂量或给药频率。9.肾功能不全患者:无需根据肾功能损害程度调整舍曲林给药剂量。【孕妇及哺乳期妇女用药】对于妊娠期妇女没有进行过足够的良好的对照研究。孕妇只有在利大于弊的情Page8of8况下才能用药。对小样本量的哺乳期母亲及婴儿的零星研究提示，尽管乳汁中舍曲林浓度高于血清中浓度，婴儿血清的舍曲林浓度极低或检测不到。哺乳妇女只有在利大于弊的情况下才能使用。妊娠和/或哺乳期服用舍曲林，医生应当注意上市后报告中提及的症状，母亲服用包括舍曲林的5-羟色胺类抗抑郁药物，新生儿出现类似撤药反应的症状已有报道。【儿童用药】尽管儿童患者对舍曲林的代谢稍快，为了避免产生过高的血药浓度，对儿童患者建议使用较低剂量，尤其是6～12岁体重较轻的儿童。【老年患者用药】老年患者用药剂量范围与年轻患者的相同。共700多老年患者（>65岁）参加了证实舍曲林在这部分人群中疗效的临床试验。老年患者中不良反应的形式和发生率与年轻患者中的相似。【药物相互作用】单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）：舍曲林合并单胺氧化酶抑制剂，包括选择性的单胺氧化酶抑制剂司来吉兰和可逆性的单胺氧化酶抑制剂吗氯贝胺治疗出现了严重副反应，有时是致命性的。有些病例是类似5-羟色胺综合症的表现，包括：发热、强直、肌肉痉挛、自主神经功能紊乱伴生命体征快速波动；精神状况的改变包括精神紊乱、易激惹及极度激越直至发展为谵妄和昏迷。所以，服用单胺氧化酶抑制剂时或停用单胺氧化酶抑制剂14天内不能服用舍曲林；同样，舍曲林停用后也需14天以上才能开始单胺氧化酶抑制剂的治疗。匹莫齐特：在一项单剂低剂量匹莫齐特（2mg）与舍曲林合用的研究中证实，两药同服可使匹莫齐特的血浆浓度升高。升高的水平未引起EKG的变化。这种药物相Page9of9互作用的机制尚不清楚，由于匹莫齐特的治疗窗较窄，禁止舍曲林与匹莫齐特同服。中枢神经系统抑制剂和酒精：每日同时服用舍曲林200mg不会增加乙醇、卡马西平、氟哌啶醇或苯妥英对健康受试者认知功能和精神运动性活动能力的作用，但不主张舍曲林与酒精合用。锂剂：对正常志愿者进行的安慰剂对照试验中，舍曲林与锂剂合用未明显改变锂剂的药代动力学参数，但与安慰剂相比震颤增多，表明两药之间存在药效学相互作用的可能。舍曲林与其它经5-羟色胺能机制起作用的药物如锂剂合用时，应对病人进行监护。苯妥英：在健康志愿者的安慰剂对照研究中，每日200mg舍曲林长期服药并不显著地抑制苯妥英的代谢。然而，如需与舍曲林合用，在开始加用舍曲林时应当监测苯妥英的血药浓度，同时适当调整苯妥英的剂量。另外，与苯妥英合用可引起舍曲林血药浓度的下降。舒马普坦：在舍曲林上市后，有个别报道舍曲林与舒马普坦合并使用后，病人出现体弱、腱反射亢进、共济失调、意识模糊、焦虑和激越。如果临床上确实需要舍曲林与该药合并使用的话，应当对病人进行密切的观察。与蛋白结合的药物：因舍曲林与血浆蛋白结合，应注意舍曲林和其它与血浆蛋白结合药物之间相互作用的可能性。但是，舍曲林分别与地西泮、甲苯磺丁脲和华法林相互作用的三项正式研究中，未见舍曲林对这些药物的蛋白结合率有明显的影响。华法林：舍曲林200mg/日与华法林合用可引起较小的但有统计学意义的凝血酶原时间的延长，其临床意义尚不明确。因此，舍曲林与华法林联合应用或停用时应密切监测凝血酶原时间。Page10of10与其它药物的相互作用：已进行了舍曲林与其它药物间相互作用的研究。每日舍曲林200mg与地西泮或甲苯磺丁脲合用可导致一些药代动力学参数较小的、但有统计意义的改变。与西咪替丁合用可明显降低舍曲林的清除。这些改变的临床意义尚不清楚。舍曲林对阿替洛尔的β-肾上腺能阻滞作用无任何影响。每日舍曲林200mg与格列苯脲或地高辛之间无相互作用。电休克治疗（ECT）：尚无考察舍曲林与电休克治疗合用优点或危险方面的临床试验。细胞色素P450(CYP)2D6代谢的药物：抗抑郁药物对药物代谢同功酶CYP2D6的抑制作用程度是不尽相同的。其临床意义需取决于抑制作用的程度及合用药物的治疗指数。治疗指数较窄的CYP2D6底物包括如普罗帕酮（propafenone）、氟卡尼（flecainide）在内的三环类抗抑郁药物和1C类抗心律失常药物。已有的药物相互作用研究表明，每日50mg舍曲林长期给药可使地西帕明(desipramine，CYP2D6同功酶活性的标志物)稳态的血药浓度轻度增加(平均30-40%)。其他细胞色素(CYP)酶代谢的药物（CYP3A3/4，CYP2C9，CYP2C19，CYP1A2）：CYP3A3/4：体内药物相互作用试验表明长期服用舍曲林200mg/日不会对CYP3A3/4介导的内生皮质醇的羟化或卡马西平及特非那定的代谢产生抑制作用。另外，每日50mg舍曲林长期给药不会对CYP3A3/4介导的阿普唑伦药物代谢产生抑制作用。数据显示舍曲林不是CYP3A3/4的抑制剂。CYP2C9：长期服用舍曲林200mg/日对甲苯磺丁脲、苯妥英和华法林的血药浓度没有明显影响。这说明舍曲林不是CYP2C9的临床相关抑制剂。CYP2C19：长期服用舍曲林200mg/日对地西泮血药浓度无明显影响，说明舍曲Page11of11林也非CYP2C19的抑制剂。CYP1A2：体外试验研究表明舍曲林对CYP1A2无明显抑制作用。其它5-羟色胺能药物：舍曲林与可增强5-羟色胺神经传导作用的药物如色氨酸或芬氟拉明合用时应慎重考虑，避免出现可能的药效学相互作用。【药物过量】有证据表明，舍曲林在过量服用时仍有很大的安全范围。曾有舍曲林单独过量服用高达13.5克的报道。曾有过量服用舍曲林导致死亡的报道，但大多出现于与其它药物和/或酒精联合应用的情况下。因此，应对任何用药过量给予积极治疗。药物过量症状包括有因5-羟色胺引起的不良反应如嗜睡、胃肠不适（如恶心和呕吐）、心动过速、震颤、激动和头晕。罕有昏迷报道。舍曲林没有特效的解毒剂。开放并保持气道通畅确保充分的供氧及换气，可与导泻剂合用活性碳，可能与催吐或洗胃同样甚或更为有效。在对症治疗及支持疗法同时，建议进行心脏及生命体征监测。由于舍曲林有较大分布容积，强迫利尿，透析，血液灌注及换血疗法均没有明显意义。【规格】50mg【包装】14片/盒。铝塑包装。【有效期】60个月【贮藏】密封，30°C以下保存。【批准文号】国药准字H10980141Page12of12

邹铁军

黄酒鸡蛋同时用的功效

章勤主任介绍，许多女性都有痛经的问题，精神紧张会导致经血不畅，反而更痛。姑娘儿来例假前的四五天，要吃性温的东西。“我外婆给我做的是黄酒冲蛋，有温通的效果，对于痛经的女孩子尤其有用，一痛就赶紧吃。这么多年，我好像从没有过痛经的烦恼。”（本段摘自《杭州日报》）在广东，每个坐月子的女人必吃黄酒煮蛋，既能活血化瘀，还能下奶。第二男吃壮筋骨作为家里顶梁柱的男性，平时消耗相对大，也比较容易耳鸣，需要适当进补。黄酒具有和血、行气、壮神、驱寒、开胃、壮筋骨等诸多功能，常饮能使人精神旺盛，体力充沛，冲泡鸡蛋则可补中益气，强健筋骨，对神经衰弱、头晕耳鸣、失眠健忘等症有一定效果。第三老人吃护心通经脉黄酒中含有的营养物质非常丰富，有保护心脏，活络经脉，养颜补血等功效，鸡蛋有助于升高高密度脂蛋白，把胆固醇带出血管等组织，从而降低患心血管疾病的风险，还能健脑益智，避免老年人智力衰退。鸡蛋蛋白质对肝脏组织损伤有修复作用，蛋黄中的卵磷脂可促进肝细胞的再生。二者合一，可谓是强强结合。黄酒烫热了再喝，还能驱寒祛湿、活血化瘀，对腰背疼痛、手足麻木和震颤、风湿性关节炎及跌打损伤等症，均有一定疗效。黄酒加蛋，三种吃法1黄酒冲蛋原料：鸡蛋一个，黄酒、红糖适量做法：将黄酒烧烫，然后将已打开的鸡蛋冲成蛋花，再加红糖用小火熬制片刻。2黄酒煮蛋原料：鸡蛋2个、姜丝和黄酒适量做法：鸡蛋打散炒一下，炒好后放入姜丝进去炒，最后加入黄酒一起煮，煮开稍微放凉即可开吃。3黄酒鸡蛋羹原料：鸡蛋4颗(去壳重156g)、红砂糖或黄砂糖20g、温黄酒100g、温水66g、嫩姜糖片适量做法：1、鸡蛋入搅拌盆中，打散成蛋液，不须过分搅打，打散均匀即可；2、加入砂糖，轻轻混合均匀；3、蛋液中加入温黄酒温水，即刻混合均匀，温度只须微温，大约人体皮肤温度即可；4、将蛋汁装入小碗中，尽量轻轻舀入，不要有太多泡泡；5、上锅蒸蒸约13-15分钟即可完成，可在起锅前1分钟将糖姜片放在蛋羹上，甜辣味自然释放，完成后即可食用

