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人感染H7N9禽流感诊疗方案(2014年版)

人感染H7N9禽流感诊疗方案（2014年版）人感染H7N9禽流感是由H7N9禽流感病毒引起的急性呼吸道感染性疾病，其中重症肺炎病例常可合并急性呼吸窘迫综合征、感染性休克，甚至多器官功能衰竭。早发现、早报告、早诊断、早治疗，加强重症病例救治，注意中西医并重，是有效防控、提高治愈率、降低病死率的关键。深圳市宝安区人民医院儿科刘坚一、病原学禽流感病毒属正粘病毒科甲型流感病毒属。甲型流感病毒颗粒呈多形性，其中球形直径80～120nm，有囊膜。基因组为分节段单股负链RNA。依据其外膜血凝素（H）和神经氨酸酶（N）蛋白抗原性不同，目前可分为16个H亚型（H1～H16）和9个N亚型（N1～N9）。禽甲型流感病毒除感染禽外，还可感染人、猪、马、水貂和海洋哺乳动物。可感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3等，此次为H7N9禽流感病毒。该病毒为新型重配病毒，编码HA的基因来源于H7N3，编码NA的基因来源于H7N9，其6个内部基因来自于H9N2禽流感病毒。禽流感病毒普遍对热敏感，对低温抵抗力较强，65℃加热30分钟或煮沸（100℃）2分钟以上可灭活。病毒在较低温下可存活1周，在4℃水中或有甘油存在的情况下可保持活力1年以上。二、流行病学（一）传染源。目前已经在禽类及其分泌物或排泄物以及活禽市场环境标本中检测和分离到H7N9禽流感病毒，与人感染H7N9禽流感病毒高度同源。传染源可能为携带H7N9禽流感病毒的禽类。目前，大部分为散发病例，有个别家庭聚集发病现象，但尚无持续人际间传播的证据。（二）传播途径。具体途径可经呼吸道传播或密切接触感染禽类的分泌物或排泄物而获得感染；或通过接触病毒污染的环境传播至人；不排除有限的非持续的人传人。（三）高危人群。在发病前1周内接触过禽类或者到过活禽市场者，特别是老年人。三、发病机制和病理H7N9禽流感病毒可以同时结合唾液酸α-2,3型受体（禽流感病毒受体）和唾液酸α-2,6型受体（人流感病毒受体），较H5N1禽流感病毒更易与人上呼吸道上皮细胞（唾液酸α-2,6型受体为主）结合，相对于季节性流感病毒更容易感染人的下呼吸道上皮细胞（唾液酸α-2,3型受体为主）。H7N9禽流感病毒感染人体后，可以诱发细胞因子风暴，导致全身炎症反应，可出现ARDS、休克及多脏器功能衰竭。个别重症病例下呼吸道病毒可持续阳性至病程的3周以上。四、临床表现根据流感的潜伏期及现有人感染H7N9禽流感病例的调查结果，潜伏期一般为3～4天。（一）症状、体征和临床特点。患者一般表现为流感样症状，如发热、咳嗽、少痰，可伴有头痛、肌肉酸痛、腹泻等全身症状。重症患者病情发展迅速，多在发病3～7天出现重症肺炎，体温大多持续在39℃以上，出现呼吸困难，可伴有咯血痰。常快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、感染性休克，甚至多器官功能障碍，部分患者可出现胸腔积液等表现。（二）实验室检查。1.血常规。白细胞总数一般不高或降低。重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞减少，可有血小板降低。2.血生化检查。多有肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高，C反应蛋白升高，肌红蛋白可升高。3.病原学及相关检测。抗病毒治疗之前必须采集呼吸道标本送检（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、呼吸道分泌物、气管吸出物），气管深部咳痰或气管吸出物检测阳性率高于上呼吸道标本。有病原学检测条件的医疗机构应尽快检测，无病原学检测条件的医疗机构应留取标本尽快送指定机构检测。（1）核酸检测。对可疑患者呼吸道标本采用real－timePCR（或普通RT-PCR）检测H7N9禽流感病毒核酸，在人感染H7N9禽流感病毒病例早期识别中宜首选核酸检测。对重症病例应定期行呼吸道分泌物核酸检测，直至阴转。有人工气道者优先采集气道内吸取物（ETA）。（2）甲型流感病毒抗原检测。呼吸道标本甲型流感病毒抗原快速检测阳性。仅适用于没有核酸检测条件的医疗机构作为初筛实验。（3）病毒分离。从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒。（4）动态检测急性期和恢复期双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。（三）胸部影像学检查。发生肺炎的患者肺内出现片状阴影。重症患者病变进展迅速，常呈双肺多发磨玻璃影及肺实变影像，可合并少量胸腔积液。发生ARDS时，病变分布广泛。（四）预后。人感染H7N9禽流感重症患者预后差。影响预后的因素可能包括患者年龄、基础疾病、并发症等。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断。根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果，可作出人感染H7N9禽流感的诊断。在流行病学史不详的情况下，根据临床表现、辅助检查和实验室检测结果，特别是从患者呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒，或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性，或动态检测双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高，可作出人感染H7N9禽流感的诊断。1.流行病学史。发病前1周内接触禽类及其分泌物、排泄物或者到过活禽市场，或者与人感染H7N9禽流感病例有流行病学联系。2.诊断标准。（1）疑似病例：符合上述临床表现，甲型流感病毒抗原阳性，或有流行病学史。（2）确诊病例：符合上述临床表现，或有流行病学接触史，并且呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性或动态检测双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。（3）重症病例：符合下列任一条标准，即诊断为重症病例：1.X线胸片显示为多叶病变或48小时内病灶进展＞50%；2.呼吸困难，呼吸频率＞24次/分；3.严重低氧血症，吸氧流量在3～5升/分条件下，患者SpO2≤92%；4.出现休克、ARDS或MODS（多器官功能障碍综合征）。易发展为重症的危险因素包括：1.年龄＞60岁；2.合并严重基础病或特殊临床情况，如心脏或肺部基础疾病、高血压、糖尿病、肥胖、肿瘤，免疫抑制状态、孕妇等；3.发病后持续高热（T＞39℃）3天及3天以上；4.淋巴细胞计数持续降低；5.CRP、LDH及CK持续增高；6.胸部影像学提示肺炎。出现以上任一条情况的患者，可能进展为重症病例或出现死亡，应当高度重视。（二）鉴别诊断。