赵连江

抑郁、焦虑、失眠该不该用5-HTP（5-羟基色氨酸）？

5-HTP（5-羟基色氨酸）是蛋白质结构单元L-色氨酸的化学副产物。目前市售5-HTP主要由非洲植物加纳籽Griffoniasimplicifolia的种子商业化生产。在5-HTP到底是该用于日常保健或者医疗用药上，国内外专家看法不一。让我们看看5-HTP在国内外都被分别用于了哪些疾病？简单总结：失眠、抑郁症、焦虑症、偏头痛和紧张型头痛、纤维肌痛、肥胖症，经前期综合症、经前期烦躁不安症、注意力缺陷多动障碍、癫痫症和帕金森病。首都医科大学附属北京友谊医院中医科王永志一、5-HTP如何发挥作用5-HTP通过增加化学物质血清素（Serotonin）的产生在大脑和中枢神经系统中起作用。5-羟色胺可以影响睡眠、食欲、体温、性行为和疼痛感。由于5-HTP可以增加5-羟色胺的合成，因此它被推荐用于多种疾病，其中5-羟色胺被认为在抑郁症、失眠、肥胖症和许多其他病症中起重要作用。二、5-HTP的用途和有效性1.可能有效：⑴抑郁症。一些临床研究表明，口服5-HTP可改善抑郁症状。几项研究发现，每日服用150-3000毫克2-4周可改善抑郁症状。一些早期的研究表明5-HTP对于某些人的作用可能与传统的抗抑郁药疗法一样有益。2.可能没有效果⑴唐氏综合症：研究表明给予唐氏综合征婴儿5-HTP可能会改善肌肉和活动，而另外的研究表明，从婴儿到3至4岁时，它不会改善肌肉或发育。研究还表明，与传统处方药一起联用5-HTP确实可以提高发育，社交技能或语言技能。3.证据不足⑴酗酒：5-HTP与D-苯丙氨酸和L-谷氨酰胺40天可减少酒精戒断症状。然而，一年中每天都服用5-HTP似乎不能帮助人们停止饮酒，5-HTP单独用于酒精中毒的作用尚不清楚。⑵阿尔茨海默氏病：早期研究表明，口服5-HTP不会有助于阿尔茨海默病的症状。⑶焦虑：有关5-HTP对焦虑症的影响证据尚不清楚，每日口服25-150mg5-HTP和卡比多巴貌似可以减轻患者的焦虑症状，但是服用较高剂量的5-HTP，每日225mg或更多，则有可能使焦虑恶化。此外，通过静脉每日应用60毫克5-HTP并不会减轻患者的焦虑。⑷神经系统障碍（共济失调）：关于使用5-HTP治疗小脑性共济失调的证据尚不清楚。早期的证据表明每天服用5mg/kg的5-HTP4个月可以减少神经系统功能障碍。然而，其他研究表明，每日服用5-HTP长达1年不会改善小脑性共济失调症状。⑸纤维肌痛：每日三次口服100mg5-HTP30-90天可改善患有纤维肌痛的人的疼痛，压痛，睡眠，焦虑，疲劳和晨僵。⑹更年期症状：每日服用150毫克5-HTP达4周并不能减少绝经后妇女的潮热。⑺偏头痛：关于5-HTP预防或治疗成人偏头痛的证据尚不清楚。一些研究表明，每日服用5-HTP不会减少偏头痛，而其他研究表明它可能与处方药一样有益。另外，5-HTP并不能减少儿童偏头痛。⑻帕金森病：每日口服100-150毫克5-HTP与常规药物联用似乎可以减少震颤，但这些益处只能持续5个月。服用较大剂量的5-HTP，每日服用275-1500毫克以及卡比多巴有可能会使症状恶化。⑼精神分裂症：每天服用800mg至6克5-HTP与卡比多巴90天可能会改善一些年轻男性的精神分裂症症状。⑽紧张头痛：5-HTP不会减少疼痛或紧张性头痛的时间⑾海洛因戒断症状：200毫克5-HTP连同6天的酪氨酸，磷脂酰胆碱和L-谷氨酰胺，可能会减少失眠和戒断症状。⑿肥胖：5-HTP可能有助于减少肥胖人群的食欲、热量摄入和体重。⒀其它：失眠、经前期综合症、经前烦躁不安症、注意缺陷-多动症以及其他一些疾病，均需要更多证据来评估5-HTP用途的有效性。三、副作用和安全性1.适当口服5-HTP可能是安全的，5-HTP已经在临床或保健市场安全使用，剂量最高至每天400毫克，长达1年。然而，一些服用过它的人已经出现了称为嗜酸性粒细胞增多症-肌痛综合症（EMS）的情况，这是一种严重的情况，涉及极度肌肉压痛（肌痛）和血液异常（嗜酸性粒细胞增多）。有些人认为EMS可能是由某些5-HTP产品中的意外成分或污染物引起的，然而，目前伤没有足够的科学证据来知道EMS是否由5-HTP、污染物或其他因素引起。针对这种意外，应该谨慎使用5-HTP。5-HTP的其他潜在副作用包括胃灼热，胃痛，恶心，呕吐，腹泻，嗜睡，性问题和肌肉问题。大剂量口服5-HTP可能不安全。每日6-10克的剂量与严重的胃病和肌肉痉挛直接相关。2.哪些是应该特别注意的事项？⑴儿童：适当口服5-HTP可能是安全的，在12岁以下的婴儿和儿童中，每日剂量高达5mg/kg可安全使用达3年。与成年人一样，儿童也患有嗜酸细胞增多症-肌痛综合征（EMS）的可能性，这是一种涉及极度肌肉压痛（肌痛）和血液异常（嗜酸性粒细胞增多）的严重疾病。⑵怀孕和哺乳：如果怀孕或哺乳，没有足够的证据来证明服用5-HTP的安全性，应该避免使用。⑶手术：5-HTP可以影响大脑血清素的分泌，手术期间的一些药物也可能影响血清素。手术前服用5-HTP可能会导致大脑中血清素过多，并可能导致严重的副作用，包括心脏问题、寒战和焦虑，应至少在手术前2周停止服用5-HTP。四、5-HTP与哪些药物容易产生相互作用？1.抗抑郁药与5-HTP相互作用5-HTP增加了血清素的分泌，一些抑郁症药物也会增加5-羟色胺，同时服用5-HTP以及这些抑郁症药物可能会造成血清素分泌急剧增多导致严重的副作用，形成可能危及生命的不良药物反应，出现精神状态改变、自主神经机能亢进和神经肌肉异常的临床三联征，又称5-羟色胺综合征，症状包括心律失常等心脏问题，寒战、出汗或瞳孔散大的自主神经症状和间断性震颤或肌阵挛及反射亢进等异常表现。这些抗抑郁症药物可能包括：氟西汀、帕罗西汀、左洛复、阿米替林、氯米帕明、丙咪嗪、苯乙肼、反苯环丙胺等。5-HTP和以上药物合用请一定持谨慎态度，某些人在不耐受的情况下，可能一个治疗剂量的抗抑郁药就能导致5-羟色胺综合征。2.帕金森药物左旋多巴/卡比多巴与5-HTP相互作用5-HTP可以影响大脑，左旋多巴/卡比多巴也会影响大脑，将5-HTP与卡比多巴一起服用会增加严重副作用的风险，包括言语加快、焦虑、攻击性等。3.右美沙芬与5-HTP相互作用右美沙芬为中枢性镇咳药，主要抑制延脑的咳嗽中枢，通过外周途径作用于σ1受体而发挥镇咳作用但机制不明，它的活性代谢物右啡烷拮抗NMDA受体，会导致烦躁不安和焦虑，右美沙芬又能与5-HT2A受体结合，联用5-HTP极有可能引起5-羟色胺综合征，如果咳嗽服用右美沙芬，请勿服用5-HTP。4.类似相互作用药物：哌替啶（度冷丁）、喷他佐辛、曲马多、芬太尼、羟考酮等，任何可以导致中枢5-HT能神经传递增加的药物或者联合用药均有引起5-HT综合征的风险。常见可能导致5-HT综合征的药物如下图：五、用法用量：用法：成人口服。用量：鉴于保健剂量和医疗用药剂量差别很大，建议向有经验医生仔细咨询，尤其要告知两周内正在服用的药物，避免药物不良相互作用引起危及生命的5-羟色胺综合征。六、最后：感谢您的通读，同时欢迎您关注我的微博“医生王永志”，有问题可以给我留言，我会定时上线回答大家的问题！参考文献：1.五羟基色氨酸对抑郁症的影响及其机制.中国新药杂志.20122.5-羟基色氨酸研究进展.精细与专用化学品.20143.加纳籽中5-羟基色氨酸的研究进展.氨基酸和生物资源.20084.5-Hydroxytryptophan(5-HTP)UniversityofMarylandMedicalCenter.20125.5-Hydroxytryptophan:aclinically-effectiveserotoninprecursor".AlternativeMedicineReview.19986.Anopen-labeltrialofL-5-hydroxytryptophaninsubjectswithromanticstress.Neuroendocrinologyletters.20107.Relationshipbetweentheabsorptionof5-hydroxytryptophanfromanintegrateddiet,bymeansofGriffoniasimplicifoliaextract,andtheeffectonsatietyinoverweightfemalesafteroralsprayadministration.EatWeightDisord.20128.Restorationof3,4-methylenedioxymethamphetamine-induced5-HTdepletionbytheadministrationofL-5-hydroxytryptophan.Neuroscience.2007当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器

王永志

警惕！4类人群不宜大剂量使用左氧氟沙星

左氧氟沙星为第3代喹诺酮类抗菌药，是氧氟沙星的L型旋光体，其抗菌活性为氧氟沙星的2倍。主要通过抑制细菌DNA旋转酶活性，抑制细菌DNA复制和转录，杀灭细菌。左氧氟沙星为一线广谱抗生素，由于其抗菌谱广，抗菌作用强，耐药性低，组织渗透性好，不良反应发生率较低等优点而被临床广泛应用。由于左氧氟沙星属于浓度依赖性抗菌药，现在提倡成人每日1次用药500mg或750mg。但是，这种大剂量用药安全性是因人而异的，对于特殊人群需要特殊对待。1、不宜大剂量应用左氧氟沙星的特殊人群①肾功能减退的患者典型病例：患者，女，45岁。糖尿病肾病史5年。因泌尿系统感染就诊，静滴左氧氟沙星400mg/100ml，1次/日，患者用药3天后，尿量减少，颜面部肿胀，尿常规检查提示有尿蛋白和红细胞。立即停用左氧氟沙星，对症处理，5天后症状消失，2周后，尿常规检查示尿蛋白和红细胞消失。【专家点评】糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，临床特征为蛋白尿及渐进性肾功能损害。药典2010年版《临床用药须知》明确说明，肾功能减退者应用左氧氟沙星时需谨慎，因左氧氟沙星主要经肾排出，肾功能减退时该药清除率减弱。当肌酐清除率为＜50ml／分时，需调整给药剂量，以免药物在体内积蓄。值得注意的是，在有些左氧氟沙星注射液的药品使用说明书中，肾功能减退患者的用药方案与药典有明显的差异：血肌酐清除率为50-80ml／分时，成人400mg/日，分2次滴注；血肌酐清除率为20-49ml／分时，首剂400mg，以后每24小时200mg；血肌酐清除率为10-19ml／分时，首剂400mg，以后每48小时200mg。实际上，肾功能正常者1次注射400mg左氧氟沙星已容易诱发不良反应，此剂量给予肾功能明显减退患者时，势必形成持续的高血药浓度水平，增加了不良反应的发生率并加重患者的肾脏负担。建议以药典为首要的用药参考依据，以保证患者的安全。②尿路感染的患者典型病例：患者，女，61岁。因尿路感染给予左氧氟沙星(可乐必妥)，400mg，2次/日。用药5天后，患者尿量由原来的每天1000ml，减少到每天400ml。7天后腹胀，眼睑和面部水肿。尿常规检查：尿黄色，混浊，蛋白()，红细胞()，BUM，SCｒ等均正常。停用此药，给予肾炎四味片3粒口服，3次/日，嘱多饮水。第9天，尿量恢复到约每天1000ml，上述症状消失。第10天，经尿常规检查:尿蛋白微量、红细胞无，其他项目正常。【专家点评】左氧氟沙星由肾脏排泄，在体内不分解，故尿药浓度高，适用于尿路感染者的治疗。曾有文献介绍，给予常规量的左氧氟沙星，尿药浓度可高达300mg／L；用药24小时仍可达到60mg／L。故尿路感染，尤其是下尿路感染用小剂量左氧氟沙星即可，并适宜口服用药。尿路感染者一般不必使用大剂量的左氧氟沙星注射液，大剂量反而会对肾脏功能造成不利的影响。③高龄老年患者典型病例：患者，男，90岁。因呼吸道感染到某社区医院住院治疗。医生给予200mg／100ml的左氧氟沙星注射液静滴。不待用药完毕，家属发现患者目光停留在天花板上，唤之不醒，呈木僵状态，以为是病情危重。医生立即停药，并采取利尿等措施加速药物排泄以后，患者才清醒过来。【专家点评】药典规定：高龄老人使用左氧氟沙星宜减量为100mg，每12小时1次。有些临床医生对这一规定缺乏了解，出现老年人与成人剂量差别不大的现象。应该注意，注射200-300mg的左氧氟沙星对成人较为安全，但往往使老年人，尤其是高龄老年患者难以承受，甚至造成不良后果。老年人的肾脏、心脏、肝脏和神经系统都在衰退，机体含水量减少，故容易形成高血药浓度水平且难以排泄。所以应根据老年个体的具体情况选择左氧氟沙星剂量。④体质瘦弱、体重过轻的女性患者典型病例：患者，女，25岁，身高155cm，体重37kg。因肺部感染给予静滴盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液300mg/100ml，25滴/分，10分钟后患者自诉胃部不适，四肢麻木感，恶心、无呕吐，面色苍白，冷汗。立即停止输液，给予吸氧、平卧位，测量血压60/30mmHg，脉搏48次/分，呼吸24次/分。给予非那根25mg肌注，地塞米松10mg静脉注射，5％葡萄糖250ml快速滴注等治疗，40分钟后患者好转。【专家点评】在使用左氧氟沙星注射液的患者中，出现恶心、呕吐、头痛、头晕、心悸和失眠等不良反应症状的以女性多见，其中又以身体瘦弱、体重明显偏低及实施减肥的女性为高发群体。这种现象并非偶然，而是因为常用剂量就会使上述个体的血药浓度水平高于正常人群，而她们的心脏、神经系统和胃肠道的耐受能力又相对较差。左氧氟沙星的注射剂量应男女有别。而对身体瘦弱、体重过低的女性患者，单次左氧氟沙星使用剂量以≤200mg为宜。2、使用大剂量左氧氟沙星更应注意药物相互作用典型病例：患者，女，42岁。因咳嗽、咳痰10天，伴头痛、咽痛、发热，在内科门诊治疗，医嘱给予0.9%氯化钠100ml加氨茶碱0.5g，0.9%氯化钠100ml加头孢呋辛2.25g，左氧氟沙星0.2g进行治疗。在输完氨茶碱后续输左氧氟沙星过程中出现恶心、呕吐、烦躁、胸闷、心悸等症状。立即停药吸氧后好转，其间监测心率、血压平稳。且第2天同样用药又出现类似现象。【专家点评】大剂量左氧氟沙星注射液合用某些有相互作用倾向的药物时，潜在的不良反应现象可能会趋于明显，本例患者就是由于左氧氟沙星与氨茶碱联用导致的不良反应。喹诺酮类与茶碱类合用时会导致茶碱类的肝消除明显减少，血消除半衰期延长，血药浓度升高，容易引起茶碱中毒，如恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等。虽然左氧氟沙星对氨茶碱体内代谢的影响远比其同类的依诺沙星、环丙沙星小，但合用时仍应测定茶碱类血药浓度和调整剂量。此病例提示：在使用氟喹诺酮类药物的时候要特别注意联合用药的相互作用以及用药期间患者的反应,以避免发生不良反应。3、过量左氧氟沙星过量时需慎用碱性药解救典型病例：患者，女，62岁，因气管炎在某社区医院就诊。给予左氧氟沙星0.6g，口服，1次/日。服药2天后，患者自觉阵发性上腹痛，伴恶心、呕吐、胃灼热。遂至上级医院就诊，排除其他病因后，考虑为过量应用左氧氟沙星过量所致的症状。临床救治，给予洗胃处理，另医嘱：碳酸氢钠片0.5g×2片，口服，约5小时后发现血尿。【专家点评】药典《临床用药须知》“氧氟沙星”项下指明：患者尿pH值＞7时易发生结晶尿，故应避免同用碱化剂。另在“盐酸环丙沙星”项下说明：尿碱化剂可减少该药在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。而有药品使用说明书给予的左氧氟沙星过量时的解救方法却是以碳酸氢钠碱化尿液，以加速药物排泄。上述似乎矛盾的说明，可能是基于左氧氟沙星既可溶于酸、又可溶于碱的特征的不同阐述。左氧氟沙星属于喹诺酮类药物，在消化道的酸性条件下吸收较多。碱性药可降低胃液酸度而减少本类药物的吸收，以减轻胃肠反应。但是，另一方面喹诺酮类药物会与碱性药发生理化反应，形成结晶尿，损伤肾脏。笔者认为应慎用尿液碱化剂解救左氧氟沙星过量，而以利尿、导尿等方法促进药物排泄为妥。

黄强

心脏病的症状有哪些

心脏病属于一种常见的心血管疾病，一旦患上此病，抵抗力就会极速下降，最终导致患者的呼吸道被病菌反复的感染，还可能伴随者心悸、气喘等症状，根据病情是否严重，部分患者只要治疗得及时，是可以痊愈的。心脏病患者的心脏会出现杂音吗？大多数心脏病患者的心脏都是可听到杂音的，这种杂音比较响亮、粗糙，病情严重的患者还可伴有胸前区震颤。一般来说，心脏杂音大多是在被医生就诊时发现，一旦发现，不能立即被判断已经患上了心脏病，而是要做进一步的观察，因为部分正常的儿童也会出现心脏杂音的现象。心脏病的症状有哪些？1、脸色苍白。心脏病患者的脸色，通常呈现灰白而发紫、面部表情略微淡漠。2、鼻子异常。如果鼻子变得硬梆梆的，这表明心脏当中的脂肪累积太多。如果鼻子尖出现发肿的现象，表明心脏脂肪可能也在肿大或心脏疾病正在恶化。此外，鼻子发红也常预示心脏出现了问题。3、皮肤暗黄。慢性心力衰竭、晚期肺源性心脏病患者的皮肤通常呈现为深褐色或暗紫色，这与机体组织长期缺氧，以及肾上腺皮质功能下降有关。皮肤粘膜和肢端呈青紫色，说明心脏缺氧，血液中的还原血蛋白增多。4、耳鸣。心脏病人无论在早期还是晚期都会出现不同程度的耳鸣表现，这是因为内耳的微细血管动力出现异常，病症尚未引起全身反应的时后，内耳就得到了先兆信号。如果耳朵突然出现不正常的情况，要引起注意。5、心悸。心悸是最常见心脏病的症状之一，是一种心跳不适的感觉，多见于心律失常或心力衰竭，也可见于高动力性循环。6、水肿。水肿大多是由于右心功能不全所导致的，是一种常见的心脏病的症状的表现，心源性水肿的发生部位与身体的部位有着密切的关系，例如右心衰竭早期水肿先会出现在下肢部位，患者常在白天活动之后傍晚下肢水肿表现得非常明显，只要休息一夜后就会消失。7、打鼾。在日常生活当中，打鼾的人当中肥胖者居多，长期持续打鼾者很大可能是由于患了心脏病、中风等疾病。因此，当身边出现长期打鼾的人要引起注意。以上是一些心脏病患者常表现出来的症状，由于心脏病患者的生病非常脆弱，可能会在不经意间就犯病，因此，我们要时刻注意他们所表现出来的症状，一有不对，及时送完医院进行治疗。