应注意与人感染高致病性H5N1禽流感等其他禽流感、季节性流感（含甲型H1N1流感）、细菌性肺炎、传染性非典型肺炎（SARS）、中东呼吸综合征（MERS）、腺病毒肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎等疾病进行鉴别诊断。鉴别诊断主要依靠病原学检查。六、治疗（一）隔离治疗。对疑似病例和确诊病例应尽早隔离治疗。（二）对症治疗。可吸氧，根据缺氧程度可采用鼻导管、开放面罩及储氧面罩进行氧疗。高热者可进行物理降温，或应用解热药物。咳嗽咳痰严重者可给予复方甘草片、盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、可待因等止咳祛痰药物。（三）抗病毒治疗。应尽早应用抗流感病毒药物。1.抗病毒药物使用原则。（1）在使用抗病毒药物之前应留取呼吸道标本。（2）抗病毒药物应尽量在发病48小时内使用。重点在以下人群中使用：①人感染H7N9禽流感病例；②甲型流感病毒抗原快速检测阳性的流感样病例；③甲型流感病毒抗原快速检测阴性或无条件检测的流感样病例，具有下列情形者，亦应使用抗病毒药物：A.与疑似或确诊病例有密切接触史者（包括医护人员）出现流感样症状；B.聚集性流感样病例；C.1周内接触过禽类的流感样病例；D.有慢性心肺疾病、高龄、妊娠等情况的流感样病例；E.病情快速进展及临床上认为需要使用抗病毒药物的流感样病例；F.其他不明原因肺炎病例。（3）对于临床认为需要使用抗病毒药物的病例，即使发病超过48小时也应使用。2.神经氨酸酶抑制剂：（1）奥司他韦（Oseltamivir）：成人剂量75mg每日2次，疗程5～7天，重症病例剂量可加倍，疗程可延长一倍以上。1岁及以上年龄的儿童患者应根据体重给药：体重不足15Kg者，予30mg每日2次；体重15～23Kg者，予45mg每日2次；体重不足23～40Kg者，予60mg每日2次；体重大于40Kg者，予75mg每日2次。对于吞咽胶囊有困难的儿童，可选用奥司他韦混悬液。（2）帕拉米韦（Peramivir）：重症病例或无法口服者可用帕拉米韦氯化钠注射液，成人用量为300～600mg，静脉滴注，每日1次，1～5天，重症病例疗程可适当延长。目前临床应用数据有限，应严密观察不良反应。（3）扎那米韦（Zanamivir）：成人及7岁以上青少年用法：每日2次，间隔12小时；每次10mg（分两次吸入）。3.离子通道M2阻滞剂：目前监测资料显示所有H7N9禽流感病毒对金刚烷胺（Amantadine）和金刚乙胺（Rimantadine）耐药，不建议使用。（四）中医药辨证论治。1.疫毒犯肺，肺失宣降证（疑似病例或确诊病例病情轻者）。症状：发热，咳嗽，少痰，头痛，肌肉关节疼痛。舌红苔薄，脉数滑。舌红苔薄，脉滑数。治法：清热解毒，宣肺止咳。参考处方和剂量：银翘散合白虎汤。金银花30g、连翘15g、炒杏仁15g、生石膏30g知母10g、桑叶15g、芦根30g、青蒿15g黄芩15g、生甘草6g水煎服，每日1～2剂，每4～6小时口服一次。加减：咳嗽甚者加枇杷叶、浙贝母。中成药：可选择疏风解毒胶囊、连花清瘟胶囊、金莲清热泡腾片等具有清热解毒，宣肺止咳功效的药物。中药注射液：痰热清注射液、喜炎平注射液、热毒宁注射液、血必净注射液、参麦注射液。2.疫毒壅肺，内闭外脱证（临床表现高热、急性呼吸窘迫综合征、感染性休克等患者）。症状：高热，咳嗽，痰少难咯，憋气，喘促，咯血，或见咯吐粉红色泡沫痰，伴四末不温，四肢厥逆，躁扰不安，甚则神昏谵语。舌暗红，脉沉细数或脉微欲绝。治法：解毒泻肺，益气固脱。参考处方和剂量：宣白承气汤合参萸汤。生大黄10g、全瓜蒌30g、炒杏仁10g、炒葶苈子30g生石膏30g、生栀子10g、虎杖15g、莱菔子15g山萸肉15g、西洋参15g水煎服，每日1～2剂，每4～6小时口服或鼻饲一次。加减：高热、神志恍惚、甚至神昏谵语者，上方送服安宫牛黄丸；肢冷、汗出淋漓者加炮附子、煅龙骨、煅牡蛎；中成药：可选择参麦注射液、参附注射液、痰热清注射液、血必静注射液、喜炎平注射液、热毒宁注射液。3.以上中药汤剂、中成药和中药注射液不作为预防使用，应早期使用中西医结合治疗。（五）加强支持治疗和预防并发症。注意休息、多饮水、增加营养，给予易消化的饮食，维持水电解质平衡。如出现明显低钠血症，应积极补充氯化钠。对于低钾血症，应给予氯化钾、门冬氨酸钾等补钾治疗。须密切观察病情，监测并预防并发症。抗菌药物应在明确继发细菌感染时或有充分证据提示继发细菌感染时使用。（六）重症病例的治疗。具体参照《人感染H7N9禽流感医疗救治专家共识》重症病例的治疗部分。七、医院感染防控严格规范收治人感染H7N9禽流感患者医疗机构的医院感染防控措施。遵照标准预防的原则，根据疾病传播途径采取防控措施。具体措施依据《人感染H7N9禽流感医院感染预防与控制技术指南（2013年版）》的相关规定。八、转科或出院标准（一）因基础疾病或合并症较重，需较长时间住院治疗的患者，待人感染H7N9禽流感病毒核酸检测连续2次阴性后，可转出隔离病房进一步治疗。（二）体温正常，临床症状基本消失，呼吸道标本人感染H7N9禽流感病毒核酸检测连续2次阴性，可以出院。附件：有疫情地区人感染H7N9禽流感早检早治流程图附件有疫情地区人感染H7N9禽流感早检早治流程图发热病例血常规白细胞增高白细胞正常或降低病原学检测阴性阳性无下呼吸道感染表现有下呼吸道感染表现抗H7N9禽流感病毒治疗临床观察注：对于血常规检查白细胞不高或者降低的病例，应当行甲型流感或H7N9禽流感病原学检测。1.具备PCR检测条件的，应行H7N9或H7核酸检测。2.不具备PCR检测条件的，可先行甲型流感病毒抗原检测。3.甲型流感或H7N9禽流感病原学检测阳性，抗病毒治疗；病原学检测虽为阴性，但临床高度怀疑的病例，仍应当行抗病毒治疗。

刘坚

脱发（一）

斑秃又名圆秃、圆形脱发。为一种局限性的斑片状脱发，骤然发生，经过徐缓，有复发倾向。临床上以头发片状脱落、病变处头皮正常、无炎症、无自觉症状为特点，若整个头皮头发全部脱落称为全秃。全身毛发均脱落者称为普秃。斑秃属于中医学的“油风”范畴，俗称“鬼舔头”、“鬼剃头”。【病因病机】一、中医中医学认为，肝藏血，肾藏精，肝肾不足，精血亏虚为脱发病主要病因，同时与血热生风、肝郁血瘀、脾虚血弱等相关。1.血热生风过食辛辣灸赙，醇甘厚味，易伤胃损脾，湿热内蕴，或情志忧郁化火，损阴耗血，血热生风，风火相煽，循经上窜巅顶，毛发失于阴血濡养，故成片脱落，皮肤鲜红光亮如镜。2.肝郁血瘀中医认为肝主疏泄，调畅气机，血液的运行有赖于气机的调畅。若忧思恼怒，肝郁气结，木失条达，血行不畅，停而为瘀;或因外邪阻滞，络脉痹阻，血瘀于皮里肉外，毛窍瘀阻，经气不宣，新血难以灌注于发根而失其濡养，故出现大面积的头发脱落，甚则须眉并落。3.肝肾不足中医学认为肾主骨、藏精、“其华在发”，肝藏血、“发为血之余”肝肾精血同源，血乃精所化，精血充足则毛发光泽。如肝肾不足，精不化血，血不养发，肌腠失温，毛发生长无源，毛根空虚而发落成也。4.脾虚血弱由于受胎之时，禀赋不足，胆气虚怯，肾气贫乏，而致小儿脱发，或者头发不荣，发焦且枯黄。如清《兰台九范·小儿》所说“发久不生，生则不累，皆胎弱”。