崔刚

儿科知识

儿科基础一、概念1胚胎期：是指怀胎最初8周，是小儿生长发育最重要的时期。2胎儿期：从卵子和精子结合、新生命开始到小儿出生.。3新生儿期：从出生脐带结扎开始至生后28天.4围产期：又称围生期指胎龄满28周至出生后7天。5婴儿期：出生后到一周岁（生长发育最迅速、易发生消化紊乱和营养不良、易患感染性疾病预防接种）北京大学肿瘤医院放疗科徐刚6幼儿期：又叫学步儿，1周岁到3周岁的小儿（注意防止意外伤害和中毒、防止营养缺乏）7学龄前期：3周岁至6－7周岁（智力发育更完善、易患急性肾炎免疫性疾病、口腔卫生防止意外伤害）8学龄期：6-7岁至进入青春期（儿童心理发展的重大转折）9青春期：女孩11-12岁至17-18岁；男孩13-14岁至18-20岁（生殖器官发育趋成熟）二、小儿体格生长发育及测量方法（一）体重：出生---3kg；3-5月---6kg（出生时的2倍）；1岁---9kg（是出生时的3倍）；2岁---12kg出生前半年是第一生长高峰青春期出现第二个生长高峰体重的计算公式：1-6月：体重=出生体重+月龄×0.77-12月：体重=6+月龄×0.252岁-12岁：体重=年龄×2+7(或8)（二）身长（高）：出生----50cm；6月----65cm；1岁----75cm；2岁-----85cm2-12岁身长（高）估算公式：身高（cm）=年龄×7+70cm青春期出现身高增长的第2个加速期（三）头围：出生---34cm；1岁---46cm；2岁---48cm；5岁----50cm在2岁前最有价值：头围较小：脑发育不良；头围增长过快：脑积水（四）前囟：1-1.5岁时闭合。早闭：小头畸形；过大：脑积水后囟：6-8周闭合（五）牙齿的发育：乳牙（20个）：4-10月开始萌出，2.5岁出齐；恒牙（32个）：6岁左右出第一恒牙（6龄齿）三、感知觉的发育：味觉：4-5月味觉发育的关键期四、艾瑞克森的心理社会发展理论：1婴儿期（0-1岁）：信任对不信任2.幼儿期（1-3岁）：自主对羞怯或怀疑3.学龄前期（3-6岁）：主动对内疚4学龄期（6-12岁）：勤奋对自卑5.青春期（12-18岁）：自我认同对角色紊乱新生儿与早产儿一、概念：1新生儿期：指从出生脐带结扎到满28天内的一段时间。2围产期：指从妊娠28周至出生后7天的一段时间。3中性温度：能维持正常体温及皮肤温度的最适宜的环境温度，在此温度下，机体耗氧量最少，蒸发散热量最少，新陈代谢最低（一）新生儿分类：1根据胎龄分类-----足月儿：胎龄满37周至不满42足周的新生儿。早产儿：胎龄满28周至不满37足周的新生儿。过期产儿：胎龄满42周及以上的新生儿。2根据体重分类-----出生体重：指出生1h内的体重。正常出生体重儿：出生体重在2500~3999g之间的新生儿。低出生体重儿：出生体重不足2500g的新生儿；极低出生体重儿：出生体重不足1500g。超低出生体重儿：出生体重不足1000g；巨大儿：出生体重达到或超过4000g者。3根据体重与胎龄的关系分类----适于胎龄儿、小于胎龄儿、大于胎龄儿、高危儿二、足月儿和早产儿外观特点鉴别表：早产儿足月儿皮肤发亮、水肿、毳毛多肤色红润，皮下脂肪丰满，毳毛多头发乱如绒线头头发分条清楚耳朵软，缺乏软骨，可折叠软骨发育良好，耳舟成形，直挺耳舟不清楚指甲未达指尖达到或超过指尖乳腺无结节或结节<4mm结节>4mm,平均7mm跖纹足底纹理少足底遍及整个足底外生殖器男婴睾丸未降，阴囊少男婴睾丸已降，阴囊皱裂形成；皱裂；女婴大阴唇不发育，女婴大阴唇发育，可遮盖小阴唇不能遮盖小阴唇及阴蒂三、新生儿特殊生理状态：生理性体重下降、生理性黄疸、粟粒疹、乳腺肿大、假月经、上皮珠四、新生儿和早产儿护理：（一）保持呼吸道通畅：1及时清理口鼻及呼吸道分泌物、经常检查鼻腔是否通畅2保持适宜的体位、及时发现呼吸暂停3切忌给早产儿常规吸氧：缺氧---间断低流量给氧呼吸暂停：托背、弹足、水床（二）保暖：娩出后的保暖：1擦干皮肤，头部保暖；2吸氧加热加湿；3物品预热；3环境温度：足月儿22～24℃，早产儿24～26℃，湿度55～65%；4早产儿加强体温监测，体重2000g放入暖箱保暖；5操作时注意保暖、防止保温过度.（三）喂养：提倡早哺乳；1足月儿生后半小时，早产儿生后2-4小时试喂糖水，6-8小时可喂奶、防止溢乳；2补充维生素和矿物质，维生素k11mg/天，早产儿连续3天，2周后部开始补充维生素D400IU/天,早产儿800IU/天，4周后开始补铁、维生素A、C、E（四）预防感染----严格消毒隔离制度：1保持脐部干燥：保持干燥清洁，每日安尔碘消毒，注意有无感染征象；2保持皮肤的清洁：每日擦浴或淋浴、便后温水清洗、衣服柔软宽松、尿布勤洗换（五）预防意外伤害：正确的体位预防发生窒息，烫伤、坠落，预防医源性伤害核对婴儿床号、性别、标志及母亲姓名及床号，严防差错事故发生（六）健康教育：促进亲子关系---母婴同室、母乳喂养、婴儿抚触宣传育儿保健知识、新生儿筛查及预防接种营养缺乏性疾病一、小儿单纯性肥胖症1概述：是由于热能的摄入长期超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚，体重超过了一定范围的营养障碍性疾病。2病因：摄入过多、缺乏活动、遗传因素、其他：精神创伤、心理因素、性别、出生体重3临床表现：肥胖标准-----脂肪含量超过标准15％即为肥胖体重/身高-----体重>同性别同身高正常均值20%以上；轻度肥胖：>均值20-29%；中度肥胖：>均值30-49%；重度肥胖：>均值50%体质指数（BMI）------体重/身高2（kg/m2）BMI≥同年龄同性别的第95百分位数好发年龄：婴儿期、5-6岁、青春期；食欲旺盛、睡眠性呼吸暂停（1/3重度肥胖症)、皮下脂肪丰满、性发育提前、心理障碍与行为问题:自卑、胆怯、孤独4护理措施：1）饮食疗法：基本原则：低于机体能量消耗，满足基本的营养和生长发育需要；每日食物供能总量的减少：低脂肪（20-25%）、低碳水化合物（40-45%）、高蛋白（30-35%）优质蛋白质1.5-2.5g/kg·d；鼓励患儿选择体积大、低热能的食品；培养良好的饮食习惯：少食多餐、不吃零食。2）运动疗法：运动形式：有氧运动，容易坚持，有体重移动；运动量：以患儿最大耐受力而定，避免过量运动；鼓励家长参与。3）心理护理：解除患儿心理负担。4）健康教育预防：孕期的预防，减少大量脂肪类食品的摄入；婴儿期定期检测体重变化及早干预；学龄前期，培养良好的饮食习惯，鼓励参加体育锻炼；青春期，鼓励参加集体活动，树立信心。二、维生素D缺乏性佝偻病1概述：由于vitD缺乏导致钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，主要特征为正在生长的骨骺软骨板不能正常钙化而致的骨骼病变，主要见于2岁以下小儿。2发病机制：如图VitD缺乏3临床表现：好发于3个月-2岁小儿肠道吸收钙磷减少初期（活动早期）：神经精神症状:易激惹、夜啼血钙降低多汗、枕秃、无明显骨骼改变甲状旁腺激期（活动期）：骨骼的改变：头部：颅骨软化：3~6月肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加PTH分泌不足方颅：8~9月破骨作用加强血钙下降前囟闭合延迟低血磷骨盐溶解释放乳牙萌出延迟胸部：1岁左右钙磷乘积下降血钙正常或偏低手足搐搦肋骨串珠鸡胸及漏斗胸骨钙化受阻佝偻病肋膈沟四肢：手脚镯、下肢弯曲脊柱:后凸和侧弯骨盆：扁平骨盆肌肉松弛、神经-精神发育迟滞恢复期：临床症状明显减轻或消失、血钙磷浓度逐渐恢复正常后遗症期：多见于2岁后小儿、无临床症状、不同程度的骨骼畸形、辅助检查正常4护理措施：1）定期户外活动，增加日光照射；2）合理补充维生素D，维生素D治疗2000-4000IU/d，口服1m，改为预防量400IU/d重症：20万-30万IU口服；3）预防骨骼畸形和骨折，避免负重和强力牵拉；4）加强体育锻炼；5）预防感染；6）健康教育—预防5预防：1）孕母(胎儿期)：增加户外活动多晒太阳、注意饮食含有丰富的维生素D钙磷和蛋白质的营养物质、妊娠后期在冬季补充维生素D；2）出生后婴儿：尽早户外活动，接受阳光照射VitD预防量：足月儿：生后2周VitD400IU/d早产儿：生后2周VitD800IU/d，3月后VitD400IU/d3）母乳喂养，及时添加辅食呼吸系统疾病一、解剖特点：上呼吸道-------鼻：鼻窦口大、婴儿无鼻毛、管腔短小、粘膜柔嫩、血管丰富意义：易感染、引起充血、水肿、阻塞，引起呼吸困难。咽：狭小垂直、咽鼓管宽直短水平、富含淋巴组织；意义：易咽后壁脓肿，中耳炎。喉：狭窄、漏斗形，富含血管、淋巴组织，粘膜柔嫩；意义：易充血、水肿，引起喉头狭窄，出现声音嘶哑和吸气性呼吸困难下呼吸道--------管腔狭窄、粘膜血管丰富、气道干燥、纤毛运动差、软骨柔软，右支气管粗短、垂直肺弹力组织差、肺泡数量少；意义：易感染、充血、水肿、阻塞，并发肺气肿及不张二、生理特点：呼吸频率、节律------呼吸频率：新生儿：40～45次/分；＜1岁：30~40次/分2~3岁：25～30次/分；4~7岁：20～25次/分；8~14岁：18～20次/分婴儿呼吸中枢尚未发育成熟，易节律不齐肺活量小呼吸类型、功能-------类型：婴幼儿腹式呼吸；以后胸腹式呼吸；功能：“三小”潮气量小三、小儿支气管哮喘：肺容积小概念：支气管哮喘是由多种细胞，包括炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症（是哮喘的主要病理基础）性疾病。这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性”（是哮喘的基本特征），当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限，从而引起反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷、呼吸困难等症状（是哮喘的主要临床表现），常在夜间和(或)清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。临床表现---先兆症状：鼻痒、打喷嚏、鼻塞、流涕、咽痒、眼痒、干咳典型症状：喘息和呼吸困难、咳嗽和咳痰、胸闷发作以夜间和晨起为重，可自行或用药后缓解一般体征：紧张、烦躁、端坐呼吸、紫绀等肺部体征：呼气延长和双肺哮鸣音、肺气肿征象其它：奇脉、呼吸肌疲劳表现（三凹征、反常呼吸）哮喘分期：急性发作期治疗：快速缓解症状，如平喘、抗炎治疗；慢性持续期和缓解期防止症状加重和预防复发治疗上应坚持预防复发和缓解发作相结合的原则。抗炎治疗是哮喘现代治疗的核心，糖皮质激素是最有效的抗炎药物，吸入疗法是治疗哮喘的主要给药方式。目前尚无根治的方法。常见护理诊断------低效性呼吸型态：与气道狭窄、气道阻力增大有关。清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物增多且粘稠有关。焦虑：与哮喘反复发作与关。知识缺乏：家长或患儿缺乏疾病的预防和护理知识。潜在并发症：呼吸衰竭。护理措施：1环境与休息：保持室内空气新鲜，定时开窗通风；注意适当的休息2保持呼吸道通畅，缓解呼吸困难：1）患儿取坐位或半坐位，以利于呼吸；2）持续低流量的吸氧，氧浓度为30%--40%，定时进行血气分析，及时调整氧流量；3）给予雾化吸入，以湿化气道、稀释痰液；4）为患儿定时排背，鼓励患儿有效的咳嗽，促进分泌物的排出；5）保证摄入足够水分，降低分泌物的粘稠度；6）遵医嘱用药3密切观察病情变化：若患儿出现发绀、心率增快、血压下降及时协助医生共同抢救4心理护理：安慰患儿，减轻精神紧张5健康教育：指导呼吸运动方法、介绍用药方法及预防知识心血管疾病一、先天性心脏病病因-----未明，遗传因素（染色体易位、畸变，基因突变）、环境因素（宫内感染：风疹孕母接触大量放射线、孕母代谢性疾病、药物、酒精）先天性心脏病分类----左向右分流型（潜在紫绀型）最常见50%：VSD（室间隔缺损）、ASD（房间隔缺损）、PDA（动脉导管未闭）；右向左分流型（紫绀型）：法洛四联症（TOF）；无分流型（无紫绀型）：肺动脉狭窄（PS）1左向右分流先心病的症状：1）生长发育迟缓2）反复呼吸道感染3）呼吸困难4）喂养困难5）活动耐力下降6）心力衰竭2右向左分流先心病的症状：1）青紫2）杵状指(趾)3）高血色素4）活动能力下降5）蹲踞6）缺氧发作二、室间隔缺损：是最常见的先天性心脏病；1、临床表现：决定于缺损的大小和肺循环的阻力；小型缺损（缺损＜0.5cm）无明显症状，多于体检时发现杂音中型缺损（0.5～1.0cm）喂养困难，吸吮时气急，苍白，多汗，生长发育落后；反复呼吸道感染及大型缺损（＞1.0cm）心力衰竭；晚期出现艾森曼格综合征：肺动脉高压2、心电图：小型室间隔缺损者心电图基本正常；治疗：不一定需要治疗中型缺损者左心室肥大；5-6岁做手术大型缺损者有左、右心室肥大反复肺炎心衰者：可在6月-2岁内做手术介入治疗三、房间隔缺损：是第二位常见类型；1、临床表现--缺损小者可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第2～3肋间有收缩期杂音。缺损大者表现为活动后气促、乏力、生长发育迟缓易患呼吸道感染。2、ASD的治疗：介入性治疗----双盘堵塞装置、蚌状伞或蘑菇伞关闭缺损；房间隔修补术四、动脉导管未闭：是第三位常见类型；1、临床表现---导管细小者，临床可无症状；导管粗大者，患儿疲劳、多汗，生长发育的落后，易合并呼吸道感染；周围血管征；差异性青紫（肺动脉高压时，产生右向左分流，出现下半身青紫）。2、PDA的治疗：早产儿于生后一周内，用布洛芬治疗；介入治疗（用微型弹簧伞堵塞动脉导管）手术结扎或切断缝扎导管五、法洛四联症：是小儿最常见的青紫型先天性心脏病；1、临床表现：青紫（多见于毛细血管丰富的浅表部位）、蹲踞现象（于行走活动时，常主动下蹲片刻）、缺氧发作（多发生于婴儿期在吃奶或哭闹时）、杵状指趾、脑血栓、生长发育落后辅助检查：典型者心影呈靴形2、治疗：外科治疗：多在1岁内手术治疗（以根治手术为主、姑息手术）缺氧发作时给予（膝胸卧位、吸氧、皮下注射吗啡、纠正酸中毒）3常见护理诊断：活动无耐力：与先心病体循环血量减少或血氧饱和度下降有关。生长发育迟缓：与先心病体循环血量减少或血氧饱和度下降影响生长发育有关。潜在并发症：脑血栓、心力衰竭。焦虑：与疾病的威胁和对手术担忧有关。4护理措施：1）建立合理生活制度,保证休息、适当活动；2）保证营养、耐心喂养；3)预防感染,保护性隔离；4)观察病情：生长发育、生命体征、并发症,注意心功能状况,发现心衰,配合医生抢救；5）避免剧烈哭闹、过饱和便秘，防止缺氧发作；6）青紫型先心病患儿,应供给足够的液量,防止血浓缩致血栓形成；7）心理护理：解释病情,解除患儿及家长的紧张和对手术的恐惧。六、病毒性心肌炎：1病因：任何病毒感染均可累及心脏，以柯萨奇病毒乙组（1-6型）最常见2临床表现：轻症：无自觉症状或乏力，仅心电图的异常；典型表现：前驱症状（上呼吸道感染或肠道感染症状；乏力、气促、心悸和心前区不适或腹痛等；体征：心动过速（或过缓），第一心音低钝，期前收缩、奔马律或心包摩擦音）重型：充血性心力衰竭或心源性休克，严重心律失常，猝死。3常见护理诊断：活动无耐力：与心肌收缩力下降、组织供氧不足有关。潜在并发症：心律失常、心力衰竭、心源性休克4护理措施：1）休息：急性期卧床休息，至症状消除后3～4周；有心衰及心脏扩大者绝对卧床休息3个月；恢复期应限制活动至少3个月；一般总休息时间不少于6个月2）严密观察病情，及时发现和处理并发症；3）对症处理；4）健康教育：介绍本病的治疗过程和预后；强调休息对心肌炎恢复的重要性；告知预防呼吸道感染和消化道感染的常识；带药患儿，了解抗心律失常药物的名称、剂量、用药方法及其副作用；嘱咐患儿出院后定期到门诊复查。消化系统疾病一、体液平衡：维持水、电解质、酸碱度和渗透压的正常。小儿体液平衡特点：体液的总量-----年龄越小，体液占体重的比例越大体液的分布---年龄越小，细胞外液量相对越多；水分需求量---大，调节功能差，易发生水代谢紊乱二.水、电解质和酸碱平衡紊乱：1.脱水：指水的摄入不足和丢失量过多引起的体液总量，尤其是细胞外液量的减少。2等渗性脱水的程度：如右图症状轻度中度重度3脱水的性质：指现存体液渗透压的改体重下降＜5%5~10%10%钠是决定细胞外液渗透压的主要成分精神稍差萎靡烦燥淡漠昏迷不同性质脱水的比较（如下图）：眼泪少明显减少无等渗低渗高渗尿量稍少明显减少无发生率（%）40～8020～502～12皮肤弹性尚可较差极差失水与失钠失水=失钠失钠＞失水失水＞失钠唇粘膜稍干燥干燥极干燥血清钠130～150＜130＞150前囟眼窝稍凹陷明显凹陷深凹丢失的体液细胞外液细胞外液细胞内液循环情况正常四肢稍凉休克等渗性脱水原因：急性腹泻、呕吐、胃肠液引流、肠瘘及短期饥饿；低渗性脱水原因：丧失大量消化液而只补充水分、大汗后只补充水分、大面积烧伤高渗性脱水原因：饮水不足、失水过多4低钾血症：血钾<3.5mmol/L时称为低钾血症主要表现：神经肌肉兴奋性降低：精神萎靡、腱反射减弱或消失；骨骼肌（无力(弛缓性瘫痪、呼吸肌麻痹)；平滑肌（腹胀、肠鸣音减弱、严重肠麻痹）心血管：心音低钝、心动过速或减慢、心衰、猝死，心电图改变5代谢性酸中毒：由于代谢絮乱使血浆中[H+]增加或[HCO3-]减少所引起，是小儿最常见的酸碱平衡类型。