总之，本病乃由七情失调、饮食不节、劳倦过度、久病、重病、产后或先天不足，造成脏腑虚损，气血失调，毛根空虚，毛发失养所致。总病机不外乎虚与实，虚一指气血之虚，一指肝肾之虚;实多因过食辛热，灸赙厚味，或情志抑郁化火，血热生风，或血瘀毛窍，都能导致头发不知不觉脱落。其病变在毛发，病位在脏腑，与肝、脾、肾三脏关系密切。二、西医西医认为斑秃的病因不清，大多数患者存在心理方面的障碍，其中以情绪紧张、睡眠差等现象最为突出。目前多数人认为心理精神因素在斑秃的发病中起着非常重要的作用，但斑秃的详细发病机理目前尚未完全清楚。考虑与神经精神性、遗传过敏性、自身免疫性等因素有关。1.神经精神性在斑秃复杂的病因理论中神经精神因素占有重要地位。人们发现应激和突发事件常为斑秃诱因及促进病情加重的原因，有报道23%的患者在发病前有应激和激烈焦虑的经历。国外学者报告在1944年第二次世界大战盟国入侵欧洲的最初几周，斑秃患者急剧增加。斑秃患者常常同时伴有抑郁症、焦虑和畏惧心理。2.遗传过敏性遗传因素是斑秃发病的重要病因。斑秃患者中25%～30%有家族史，并且这些患者预后不佳，在同卵双生子中也可见同患斑秃。遗传过敏性体质者易伴发斑秃，但对遗传过敏性体质的诊断标准不同，故对各地报道的数据无法进行比较。3.自身免疫性许多研究认为斑秃患者存在细胞免疫紊乱，在斑秃的活动期CD4/CD8比值增高，并且CD+4T淋巴细胞在炎症细胞中占优势。有报道在斑秃区毛囊周围有以CD+4T淋巴细胞为主的单一核细胞浸润，并且血清中白介素-2受体水平升高。另外，斑秃患者伴甲状腺疾病的报道不少，斑秃病人亲属中糖尿病的发生率也增高，但患者本身发生率并不高。斑秃患者中有白癜风的占4%，而正常人中仅为1%。有报道斑秃患者存在自身抗体，也有报道未找到的。目前虽然还不能说斑秃是自身免疫性疾病，但因可伴发自身免疫性疾病、对皮质激素暂时有效等，提示至少在某些病例中可能包含自身免疫因素。因自身免疫的因素与HLA-D等位基因有关，有人作了HLA-D检测，发现HLA-DR4和DRw11的遗传型频率和DR4及DQw8的表型频率增高，而DRw52a的表型和遗传型频率显著降低，认为HLA-DR4、DRw11和DQw8易患斑秃，而DRw52a对斑秃有抵抗力，呈负相关。4.Down综合征Down综合征中斑秃发生率增高，常为全秃或普秃，这些病人中自身抗体的检出率较高。除了上述神经精神性、遗传过敏性和自身免疫性因素外，其他可能与内分泌障碍，局部病灶感染、中毒、肠寄生虫或其他内脏疾病有关。【临床表现】斑秃虽可发生在任何部位，但多发于头部。本病多突然发生，无自觉症状，常于无意中发现或为他人发现，如理发或梳头时。斑秃约占皮肤科门诊初诊的2%，任何年龄均可发病，但以5～40岁之间为多。两性均可受累。斑秃初起为1个或数个边界清楚的圆形或椭圆形脱发区，直径约1～2cm或更大。患处头皮正常，看上去稍薄是由于头发及发根丧失之故，而非真正的萎缩。此时若病程停止进行，则靠近损害边缘处毛发相当牢固，不易拔出，损害可维持现状或逐渐恢复。若病程继续进行，则损害周缘毛发疏松，易拔出，有的折断约0.5cm长，近端的发干萎缩而无色素，游离端粗黑，因而上粗下细。损害逐渐增大，数目也随之增多，毗邻者相互融合形成大小、形状不等的斑片。少数患者病损不断扩大，甚至头发全脱，成为全秃。严重者阴毛、腋毛、睫毛、眉毛、胡须及全身毳毛均脱落，称为普秃。指甲亦能波及，表现为甲凹变、纵嵴、剥离、脆甲。斑秃患者绝大多数可以自愈。有少数患者病程可持续，尤其是全秃及普秃患者。患者发生全秃及普秃的年龄越小，恢复的可能性也越小。全病程可分为三期，即进行期、静止期与恢复期。在进行期，进展迅速，突然发生圆形秃发斑，数目不等，大小不一，多为甲盖至钱币大，发干近端萎缩，无光泽，末梢粗黑，周缘毛发疏松，搔抓易脱落，局部皮肤无炎症反应，平滑光亮。静止期时靠近脱发斑边缘的头发不再松动，脱发区不再增多、增大。大多数患者在脱发静止3～4个月后，进入恢复期。恢复期有新毛发长出，最初出现细软色灰白的毳毛，继之长出黑色的终毛，并逐渐恢复正常，疾病自然痊愈。分型日本Ikeda经长期调查研究认为斑秃可分四型，其发病年龄、临床表现及预后均不同：Ⅰ型遗传过敏性(10%)，发病早，病程长，75%发展为全秃。Ⅱ型自身免疫性(5%)，常于40岁以后发病，病程长，仅10%发展为全秃。Ⅲ型高血压前性(4%)，青年成人发病，其双亲或双亲之一为高血压患者，进展迅速，全秃的发生率为39%。Ⅳ型寻常型(81%)，不属于Ⅰ～Ⅲ型者，发病于儿童后期或青年人，总病程常在3年以内，单个斑秃可在6个月内长头发，6%发生全秃。【实验室检查】组织病理毛囊周围及下部有淋巴细胞浸润，部分可侵入毛囊壁，并有发基质细胞的变性。在毛发已脱落的毛囊中可有新的毳毛形成，新长的毛发缺少色素。晚期毛囊、毛球及其真皮乳头均缩小，位置也上移。周围基质明显缩小，周围结缔组织血管变性，血管有血栓形成。日久毛囊数目也减少，此时细胞浸润已不明显。【鉴别诊断】1.假性斑秃症状类似斑秃，但患部头皮萎缩，光滑而带有光泽，看不见毛囊开口，毛发不能再生，表面有岛屿状正常毛发束，损害边缘有细狭的红晕带，毛发无松动现象，多见于儿童。2.黑点癣毛发出头皮即折断，非脱发，病发镜检可查到芽孢，自觉轻微瘙痒。3.拔毛癖患者有精神异常，常不自觉地频频拔除毛发，根据病史及临床表现可以鉴别。4.麻风脱发麻风脱毛最先开始于眉毛外1/3，头部脱发是自发际开始，逐渐向上蔓延，严重时仅沿血管经路有片状或线状的毛发残留，他处均完全脱落。除脱发外兼有感觉消失、眶上神经粗大等麻风其他损害。5.秃发性毛囊炎先发生毛囊化脓性炎症，愈后呈萎缩性瘢痕，易反复再发。6.黄癣秃呈萎缩性瘢痕，其上稀疏散在残存毛发，有时尚见有黄癣的典型症状。多发生于儿童，为永久性秃发。7.梅毒性秃发呈斑状秃发，头皮无瘢痕形成，但边缘不规则，呈虫柱状，脱发区脱发也不完全，数目众多，好发于后侧，伴有其他梅毒症状，梅毒血清学检查阳性。【治疗】一、中医治疗斑秃总的治疗原则，实证以清以通为主。血热清之则血循其径;血瘀祛之则新血易生，都有利于毛根局部营养物质的摄取和血液的供应。虚证以补、以摄为要，补可填虚，摄可密精、精血得补，更能助益毛发的生长。由于“发为肾之候”，“肾……其华在发”，本病常可见肾虚征象，而肝藏血，肝肾同源，故多采用滋补肝肾法治疗。治疗时一要慎温燥，由于发为血之余，血属阴，不论脾虚，还是肝肾两虚，应用补肝肾，健脾胃等法时，应以滋养温润之品为宜，慎用温燥之品如锁阳、肉桂、大剂党参等;二要慎消散，由于油风主要是内风所致，与外感风邪不相干，故不可见风则过用消散祛风之品，以免耗伤阴液。(一)内治法1.血热生风主证：突然脱发成片，偶有头皮瘙痒或蚁走感、或伴有头部烘热、心烦易怒、急躁不安。舌质红、苔少，脉细数。个别患者还会相继发生眉毛、胡须脱落的现象。治法：凉血熄风，养阴护发。方药：四物汤合六味地黄汤。生地黄15g，女贞子15g，桑椹子15g，牡丹皮10g，赤、白芍各10g，山茱萸10g，玄参12g，菟丝子12g，当归15g，白蒺藜15g，珍珠母30g。每天1剂，水煎服。方解：生地黄、牡丹皮、赤芍、玄参清热凉血;女贞子、桑椹子、菟丝子、山萸肉滋补肾阴;当归、白芍柔肝和血;白蒺藜熄风止痒;珍珠母重镇安神。加减：失眠者，加决明子15g、磁石30g以平肝镇潜安神;风热偏胜，脱发迅猛者，加天麻10g，白附子10g以平肝疏风;瘙痒剧烈者，加白鲜皮12g，酸枣仁12g，僵蚕9g等以祛风安神止痒。