临床表现：轻度酸中毒：症状不明显，主要靠病史和血气分析作出诊断重度酸中毒：呼吸深快、口唇樱桃红、腹痛、呕吐、精神萎靡或烦躁不安、昏睡、昏迷三、常用液体的配制：溶液张力：指溶液中电解质所产生的渗透压。1非电解质溶液---仅用于补充水分和部分热量；无张，不能起到维持血浆渗透压的作用5％和10％GS2电解质溶液----用于补充损失的液体、电解质，纠正酸碱紊乱0.9％NS和复方氯化钠溶液是等张溶液；3％氯化钠（高张）用于纠正低钠血症碱性溶液----用于纠正酸中毒；碳酸氢钠：制剂为5％高张液，1.4％溶液为等张液乳酸钠：制剂为11.2％溶液，1.87％溶液为等张液10%氯化钾：溶液的浓度≤0.3％3混合溶液-------1:1溶液：1份生理盐水和1份5%或10%的葡萄糖溶液为1/2张液体2:1等张含钠液：2份生理盐水和1份1.4%碳酸氢钠溶液为等张液体2:3:1溶液：2份NS、3份5%或10%的GS、1份1.4%NaHCO为1/2张液体4:3:2溶液：4NS、3份5%或10%GS、2份1.4%碳酸氢钠为2/3张液体四、液体疗法：目的：纠正体内已经存在的水、电解质紊乱→恢复和维持血容量、渗透压、酸碱度和电解质成分→恢复正常的生理功能步骤：口服补液-----用于腹泻时脱水的预防及轻、中度脱水的治疗补液量：轻度脱水50~80ml/kg补液方法：少量多次口服中度脱水80~100ml/kg所需液量8~12小时内服完静脉补液------适于中度以上脱水或吐泻较重的患儿(1)纠正脱水：定量----包括累积损失量、继续损失量、生理需要量以上三部分的总量，在禁食的条件下24h：轻度：90~120ml/kg、中度：120~150ml/kg、重度：150~180ml/kg定性----根据脱水性质选用不同张力溶液；原则：先浓后淡定速----根据脱水程度及继续损失的量和速度确定；原则：先快后慢累积损失量定量(补液量)----轻度：50ml/kg、中度：50~100ml/kg、重度：100~120ml/kg补充：定性--等渗脱水：1/2~2/3张、低渗脱水：等张~2/3张、高渗脱水：1/4~1/3张定速----原则：先快后慢；重症：先扩容：20ml/kg30’~1h内其余：8~12h内完成继续损失量定量(补液量)----丢多少补多少补充：定性(补液成分)----一般按1/2~1/3张补给定速(补液速度)-----于补完累积损失量后12~16h内均匀滴入生理需要量定量(补液量)-------约为60~80ml/kg.d（包括口服）补充：定性(补液成分）----一般按1/5张补给定速(补液速度)------与继续损失量一起在12~16h内均匀滴入(2)纠正酸中毒：轻、中度：无需纠正，病因处理；重度：按化验结果给予矫正5％NaHCO(3)补钾：见尿补钾；口服或静脉：静脉补钾剂0.15~0.2g/kg，浓度不超过0.3％(新生儿0.15％～0.2％)，每日总滴注时间不少于6~8h(4)补钙：出现低钙症状时,10%葡萄酸钙5~10ml静脉缓慢注射结缔组织病一、过敏性紫癜：以小血管炎为主要病变的血管炎综合征。1临床表现----急性起病，乏力，低热等；皮肤紫癜：高出皮面，初为粉红色斑丘疹，后呈棕褐色退压之不退色，下肢、臀部多见，对称性、伸面为主，可伴荨麻疹、血管神经性水肿1-2周消退，不留痕迹）；消化道症状：皮疹发生1周内出现、反复的阵发性腹痛、血便）关节肿痛：游走性，多为大关节，不留畸形）；紫癜性肾炎：紫癜发生后出现病情轻重不一，多数可自行痊愈。2治疗：无特效疗法，去除致病因素，对症治疗；荨麻疹：抗组胺药、钙剂；消化道出血：无渣；严重者禁食；腹痛：解痉剂；紫癜：VitC；腹型紫癜：皮质激素；抗血小板凝集：阿司匹林3常见护理诊断：皮肤完整性受损：与变态反应性血管炎有关。疼痛：与关节疼痛和肠道变态反应性炎症有关。潜在并发症：消化道出血：与肠道变态反应性炎症有关紫癜性肾炎：与肾变态反应性炎症有关4护理措施:1）休息：急性期及病情严重者卧床；2）饮食：忌食辛、辣刺激性食物、忌食鱼虾等易致敏食物和以前未吃过的食物，消化道明显出血者:禁食，大便潜血阳性者：无渣，少渣，流食3）皮肤护理4）关节肿痛的护理，选用功能位、热敷；5）腹痛的护理：卧床休息严密观察；6）健康教育：安慰病人，给予解释树立战胜疾病的信心，做好出院指导，嘱病人定期复查。二、皮肤粘膜淋巴结综合征（川崎病）1临床表现：发热：首发，（持续稽留热或弛张热，抗生素无效；）皮肤粘膜的表现（：皮疹：向心性、多形性）；粘膜：（球结膜、口咽唇粘膜充血）；手足硬肿：（指趾梭形肿胀，疼痛，关节强直）；指趾端脱皮；颈淋巴结非化脓性肿大（一过性）；心血管症状和体征：（心肌炎、心包炎和心内膜炎；冠状动脉瘤：最严重）；其他（关节肿痛、蛋白尿、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸系统）2治疗：阿司匹林：首选，30-100mg/kg.d,2W；3-5mg/kg.d；丙种球蛋白：2g/kg，10天内用药降低冠状动脉瘤的发生率；皮质激素：促进冠状动脉的修复3常见护理诊断：体温过高：与感染、免疫反应等因素有关。皮肤完整性受损：与小血管炎有关口腔粘膜改变：与小血管炎有关潜在并发症：冠状动脉瘤：与冠状动脉受损有关4护理措施：1）发热的护理：急性期绝对卧床休息；监测体温、观察热型及伴随症状；鼓励患儿多饮水；给予高热量、高维生素、高蛋白质的流质、半流质饮食；2）皮肤、口腔粘膜及眼睛的护理：保持皮肤口腔的清洁，防止继发感染；3）监测病情：密切监测患儿有无心血管损害症状4）药物副作用的观察：阿司匹林、丙球；5）健康教育：多给患儿精神安慰，减少不安心理。血液系统疾病一小儿造血特点：胚胎期造血（中胚叶造血、肝脾造血、骨髓造血）、生后造血（骨髓造血、骨髓外造血）血象特点：血容量多；白细胞：总数---生后渐减少，8岁同成人；分类---四六两交叉，七岁同成人1生理性贫血：出生后由于红细胞生成素减少、生理性溶血、循环血量增加等因素，小儿在生后2-3个月时红细胞数降至3.0x1012/L，血红蛋白降至110g/L，出现轻度贫血称为生理性贫血。3个月后可自然恢复。2贫血：是指外周血液中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。诊断标准：WHO6个月-6岁--<110g/L；6岁-14岁--<120g/L贫血的程度：如图（Hb含量（g/L））程度6--14岁新生儿贫血的分类：轻度90~120144--120按病因分失血性、溶血性、生成不足性贫血中度60~90120---90按形态学分大细胞性、正细胞性、单纯小细胞重度30~6090---60性、小细胞性低色素性贫血极重度<30<60二、营养性缺铁性贫血：是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种低色素小细胞性贫血多见于6个月-2岁的婴幼儿1、病因：先天贮铁不足、铁的摄入不足、生长发育过快、铁吸收障碍、铁的丢失过多2、临床表现：一般表现：皮肤苍白，易疲劳，精神萎靡，年长儿诉头晕、耳鸣髓外造血的表现：肝脾淋巴结肿大非造血系统的表现：消化系统（食欲减退、异食癖）、心血管系统（心率增快）、神经系统（烦躁不安、记忆力减退）、其他：皮肤粘膜改变，生长迟，易合并感染：3治疗：1）祛除病因；2）补铁治疗：口服铁剂：用二价铁元素，元素铁4-6mg/kg.d注射铁剂：深部肌肉注射；3）疗程：铁剂的治疗应至血红蛋白达到正常水平后2个月左右停药，以补足储存铁；4）输血治疗4常见护理诊断：营养失调：低于机体需要量：与铁供应不足、吸收不良、丢失过多有关有感染的危险：与机体免疫功能下降有关活动无耐力：与贫血致组织缺氧有关知识缺乏：家长和患儿缺乏营养知识；潜在并发症：心功能不全；药物副作用铁剂5护理措施：1）注意休息、适量活动；2）合理安排饮食，及时添加含铁丰富的辅食；3）应用铁剂的护理要点：口服铁剂---以元素铁计算，一般4-6mg/kg.d分2--3次口服，疗程为2--6个月；口服铁剂从小剂量开始，两餐之间，与维生素C、果汁同服，避免与牛奶、钙片、茶水同服。注射铁剂----深部肌肉注射，每次更换注射部位。观察药物疗效----症状减轻，用药后3--4天网织红细胞升高，一周后血红蛋白渐升高。观察药物副作用。预防感染。防止受伤。健康教育---贫血纠正后培养良好的饮食习惯，这是防止复发和保证生长发育的关键。三、急性白血病根据增生白细胞种类的不同分为：急性淋巴细胞性白血病（常见ALL）和急性髓细胞性白血病1临床表现：1）起病较急；2）发热，抗生素治疗无效；感染，多为高热；3）贫血；4）出血；5）组织器官浸润：肝脾淋巴结肿大、骨和关节浸润、中枢神经系统、睾丸浸润、绿色瘤2治疗：方法---以化疗为主的综合疗法；化疗原则：按型选择方案，联合、足量、间歇、交替、长期；化疗程序：分阶段序贯进行-----诱导缓解、巩固强化、髓外白血病预防治疗、维持治疗和强化治疗的交替（疗程一般2.5~3.5年）3护理措施：1）预防感染：保护性隔离（与其他病种患儿分室居住、房间每日消毒）；皮肤粘膜的护理（注意个人卫生）；饮食注意事项（加强营养注意饮食卫生、给予高蛋白高维生素高热量的饮食）；避免预防接种（免疫功能低下者）2）预防出血：注意休息；润滑鼻粘膜；禁食过硬、刺激性食物；保持大便通畅；玩具的安全3）用药的护理----静脉化疗的注意事项：需有计划地选择使用血管，随时观察输液有无渗漏，有些药物应避光，观察和处理化疗药物的毒副反应----骨髓抑制、消化道反应、口腔粘膜损害、泌尿系统；4）提供情感和心理支持，减轻或消除恐惧心理；5）健康教育，定期随访神经系统疾病一、小儿惊厥：全身或局部骨骼肌突然发生不自主收缩，常伴意识障碍。1临床表现：发作时全身或局部肌群突发阵挛、松驰交替或强直性抽搐；双眼凝视；口吐白沫、紫绀；意识障碍→清醒→疲倦而睡觉；可伴大小便失禁、舌咬伤、肌肉关节损害；发作可持续数秒、数分，大多在5-10分钟之内2高热惊厥---单纯型高热惊厥的特点：年龄------6个月-3岁；抽搐时间----发热24小时内；发作时的体温----病初体温骤升多在38.5℃以上；神经疾病----无；惊厥发作表现-----一般为全身性、对称性；惊厥持续时间----短，极少超过10分钟惊厥次数----少，一次性病程多为一次；神经系统检查------正常脑电图----热退1-2周后正常；预后------良好3惊厥持续状态：如惊厥时间超过30分钟或两次发作间歇期意识不能完全恢复称惊厥持续状态。4治疗原则：迅速控制惊厥发作、防治脑水肿、寻找和治疗病因、预防复发一般治疗---患儿侧卧，防止呕吐物吸入，保持气道通畅，吸氧，降温，建立静脉通道，取血化验纠正代谢紊乱；控制发作----地西泮（安定）为首选、苯妥英钠、苯巴比妥、10％水合氯醛对新生儿惊厥-----低血糖：静脉注射25％葡萄糖；低血钙：给予10％葡萄糖酸钙；维生素B缺乏或依赖症：静脉注维生素B6。5护理措施：1）做好抢救工作；2）防止窒息：立即松解衣扣，取侧卧位，保持气道通畅；3）防止外伤：不可约束患儿肢体、防止舌咬伤、防止跌伤意外；4）降温；必要时吸氧；5）药物治疗和护理；6）病情观察：观察惊险厥类型（全身发作、局限性抽搐），观察生命体征，观察伴随症状二、癫痫临床表现：部分性发作---单纯部分性发作（运动性发作、感觉性发作、自主神经症状发作、精神症状性发作），复杂部分性发作，局灶性发作演变为全面性发作。------全身性发作（失神发作、强直-阵挛发作（大发作）、强直性发作、阵挛性发作、肌阵挛发作、失张力发作、痉挛发作）癫痫持续状态：癫痫发作持续30分钟以上，或反复发作、发作间期意识不恢复者，称为癫痫持续状态。1治疗原则：彻底祛除病因、避免诱发因素、坚持长期规律治疗抗癫痫药物的使用原则：按发作类型选药、掌握正确开始治疗的时间、尽量单药治疗、合理联合用药、物剂量个体化、长期规律服药，定期复查，注意观察疗效和药物的毒副作用2护理措施：避免诱发因素（培养良好的生活习惯、保证睡眠和休息、精神愉快情绪稳定）、预防感染（加强锻炼增加机体抵抗力，保持口腔清洁）、合理安排饮食（给予高营养高维生素高热量饮食）、药物治疗的护理（介绍用药原则、定期检查）、癫痫发作的护理（立即松解衣扣，取侧卧位，保持气道通畅、不可约束患儿肢体、防止舌咬伤）、心理护理、健康教育三、新生儿缺血缺氧性脑病：1病因：缺氧是发病的核心；产前----宫内窘迫产时-----窒息产后-----重度贫血等2临床表现：意识障碍、肌张力异常、原始反射改变、颅高压、脑干症状3治疗：1）支持疗法：三支持）供氧，维持血气和pH在正常范围,纠正酸中毒和电解质紊乱；维持周身和各脏器足够的血液灌注，使血压和心率维持在正常范围；维持血糖在正常高值（5.0mmol/L)2）对症（三对症）：控制惊厥（苯巴比妥钠、安定）；治疗脑水肿（速尿、甘露醇限制液体入量）；控制及缓解脑干症状（纳洛酮）3）亚低温治疗：适用于足月儿4护理措施：保持呼吸道通畅（清理呼吸道分泌物、选择合适的给氧方式、监测氧浓度及效果）；监测（生命体征、神志、瞳孔、前囟、肌张力、药物反应：呼吸抑制）；亚低温治疗的护理：降低脑细胞的代谢率（循环水冷却法；头部温度34-35℃；身体保暖35.5℃：远红外/热水袋；防止硬肿症、烫伤；复温缓慢>5小时，避免引起低血压；监测：生命体征、末梢循环，出入量等）；新生儿早期干预（体能康复训练、智能发育干预）四、脑性瘫痪1病因：早产、低体重、脑缺血缺氧、产伤、先天发育异常、胆红素脑病、宫内感染2临床表现：1）基本表现：运动障碍、运动发育落后、肌张力异常、姿势异常、神经反射异常2）临床分型：痉挛型、不随意运动型、共济失调型、强直型、震颤型、肌张力低下型、混合型3）痉挛型：最常见，占60~70%上肢肌张力增高（肩关节内收、肘关节屈曲、手指屈曲紧握），拇指内收、下肢肌张力增高、髋关节内旋、大腿外展困难、踝关节跖屈、行走时踮脚、剪刀样步态4）不随意运动型：占20%难以用意志控制的不自主运动；紧张时增多，安静时减少，入睡后消失语言障碍、智力障碍不严重、肌张力正常5）共济失调型：步态不稳、走路时两足间距加宽、四肢动作不协调、肌张力低下、腱反射减弱6）强直型：很少见、身体异常僵硬、运动减少7）震颤型：很罕见、2岁后有震颤和步态不稳、轻度智力低下、肌张力低下型、四肢软瘫、仰卧时四肢呈外展外旋位3治疗原则：早期发现、早期治疗；促进正常运动发育，抑制异常运动和姿势；全面、多样化的综合治疗；家庭训练和医生指导相结合急救与重症监护一、急性颅内压增高：颅内压增高：>180mmH2O(3岁以上)1临床表现：剧烈头痛、喷射性呕吐、视神经乳头水肿、意识障碍、生命体征变化（两慢一高：血压增高、心率减慢、呼吸减慢不规则）、眼部体征、头部体征？（前囟改变、骨缝开裂、头围增大）、惊厥、肌张力增高、脑疝（枕骨大孔疝、小脑幕切迹疝）2治疗：降低颅内压（脱水疗法、侧脑室控制性引流、控制性过度通气、肾上腺皮质激素、低温亚冬眠疗法）；液体疗法（保持患儿在轻度脱水状态）；防治呼吸衰竭；病因治疗3护理措施：1）体位----安静卧床，头肩抬高30°，如有脑疝症状应平卧；2）保持患儿绝对安静，防止颅内压的骤然增高---避免突然搬动患儿头部、避免胸内压或腹内压增高、呼吸道梗阻、剧烈咳嗽、用力排便；及时控制癫痫发作；3）监测生命体征；4）监测神经系统---意识状态、瞳孔、神经症状体征；5）监测血气、水电解质；6）监测药物使用效果与副作用---甘露醇（气温低时先加温使结晶溶解，15--30分钟内快速静脉滴入或推注，避免药液漏出血管外）；速尿；侧脑室引流：2-3滴/分；控制性过度通气：监测血气；亚冬眠：35℃7）昏迷患儿注意眼、口、鼻、皮肤的护理二、心肺脑复苏CPR1心跳呼吸骤停的诊断：症状体征----意识突然丧失；大动脉搏动消失，血压测不出；心音消失或心动严重过缓;；呼吸停止或严重呼吸困难，以上为主要条件；瞳孔散大、紫绀为参考依据。2心肺复苏的常规步骤：基础生命支持：A开放气道、B人工通气、C人工循环高级生命支持：D药物治疗、E心电监护、F除颤后续生命支持：G病情评估、H脑复苏、I加强护理Ａ开放气道：平硬地，去枕，仰卧，伸直气道，清除分泌物、异物、呕吐物通畅气道方法：推荐：仰头抬颏法较少：托下颌法Ｂ人工通气：口对口人工呼吸、复苏囊人工呼吸、气管内插管人工呼吸标准：完全覆盖住口鼻，观察到胸廓起伏，吹气时间>1S，儿童18-20次/分，婴儿30-40次/分Ｃ人工循环：胸外心脏按压位置----1岁以内乳头连线中点下一横指下缘，1岁以上胸骨中下1/3交界处；方法-----1岁以内2或3指按压/双拇指环抱按压1～7岁单掌法/叠掌法或与成人相似深度---达到胸廓1/3~1/2；频率---100次/分；两次按压间隙胸廓充分回弹，最短的中断胸外按压，按压通气比30:2Ｄ．药物治疗：用药途径：静脉通道、气管内、骨髓腔内（肾上腺素：首选）E心电监护F除颤：首次除颤2J/kg，之后可选用4J/kg，一次电击后立即进行CPRG病情评估H脑复苏：氧疗；降低颅内压；降低脑细胞代谢率（低温疗法)；促进脑细胞恢复；应用皮质激素；消除