2.肝郁血瘀主证：脱发前先有头痛、头皮刺痛或胸肋疼痛等自觉症状，继而出现斑片状脱发，甚者则发生全秃。常伴有夜多恶梦、失眠、烦躁易怒，或胸闷不畅，肋痛股胀，喜叹息。舌质紫暗或有瘀斑，苔少、脉弦或沉涩。治则：疏肝解郁，活血化瘀。方药：逍遥散合桃红四物汤加减。柴胡12g，素馨花9g，丹参15g，赤芍12g，川芎6g，当归12g，桃仁9g，红花9g，青皮6g，鸡血藤30g，酸枣仁30g，甘草6g。每天1剂，水煎服。方解：柴胡、素馨花、青皮疏肝理气解郁;丹参、赤芍、川芎、当归、桃仁、红花活血化瘀，通经络、开毛窍;鸡血藤活血养血、益发;酸枣仁养心安神;甘草调和诸药。加减：夜寐难安，酌加夜交藤12g，合欢皮12g，珍珠母30g，磁石30g，百合10g以养心除烦;肝郁化火者加牡丹皮9g，栀子9g以清热凉血解郁;肝郁气滞较甚，胸肋疼痛者，加香附9g，陈皮9g，元胡12g以疏肝解郁止痛。3.肝肾不足主证：病程日久，平素头发枯黄或灰白，发病时头发呈大片均匀脱落，甚或全身毛发尽脱，或有脱发家族史。常伴膝软、头昏、耳鸣、目眩、遗精滑泄、失眠多梦、畏寒肢冷、舌淡苔薄或苔剥、脉细或沉细。治法：滋补肝肾，填精生发。方药：七宝美髯丹加减。制何首乌、枸杞子、菟丝子、当归各15g，女贞子20g，黑芝麻30g，怀牛膝、黄精各12g，桑寄生15g，怀山药15g，茯苓15g，山萸肉15g，灸甘草6g。每天1剂水煎服。方解：制何首乌、黑芝麻补肝肾、益精血、乌须发;女贞子、黄精、菟丝子、山萸肉、枸杞子、桑寄生养肝补肾、填精养血;当归补血养肝;牛膝补肝肾，坚筋骨，活血脉;茯苓、怀山药、灸甘草，健脾补中、宁心安神。加减：偏阳虚者，加补骨脂、仙灵脾、巴戟天各12g以补肾壮阳;偏阴虚者，选加旱莲草、知母、牡丹皮、崩大碗各12g以清热凉血;兼有血瘀者，加侧柏叶、丹参各12g以活血化瘀;失眠多梦者，加五味子、益智仁、合欢皮、酸枣仁等各12g，以宁心安神除烦;与情志有关者，可用代赭石15g，郁金10g以重镇潜阳解郁。4.气血两虚主证：病后、产后或久病脱发，脱发往往是渐进性加重，范围由小而大，数目由少而多，头皮光亮松软，在脱发区还能见到散在性参差不齐的残存头发，但轻轻触摸就会脱落，伴唇白、心悸、神疲乏力、气短懒言、头晕眼花、嗜睡或失眠。舌质淡红、苔薄白、脉细弱。治法：健脾益气，养血生发。方药：人参养荣汤加减。党参15g，黄芪15g，白术12g，茯苓12g，制何首乌15g，黄精15g，熟地黄15g，当归12g，大枣12g，白芍12g，五味子9g，甘草3g。每天1剂、水煎服。方解：制何首乌养发生发;党参、黄芪、白术、茯苓、甘草健脾益气;熟地黄、当归、白芍、大枣、黄精补益精血;五味子涩精安神。加减：心悸、夜难入眠，加五味子9g，百合12g，柏子仁15g以养心安神;血虚有热者，加黄芩9g，牡丹皮12g，熟地黄、生地黄各15g以清热凉血。(二)外治法局部用药是治疗斑秃的重要方法之一。1.中药切片研粉外涂(1)生姜(老者更佳)切片，擦患处至有热灼感为好，每天3～4次。(2)大蒜(独头紫皮为佳)切片，用法同上。(3)半夏醮醋外涂。(4)鲜旱莲草洗净，榨取自然汁，搽患处，每天3～5次。(5)侧柏叶阴干研末和麻油外搽。(6)生川乌粉50g，醋调外搽，每天早晚各1次。2.酊剂类(1)蛇床子500g，百部250g，黄柏100g，明矾20g，加入75%酒精3500～4500mL。泡1～2周后去渣，每100mL加甘油20mL，搽患处。(2)冬虫夏草30g，泡于白酒200mL，1周后，以酒搽患处(3)斑蝥7g，骨碎补、补骨脂各12g，鲜侧柏叶30g，上药切碎泡入75%的酒精或普通白酒500mL，1周后外搽，以患处皮肤微红为度。(4)25%花椒酊外搽。(5)10%的斑蝥酊外搽。(6)鲜侧柏叶90g，山奈45g，75%酒精700mL，入瓶泡7～10天后，以生姜切片醮之，在脱发处反复涂擦，每天2次。(7)30%补骨脂酊(补骨脂30g、75%酒精100mL泡调后用)外涂患处，每天3次。3.溶液类(1)桑白皮100g，加水300mL，煎30分钟，去渣洗头，每天2次。(2)生地黄、何首乌各30g，黑芝麻梗、柳树枝各50g，水煎乘热熏洗患处，每天3次，熏洗后用干毛巾覆盖患部30分钟。(3)乌首液何首乌藤30g，枸杞子20g，黄柏20g，旱莲草20g，龙胆草20g，白鲜皮15g，苦参30g，干姜20g，地肤子20g，辣椒干100g，上药每剂煎2次，每次煎20分钟，两次药液相混备用。每次将此药液反复擦于脱发部15～20分钟，每天2次。(4)透骨草45g，煎水熏洗头发，每天1剂，每次20分钟，洗后勿用清水冲洗头发。4.软膏类取雄黄、硫磺、凤凰衣各15g，炮甲珠9g，滑石粉30g，猪板油30g，猪苦胆1个。前五味中药共研细末，用猪板油、猪苦胆汁调和药末，捣如泥即成。用时纱布包好，搽抹患处，每天2～3次，连用1～2周。(三)其他疗法1.针灸(1)体针1)辨证取穴血热证取风池、血海、足三里;血瘀证取太冲、内关透外关、三阴交、膈俞;血虚证取肝俞、肾俞、太溪、血海、三阴交。2)循经取穴主穴取足三里、三阴交;配穴取头维、足临泣、侠溪、昆仑、太冲、太溪。3)邻近取穴主穴取百会、上星、后顶;配穴取痒重加风池，大椎;失眠加四神聪、神门;两鬓脱发加头维、率谷;食欲不振加中脘、足三里;脱眉加鱼腰、透丝竹空。4)经验取穴主穴取防老(百会穴后1寸)、健脑(风池下0.5寸);配穴取痒重，加大椎;头发油腻，加上星、两鬓;脱发，加头维。手法：实证泻之;虚证补之。针刺得气后留针30分钟，起间行针3～5次，2日1次，10次为1个疗程。(2)围制生发法脱发区皮肤常规消毒后，用32～35毫针，呈15度角斜刺入脱发区四周，留针30分钟，其间捻转3～5次，2天针刺1次。(3)头针生发法选双侧足运区、感觉区3/5，1～2天针1次。(4)垂针生发法在皮损区皮肤常规消毒，取2寸毫针，轻巧点刺皮下。针柄下垂，每间隔2cm刺入1根毫针，留针30分钟。2.耳针(1)取肺、肾、神门、交感、内分泌、脾。针刺后留针30分钟，其间行针5～6次，每2日1次，10次为1个疗程。(2)割耳疗法耳廓耳托常规消毒，以锋利瓷片或手术刀划割双耳内分泌区，其深度不超过耳坎骨为限，割后包扎，每周1次。3.梅花针(1)辨病叩刺主穴取阿是穴(斑秃区);配穴取两鬓脱发，加头维，头顶，加百会、前顶、后顶，痒重，加风池、风府，失眠，加安眠，肾虚，加肾俞、太溪。(2)循经叩刺阿是穴(斑秃区)、风池、太渊、内关、颈部、骶部、腰部。叩至局部发红或微微出血即可，每天或隔日1次。(3)局部叩刺阿是穴(斑秃区)，既可采用中等刺激，又可采用电刺激(以9伏干电池为能源的晶体管治疗仪作为刺激仪，可先穴位注射，再施以电梅花针刺激)每天或隔日1次，每次10分钟，14次为1个疗程。4.穴位注射主穴取阿是穴(斑秃区)，配穴取头维、百会、风池、脾俞、心俞、膈俞、大椎、曲池、命门、足三里。当归注射液、丹参注射液、人参注射液等，根据辨证选一种。针刺得气后、每穴推注0.5～1.5mL，2～3日1次，10次为1个疗程。5.按摩、气功(1)按肝俞、肾俞、血海、三阴交、风池、百会、印堂至酸胀感，配合生姜轻擦脱发部。每天1次，每次20分钟。