徐刚

患了帕金森病的名人们

帕金森氏病（ParKinsonDisease）简称PD，又称震颤麻痹，是英国医生帕金森最早描述了这些症状的。帕金森的发病率比较高，国内患帕金森氏病总人数已达200万人，55岁以上人群帕金森氏病患病率近1％。在国际上通常，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，不少老年人深受其苦，最近亦有年轻化趋势。世界上得了帕金森病的名人亦不少，我们就列举其中一些。谷歌创始人塞吉·布林(SergeyBrin)9月19日消息，据国外媒体报道，谷歌联合创始人塞吉·布林（SergeyBrin）周四开设了自己的博客，并透露出一个沉重的消息，他患帕金森病的概率比常人高很多。布林在博客中称，他的LRRK2基因存在G2019S突变，这种情况在有帕金森家族遗传历的病人中都很少见。LRRK2基因是家族遗传性帕金森病8型的致病基因，而G2019S是LRRK2基因的新型突变。布林说：“很明显，我将来患帕金森病的比例比常人高。根据衡量标准的不同，该比例在20%至80%之间。”据悉，布林的母亲和姨母均患有帕金森病。尽管发现自己也存在患病基因，但布林对此表示乐观。他说：“我还有很多年的准备时间，我可以通过锻炼来调节生活。”有证据显示，适当运动有助于防止帕金森病。此外，布林还准备支持有关帕金森病的科研项目。他说：“这不仅能帮助我自己，家人，还能帮助更多的其他患者。”陈景润是中国著名的数学家，为人类解开数学难题哥德巴赫猜想，做出了卓越贡献。祸不单行。1984年陈景润被自行车严重撞伤以后，1985年有一回挤公共汽车，又被拥挤的人们挤到车身底下，当场摔昏过去，住进了医院。不久，他被检查出患了世界上尚没有办法医治的帕金森综合征。陈景润曾经接受福建中医专家的针灸治疗，病情有一定的好转。帕金森综合征给陈景润带来了难以言传的痛苦。他生命的后期，肌肉萎缩，眼睛无法睁开，需要经过很长时间的按摩，才能勉强地睁开一点。然而，就是在如此艰难的情况下，他的手上，还是紧紧地握着一本数学书籍，还是不肯放弃最后冲击哥德巴赫猜想顶峰(1+1)的拼搏，就像战士至死也不肯放下手中的枪一样，他至死也不愿也不肯退出前进的行列。拳王阿里--默罕默德阿里年轻人对拳王阿里的印象也许只停留在1996年亚特兰大奥运会的开幕式上。当时,年事已高、身患帕金森症的阿里用颤抖的手点燃了第26届奥运会的圣火。这位拳坛英雄的辉煌时代是上世纪六七十年代。他曾获得奥运会金牌,三夺世界重量级拳击冠军,并在其运动生涯中创下56胜5负的佳绩。退出拳坛后,阿里一直致力于宗教、慈善事业以及维护世界和平的工作,受到许多国家人民的爱戴。1984年,阿里被确诊患上帕金森症,该病影响他的语言表达能力,并开始损坏他的中枢神经系统。尽管身患此病,在1996年亚特兰大奥运会上,他还是担任了火炬手。阿里还用其无与伦比的影响力帮助过朝鲜、阿富汗和古巴等国家的许多地方,并于2005年获得总统自由勋章。米高福克斯以演出电影《回到未来》而闻名的美国影星米高福克斯，早在1991年时，就得了帕金森氏症，直到1998年，他才对外公开说明了身体越来越糟糕的事实。在家人与朋友的支持下，米高福克斯往幕后走，担任配音工作，动画电影《一家之鼠2：小史都华》就是靠他的声音让角色更生动。他对研究帕金森氏症不遗余力，表示愿担任研究该病症医疗单位的实验者，他以自己的名字成立帕金森氏症研究基金会，期望为病友服务，并利用其公众影响力，促进公私立研究团体进行这项疾病的研究，希望在10年内找到治愈的方法。巴金巴金，原名李尧棠，字芾甘，1904年11月25日出生于四川成都正通顺街。从1921年公开发表第一篇文章，到1999年2月续写《怀念振铎》一文，巴金一生中创作与翻译了1300万字的作品。他的《激流三部曲》（《家》《春》《秋》）《爱情三部曲》（《雾》《雨》《电》）《寒夜》《憩园》《第四病室》等文学作品，是中国文学的丰碑。1981年，巴金动作开始有些迟钝，1983年确诊为帕金森症。这是一种中枢神经系统变性疾病。主要症状是：震颤，四肢远端和舌、唇、下颌等出现有节律的颤动，僵硬，肌张力增高，关节活动不灵活，行动困难，面部表情减少等等。同年10月起，巴金每月来医院2次，做帕金森检查与治疗。1987年10月起加大这方面的用药。可以说，至1993年，巴金的主要疾病是帕金森症。巴金的帕金森症，应该说是控制得比较好的，但病情最终还是发展了。他后来说话困难，手颤抖，写字困难，行动不便等，都与此病有关。巩特尔·冯·哈根斯德国“死亡先生”德国《图片报》31日报道，现年65岁的德国“死亡先生”巩特尔·冯·哈根斯(GunthervonHagens)博士因在世界各地巡回展出尸体解剖艺术展而闻名于世，目前他自曝罹患帕金森病(又称“震颤麻痹”)。德国“死亡先生”巩特尔·冯·哈根斯29日对全体员工宣布：“两年前我就被诊断出帕金森病，这种疾病将摧毁神经系统而且无法治愈。”他补充道：“一次次地，我走路变得踉踉跄跄，慢的跟小孩子一样。”由于他罹患此病，“尸体标本网店”的后续经营也成了问题，于是他决定2011年1月31日起将原有的130个职位裁减为50个。这个“尸体标本网店”专门用来贩卖人体标本与切片。不过这些产品并非人人可买，只有用于科学研究的人士或医学专家才有资格购买，此举在德国引发了强烈的批评浪潮。邓小平一代伟人邓小平也是帕金森综合症的患者。“他的心脏并没有什么厉害的病，肝脏也好，也没有糖尿病，就是后来神经系统不太好。由于帕金森病影响他咳嗽，影响他吃东西，后来只能吞咽，也影响他活动。他患帕金森症的时间也长，治了十几年，到后来情况越来越差，再后来就是呼吸的问题了。”医学专家吴蔚然说。一代伟人邓小平终因在患帕金森病晚期，并发肺部感染，呼吸循环功能衰竭，抢救无效而离开人世。根据医生解释，他的心脏健康，肝脾也好，没有老年人常见的糖尿病或者前列腺炎，致命的问题发生在神经系统，这在医学上叫做“帕金森综合症”，是一种没有办法根治的疾病。张光直张光直（1931—2001），台湾中央研究院前副院长。1931年4月15日生于北京，2001年逝於美国麻塞诸塞州。1943-1946年就读于北京师大附中。当代著名的美籍华裔学者，人类学，考古学家。张光直先生一生最引以为豪的，莫过于在世界知名学府哈佛大学创立了中国考古专业，使哈佛大学成为西方学习中国考古学的中心。这是他毕生工作的重要组成部分，也是他身患重病后非常放心不下的一件事。这样的担心不但“涉及到中国考古这个学科，而且关系到对古代中国的整体研究。”张先生还是台湾考古学的创立人，为台湾的史前考古做出了杰出贡献。1994年他经过多番努力，促成了台湾史研究所筹备处的成立，并担任台湾“中央研究院”副院长。他主持的“台湾史前史研究计划”和“浊大计划”是两个影响深远的田野考古项目，对台湾的学术发展意义重大。在成就和名誉的背后，张光直先生常年饱受帕金森症的煎熬，1997年虽做了脑部胚胎移植疗法，健康却无起色。但他无言地忍受痛苦，为自己的学术研究争取时间，仍然活跃在学术界，做出了积极的贡献。2001年1月3日，张光直先生在美国麻省因帕金森症病逝，享年七十岁。弗朗西斯科·佛郎哥弗朗西斯科·佛郎哥(FranciscoFranco,1892年12月4日-1975年11月20日)，西班牙政治家，军事家，法西斯主义独裁者，西班牙长枪党党魁。FranciscoPaulinoHermenegildoTeóduloFrancoyBahamondeSalgadoPardo是他的全名。FranciscoFrancoBahamonde和FranciscoFranco都是简称，後者则是较常见。他从1912年参加在摩洛哥的殖民战争起，一直在军队中任职，民主政府成立後他曾被撤职，但很快又复任军队职务。1936年，他反动反共和政府的武装叛乱，得到希特勒、墨索里尼的支持。1939年，他的民族主义军队在国内内战中胜利，任国家元首。他在国内实行军国主义的统治，镇压反法西斯革命运动、长枪党外的其他政党和共产主义运动，对外实行侵略扩张和亲纳粹德国、法西斯意大利的政策。第二次世界大战期间，他名义上保持中立，但帮助希特勒侵略苏联。第二次世界大战後，他被各国孤立，但和美国保持亲密的盟友关系，因为美国的援助，西班牙成为工业化的发达国家。1947年，他自任摄政王。1975年他逝世後，胡安·卡洛斯登上王位，实行民主改革，西班牙独裁统治结束。弗朗西斯科·佛郎哥也是帕金森病患者。

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