头部按摩可促进头皮的血液循环，增加组织灌流量，从而起到活血化瘀生新的作用，使头皮血流丰富，头发再生。(2)自我按摩头皮端坐，两腿分开与肩同宽，两手五指分开，用十个指头沿发由前额向后脑稍加用力梳理数次，再从头顶正中往两侧鬓角向后脑部梳理，使头皮血液流通，双手五指按压头部皮肤，食指或拇指点按太阳穴、风池、风府穴，再用双手轻叩搭头部皮肤，结束按摩。(四)中成药1.斑秃丸每次4g，每天3次。具补血祛风，滋阴生发的功能，用于阴血亏损，风盛于上者。2.人参养荣丸每次6g，每天2次。具益气补血，养血安神的功能，用于气血虚损所致者。3.七宝美髯丹每次6g，每天3次。具养血补肾，乌须生发的功能，用于血亏肾虚者。4.生发丸每次1丸，每天3次，具补益气血，滋养肝肾的功能，用于肝肾不足，气血亏损所致者。5.当归片每次3片，每天3次，具补益肝肾功能，用于肝肾不足者。6.杞菊地黄丸每次6g，每天2～3次，具补益肝肾功能，用于肝肾不足者。二、西医治疗根据斑秃的发生可能与神经精神因素有关，应向患者做耐心的思想工作，解除其精神负担，坚定治愈的信心，避免恶性刺激。同时寻找发病因素，去除可能诱发因素，注意劳逸结合。对秃发范围广或全秃、普秃患者，建议戴假发，以减轻心理障碍。(一)全身疗法1.镇静剂对有明显精神因素者，可给予内服溴剂或其他镇静剂。2.维生素给予内服维生素B1、维生素B6、胱氨酸、谷维素等。3.激素对迅速广泛脱发包括全秃或普秃患者可应用皮质类固醇激素，如强的松每天15～30mg，口服，数日后可逐渐减量，或甲状腺素口服。皮质激素虽可暂时使毛发再生，但停药后常又脱落，皮质激素不宜长期大量使用，以免发生不良副作用。(二)局部治疗1.局部外用原则为促进局部充血，或刺激局部，促使毛发再生。常用的如10%辣椒酊、2%敏乐啶溶液、0.1%蒽林霜、5%～10%斑螫酊、0.02%盐酸氮芥溶液(0.2mg/mL)等。根据患者的情况，酌情选用。2.局部注射适宜于小片损害。(1)局部皮内或皮下注射类固醇激素用泼尼龙混悬液(5mg/mL)或去炎松混悬液(10mg/mL)，加等量的1%普鲁卡因溶液，损害处皮内或皮下作点状注射0.1～0.2mL，每次注射数点，每周1次，10次为1个疗程。(2)牛奶注射当日牛奶煮沸消毒后作局部皮内点状注射，每点注射0.1mL，点间隔距离为1～2cm，每次总量不超过2mL，每周1次，10次为1个疗程。(3)维生素E注射局部皮内注射维生素E，每次5～75mg，分点注射，2～3周1次，共1～5次即可。(4)阿托品注射局部皮下点状注射阿托品，每点注射0.1～0.2mL，隔3日1次，共8次为1个疗程。(5)654-2注射654-2注射液5～10mg加注射用水稀释成2～5mL，分点局部皮内注射，每天1次，15次为1个疗程。(三)其他疗法包括物理疗法、冷冻疗法、激光疗法、光化学疗法、组织疗法等对斑秃治疗均有一定疗效。1.物理疗法紫外线照射，共鸣火花，音频电疗，按摩、蜡疗等，均可选用。2.冷冻治疗采用浅低温液氮冷冻法，1周1次，一般1～2次即可见效。3.激光治疗氦氖激光照射，每片损害每次10分钟，每天1次，6次后停照1次。4.光化学疗法(PUVA)局部外搽0.5%8-甲氧补骨脂素(8-MOP)酊剂或霜剂，30～45分钟后，照射长波紫外线，每次15～30分钟，每周2～3次，当有新发生长后，逐渐减少治疗次数。5.组织疗法包括组织埋藏、羊肠线局部埋藏或胎盘组织液肌肉注射。

赵连皓

急性循环衰竭

症状急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足的临床表现包括：（1）意识改变：包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。（2）尿量减少：充分补液尿量仍然<0.5mL/(kg.h)，提示肾脏血流减少、循环容量不足。（3）皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间＞２ｓ这些均反映了外周组织的低灌注。尽管急性循环衰竭（休克）常常合并低血压(定义为收缩压<90mmHg（1mmHg=0.133kPa），脉压<20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg），但低血压并非急性循环衰竭（休克）诊断的必要条件。不同类型的急性循环衰竭（休克）患者还具有各自特异的临床表现。分布性休克患者可出现发热、寒颤等；低血容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等；心源性休克患者可出现心悸、气促或胸闷等；梗阻性休克患者可能会出现呼吸困难或胸痛等。不同原因所致急性循环衰竭（休克）病因导致急性循环衰竭（休克）的原因众多，各类型休克病因不一1、分布性：严重感染、过敏原接触、神经源性、中毒、酮症酸中毒、甲减危象。2、低血容量性：创伤或出血、热射病、急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻。3、心源性：急性心梗、恶性心律失常、心肌病变、瓣膜病。4、梗阻性：张力性气胸、肺栓塞、心包填塞。检查辅助检查1、诊断急性循环衰竭（休克）的辅助检查血乳酸血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标，动脉血乳酸反映全身细胞缺氧状况，静脉血乳酸反映回流区域缺氧状况。动脉乳酸正常值上限为1.5mmol/L，危重患者允许达到2mmol/L，各实验室正常值范围可能存在差异。动脉血乳酸增高需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等。不能明确原因时，应先按照组织缺氧状况考虑。2、明确病因的辅助检查明确病因对进一步治疗急性循环衰竭（休克）患者具有极其重要的意义。急性循环衰竭（休克）按病因可分为脓毒性休克、创伤性休克、失血性休克、心源性休克、中毒性休克、烧伤性休克等；按血流动力学可分为分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克。诊断本病的诊断主要根据病史以及临床症状特征（意识改变：包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。尿量减少：充分补液尿量仍然<0.5mL/(kg.h)，提示肾脏血流减少、循环容量不足。皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间＞２ｓ这些均反映了外周组织的低灌注。尽管急性循环衰竭（休克）常常合并低血压(定义为收缩压<90mmHg（1mmHg=0.133kPa），脉压<20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg），但低血压并非急性循环衰竭（休克）诊断的必要条件。不同类型的急性循环衰竭（休克）患者还具有各自特异的临床表现。分布性休克患者可出现发热、寒颤等；低血容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等；心源性休克患者可出现心悸、气促或胸闷等；梗阻性休克患者可能会出现呼吸困难或胸痛等。不同原因所致急性循环衰竭），以及辅助检查血乳酸、病因的辅助检查来明确诊断。治疗1.治疗原则（1）治疗目标急性循环衰竭（休克）治疗总目标是采取个体化措施改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。而不同阶段治疗目标应有所不同，并监测相应指标。第一期急救阶段：治疗目标为最大限度地维持生命体征的稳定，保证血压、心率以及心输出量在正常或安全范围，以抢救患者生命。第二期优化调整阶段：治疗目标为增加细胞氧供。第三期稳定阶段：治疗目标为防治器官功能障碍，即使在血流动力学稳定后仍应保持高度注意。最后，在第四期降阶治疗阶段：治疗目标为撤离血管活性药物，应用利尿剂或肾脏替代疗法调整容量，达到液体负平衡，恢复内环境稳定。（2）指标监测一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标。血流动力学监测：包括无创、微创和有创血流动力学监测。有条件的医院，应在第一时间将急性循环衰竭（休克）患者收入重症/加强监护病房，并进行血流动力学监测。床旁超声检查可动态评估心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标，可用于病情判断、病因分析以及液体复苏疗效判断。脉搏指数连续心输出量监测、肺动脉导管作为有创血流动力学监测方法，可在有条件的重症监护室使用，或用于复杂、难治性急性循环衰竭（休克）或右室功能障碍患者。乳酸及乳酸清除率监测：持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对急性循环衰竭（休克）的早期诊断、指导治疗及预后评估具有重要意义。每隔2～4h动态监测血乳酸水平不仅可以排除一过性的血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况。2、治疗措施治疗措施包括病因治疗、摆放休克体位及保暖、重症监护、镇静镇痛、补充血容量、纠正酸碱失衡等内环境紊乱、抗凝治疗、血管活性药物使用、抗炎治疗及器官功能保护等（1）病因治疗病因治疗是急性循环衰竭（休克）治疗的基础，各种病因的具体治疗措施各异.（2）对症治疗对症治疗可简单记为VIP治疗，按临床治疗顺序包括改善通气，体液复苏及改善心泵功能。a.改善通气部分急性循环衰竭（休克）患者需要接受机械通气以改善通气状况。应酌情根据患者的氧合状态来决定是否需要辅助通气，以及何种通气方式（有创或无创通气）。开始有创机械通气时可能出现动脉血压下降，提示低血容量状态，静脉回心血量减少。b.液体复苏建立静脉通路：迅速建立可靠有效的静脉通路，可首选中心静脉。建立中心静脉不仅有利于快速液体复苏，且可监测中心静脉压力来指导临床抢救。无条件或患者病情不允许时，可选择表浅静脉如颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等比较粗大的静脉。万分紧急时，也可考虑骨髓腔输液。液体类型选择：晶体液可作为首选，必要时加用胶体液，如白蛋白。补液顺序先晶体后胶体。液体输注速度：液体应快速输注以观察机体对输注液体的反应，但要避免过快而导致肺水肿，一般采用300～500mL液体在20～30min内输入，先快后慢，心源性休克患者除外。容量负荷实验：实验方法包括快速补液、被动直腿抬高实验及呼吸末屏气实验。参考指标包括容量反应性指标（下腔静脉内径变异度、左心舒张末期容积、胸腔内血容量等）及压力指标（中心静脉压、每搏变异度、肺动脉闭塞压力等）。液体复苏的终点：结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩余、床边超声等综合判断。c.改善心泵功能血管活性药物：血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏的基础上，但对于威胁生命的极度低血压，或经短时间大量液体复苏不能纠正的低血压，可在液体复苏的同时使用血管活性药物，以尽快提升平均动脉压并恢复全身血流。首选去甲肾上腺素，尽可能通过中心静脉通路输注，其主要激动α受体，同时具有适度β受体激动作用，因而有助于维持心输出量、增加血管阻力，有利于提高血压。临床应用去甲肾上腺素时，多表现为平均动脉压显著增高，心率或心输出量基本不变。去甲肾上腺素常用剂量为0.1～2.0μg/（kg．min）。在高血流动力学状态的分布性休克患者中，可能存在血管加压素缺乏，在这部分患者中应用小剂量血管加压素可能会使血压显著增高。正性肌力药物：前负荷良好而心输出量仍不足时可考虑给予正性肌力药物。此时需给予正性肌力药物，首选多巴酚丁胺，起始剂量2～3μg/（kg．min），静脉滴注速度根据症状、尿量等调整。磷酸二酯酶抑制剂包括米力农、依诺苷酮等，具有强心和舒张血管的综合效应，可增强多巴酚丁胺的作用。当β肾上腺素能受体作用下调，或患者近期应用β受体阻滞剂时，磷酸二酯酶抑制剂治疗可能有效。（3）调控全身性炎症反应虽然急性循环衰竭（休克）的发病机制有所不同，但过度炎症反应导致的毛细血管渗漏，微循环障碍普遍存在，这在器官功能障碍的发展过程中起着关键作用。液体复苏治疗旨在恢复循环量和组织灌注，但不能有效阻止炎症反应的发生。因此，应尽早开始抗炎治疗，阻断炎症级联反应，保护内皮细胞，降低血管通透性，改善微循环。故抗炎治疗可作为急性循环衰竭的治疗选择之一，可选用乌司他丁、糖皮质激素等。研究显示乌司他丁可降低严重脓毒症/脓毒性休克患者治疗6h及24h后血乳酸水平，提高乳酸清除率，降低28天病死率及新发器官功能衰竭发生率。糖皮质激素在考虑患者可能存在肾上腺皮质功能不全时使用。（4）器官功能保护器官功能障碍均发生在器官组织微循环障碍的基础之上。即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定，也不代表器官组织的微循环已经改善，仍应动态评估其器官功能并及时治疗。3.常见类型急性循环衰竭要点（1）分布性休克脓毒性休克：脓毒性休克需在进行初始复苏的最初6h内达到a.中心静脉压8～12cmH2Ob.平均动脉压（MAP）≥65mmHgc.尿量≥0.5mL/（kg．h）d.上腔静脉血氧饱和度≥0.70或混合静脉血氧饱和度≥0.65。治疗起始1h内开始广谱抗生素治疗，抗生素使用前留取生物标本（血、痰、分泌物等），及时引流感染灶并清除坏死组织。中毒性休克：祛除残余毒物（通过洗胃、导泻、清洗皮肤等措施），并使用解毒剂治疗。吸毒患者有疑似生命危险、或与阿片类药物相关的紧急情况，应给与纳洛酮。过敏性休克：祛除过敏原，使用肾上腺素静脉注射治疗。神经源性休克：祛除致病因素，维持呼吸循环功能，使用肾上腺素、糖皮质激素静脉注射治疗。（2）低血容量性休克创伤性休克：创伤性休克采取允许性低血压策略，即无颅脑损伤的严重创伤患者目标收缩压设定为80～90mmHg，直至大出血停止；有颅脑损伤且合并出血性休克的严重创伤患者平均动脉压维持在≥80mmHg。乳酸升高和碱剩余负值增大是评估出血情况的敏感指标，红细胞压积在4h时内下降10%也提示有活动性出血。未明确出血部位的患者应尽早超声、CT检查明确出血部位；出血部位明确的患者及时手术、介入治疗充分止血。有活动性出血患者采用限制性液体复苏治疗，晶体液与胶体液按2:1比例输注。急性失血患者当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉血氧饱和度（ScvO2）仍低于70%或混合静脉血氧饱和度（SvO2）仍低于65%，可考虑输入红细胞。输全血或红细胞应以红细胞压积≥30%为目标。此外还应保持患者体温、监测并预防凝血功能障碍。（3）心源性休克心源性休克：按基础疾病进行相应治疗。心肌梗死、冠心病患者应紧急进行血运重建治疗，如溶栓、经皮冠脉介入（PCI）、冠状动脉旁路移植术（CABG）或主动脉内球囊反搏（IABP）。Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞安装起搏器；室速、室颤使用电复律或抗心律失常药物治疗；慢性心脏疾病（如心肌病）则使用内科保守治疗；左心系统衰竭、全心衰竭需控制补液量，右心系统衰竭可能需加大补液量。心源性休克期间应使用正性肌力药或血管加压药使MAP达到≥65mmHg，并强烈推荐使用去甲肾上腺素恢复灌注压。肾上腺素可以作为多巴胺和去甲肾上腺素的替代选择，但是可能会增加心律失常、心动过速和高乳酸血症的风险。多巴胺主要用于处理低心输出量的情况。磷酸二酯酶抑制剂或钙增敏剂不能作为一线治疗方案。（4）梗阻性休克梗阻性休克：肺栓塞可使用抗凝治疗、肺动脉血栓摘除术、腔静脉滤器植入术、溶栓治疗；急性心包填塞需要进行心包穿刺引流。预后本病预后主要根据APACHEⅡ评分、SOFA评分、乳酸评估患者预后，APACHEⅡ评分：APACHEⅡ评分对患者总体病情进行初步评估。根据公式计算预期病死率，计算结果以0.5为界，0.5以下为预测死亡，0.5以上为预测存活。APACHEⅡ评分与患者病死率之间具有相关性。SOFA评分：明确诊断为脓毒性休克时，应进行SOFA评分并动态监测。SOFA评分对脓毒性休克患者预后评估准确性高于APACHEⅡ评分。急诊入院72小时内SOFA的变化值与脓毒性休克患者的院内病死率呈线性关系，SOFA增加2分的患者病死率可达42%。SOFA评分联合血乳酸可进一步提高预后评估准确性。乳酸、SOFA评分预估脓毒性休克患者28d病死率的曲线下面积为0.79和0.75，两者联合的曲线下面积可达0.82，显著高于单一指标。血乳酸：血乳酸是反映组织缺氧和细胞氧利用障碍的敏感指标。血乳酸>5mmol/L，脓毒性休克患者28天病死率已显著增高。基线乳酸2～4mmol/L、>4mmol/L的患者28天死亡风险分别是。预防导致急性循环衰竭（休克）的原因众多，积极治疗各种原发病是预防本病的关键，如严重感染、过敏原接触、神经源性、中毒、酮症酸中毒、甲减危象、创伤或出血、热射病、急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻、急性心梗、恶性心律失常、心肌病变、瓣膜病、张力性气胸、肺栓塞、心包填塞等。如出现与本病相关等症状体征如意识改变、尿量减少、皮肤湿冷等应及时拨打120急诊科就诊。

曾海

冠状动脉粥样硬化性心脏病

概述冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）简称冠状动脉性心脏病或冠心病（coronaryheartdisease，CHD），有时又被称为冠状动脉病（coronaryarterydisease，CAD）或缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。由于冠状动脉的完全阻塞常为血栓形成所致，近年又被称为冠状动脉粥样硬化血栓性心脏病（coronaryatherothromboticheartdisease）。冠状动脉性心脏病或冠心病这一简称，目前虽被普遍应用，但它未表达出动脉粥样硬化这一病因，而使其含义广泛。因可以导致心肌缺血、缺氧的冠状动脉病，除冠状动脉粥样硬化外，还有炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等）、痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种，冠状动脉性心脏病一词其实应包括所有这些情况所引起的心脏病变。但由于绝大多数（95%～99%）是由冠状动脉粥样硬化引起，因此用冠状动脉性心脏病或冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病，虽然不甚确切，在临床上还是可行的。流行病学本病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，是工业发达国家的流行病，已成为欧美国家最多见的心脏病病种。冠心病发病率有明显的地区和性别差别。1978年世界卫生组织（WHO）公布欧洲12国心肌梗死发病率男女性最高均为芬兰，分别为730/10万和160/10万；男性最低为罗马尼亚105/10万，女性最低为保加利亚20/10万。20世纪90年代7国随访5年冠心病发病率呈下降趋势，但最高仍为芬兰198/10万，最低为日本15～20/10万。冠心病是西方发达国家的主要死因，其年死亡数可占到总死亡数的1/3左右。但由于对本病二级预防的加强和干预措施的得力，自1968年后冠心病死亡率开始下降，1976～1985年下降了48%。据WHO1990年公布的11个国家资料来看，30～69岁冠心病死亡率以北爱尔兰最高，芬兰次之，日本最低。美国冠心病相关的心源性猝死的发生率在30万～40万/年。作为亚洲国家，我国目前冠心病发病率和死亡率仍处于较低发国家的行列，然而和一些发展中国家一样，近30年来有升高趋势。例如我国1974～1985年12年间城市冠心病死亡率升高了40.7%，农村升高了146.9%。在所有心脏病死亡的构成比中，冠心病所占的比重也逐渐加大。根据《2009年中国卫生统计年鉴》提供的数据，2008年我国城市居民冠心病死亡粗率为91.41/10万，农村居民冠心病死亡粗率为51.89/10万，冠心病已经成为威胁我国人民健康的主要疾病。病因和发病机制本病是由冠状动脉粥样硬化所致，其病因尚不完全清楚。大量研究表明动脉粥样硬化的形成是动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分（特别是单核细胞、血小板及低密度脂蛋白）、局部血流动力学、环境及遗传学等多因素参与的结果。流行病学研究发现，与动脉粥样硬化相关的重要危险因子为血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、血同型半胱氨酸增高、体力活动少、高龄和男性等。至于冠状动脉之所以易发生粥样硬化，可能是：①该动脉内膜和部分中膜的血供由管腔直接供给，血中的氧和营养物质直接透入内膜和中膜，因而脂质亦易于透入；②该动脉与主动脉的交角几乎呈直角，其近端及主要分支的近端受到的血流冲击力大，因而内膜易受损伤。动脉粥样硬化始发于内皮损伤。损伤的原因不仅包括修饰的脂蛋白，还有病毒和可能其他微生物，但目前与微生物之间的因果关系还未确定。动脉粥样硬化病变的形成经历了三个基本的生物学过程：①内膜平滑肌细胞、各种巨噬细胞及T淋巴细胞的局部迁移、堆积和增殖；②堆积的平滑肌细胞在各种生长调节因子的作用下合成较多的细胞外基质包括弹力蛋白、胶原、蛋白聚糖等；③脂质在巨噬细胞和平滑肌细胞以及细胞外基质中堆积，最终内膜增厚、脂质沉积形成动脉粥样硬化病变。血小板在损伤、溃破的内皮表面黏附、聚集可导致内皮细胞进一步损伤，并可促发凝血过程形成血栓，加重甚至完全阻塞冠脉管腔。病理解剖和病理生理冠状动脉有左、右两支，开口分别在左、右主动脉窦。左冠状动脉有1～3cm长的主干，然后分为前降支和回旋支。前降支供血给左心室前壁中下部、心室间隔的前2/3及二尖瓣前外乳头肌和左心房；回旋支供血给左心房、左心室前壁上部、左心室外侧壁及心脏膈面的左半部或全部和二尖瓣后内乳头肌。右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后1/3和心脏膈面的右侧或全部。这三支冠状动脉连同左冠状动脉的主干，合称为冠状动脉的四支。在左、右冠状动脉系统以及单侧冠状动脉各分支之间还存在侧支血管吻合支，在正常情况下它们一般没有功能。粥样硬化可累及四支冠状动脉中的一、二或三支，亦可四支同时受累。其中以左前降支受累最为多见，病变也最重。粥样斑块多分布在血管分支的开口处，且常偏于血管的一侧，血管横切面上呈新月形。在正常情况下，通过神经和体液的调节，心肌的需血和冠状动脉的供血两者保持着动态的平衡。当血管腔狭窄＜50%，心肌的血供未受影响，患者无症状，各种心脏负荷试验也无心肌缺血的表现。当冠状动脉管腔狭窄＞50%～75%，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血”（demandischemia），这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于粥样硬化斑块的破裂或出血、血小板聚集或血栓形成、粥样硬化的冠状动脉（亦可无粥样硬化病变）发生痉挛致冠脉内动脉张力增高，均可使心肌氧供应减少，清除代谢产物也发生障碍，称之为“供氧减少性心肌缺血”（supplyischemia），这是引起大多数心肌梗死和不稳定型心绞痛发生的原因。但在许多情况下，心肌缺血是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。心肌缺血后，氧化代谢受抑，使高能磷酸化合物储备降低，细胞功能随之发生改变。短暂的反复缺血发作可对随后的缺血发作产生抗缺血的保护作用以减少心肌坏死范围或延缓细胞死亡，称为“心肌预适应”（myocardialpreconditioning）。而短暂的重度缺血后，虽然心肌的血流灌注和耗氧量已恢复，但仍可发生持久的心肌功能异常伴收缩功能的恢复延缓，称为“心肌顿抑”（myocardialstunning）。心肌长期慢性缺血，心肌功能下调以减少能量消耗，维持心肌供氧、需氧之间新的平衡，以致不发生心肌坏死；当心肌血流恢复后，心肌功能可延迟、完全恢复正常，此现象称为“心肌冬眠”（myocardialhibernation），也是心肌的自身保护机制。持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的心肌细胞损伤和坏死。临床类型由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，本病有不同的临床特点，按照1979年世界卫生组织（WHO）发表的“缺血性心脏病”的命名和诊断标准，可将本病归类为：①隐匿型或无症状性冠心病；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死等5型。1980年第一届全国内科学术会议建议采用世界卫生组织的命名和诊断标准，以利于国际交流。该标准此后未再次修订。而近年来，从提高诊治效果和降低死亡率出发，临床上提出两种综合征的分类：（一）慢性心肌缺血综合征（chronicischemicsyndrome）包括隐匿型冠心病、稳定型心绞痛和缺血性心肌病等。（二）急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）包括：①非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）和②ST段抬高型ACS（STE-ACS）两大类。前者包括：不稳定型心绞痛（unstableangina，UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI），后者主要是ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）。心绞痛和心肌梗死，中医称之为“厥心痛”、“真心痛”（《内经》）和“胸痹”（《金匮要略》）。认为是“心”气不足，“心”阳不振，以致寒凝气滞，瘀血和痰浊阻碍“心”脉，影响气血运行所致。

付毅

腺病毒肺炎

病原学HAdV属于哺乳动物腺病毒属，为无包膜的双链DNA病毒，1953年由Rowe等首次发现。目前已发现至少90个基因型，分为A-G共7个亚属，不同型别HAdV的组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。HAdV感染可引起多种疾病，包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等。与呼吸道感染相关的HAdV主要有B亚属（HAdV-3、7、11、14、16、21、50、55型），C亚属（HAdV-1、2、5、6、57型）和E亚属（HAdV-4型）。腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的4%-10%，重症肺炎以3型及7型多见，HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株。流行病学人腺病毒感染潜伏期一般为2-21天，平均为3-8天，潜伏期末至发病急性期传染性最强。有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源。传播途径包括：1.飞沫传播：是呼吸道感染腺病毒的主要传播方式；2.接触传播：手接触被腺病毒污染的物体或表面后，未经洗手而触摸口、鼻或眼睛；3.粪口传播：接触腺病毒感染者的粪便。腺病毒肺炎最常发生于6个月至5岁，尤其是2岁以下儿童。患慢性基础疾病和免疫功能受损者（如器官移植、HIV感染、原发性免疫缺陷等）更易发生重症。发病机制目前发病机制尚未完全阐明，认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应有关，其引起的肺部和全身炎症反应较其他病毒更重，可发展为多脏器功能衰竭。腺病毒和炎性介质可引起支气管和细支气管黏膜水肿，充血，坏死脱落，坏死物阻塞管腔；同时引起黏液分泌增加，阻塞管腔。支气管和细支气管周围以及管壁、肺泡壁、肺泡间隔和肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润。严重者可破坏弹力纤维、软骨和平滑肌，使气道失去正常结构。临床表现和实验室检查（一）临床表现起病急，常在起病之初即出现39℃以上的高热，可伴有咳嗽、喘息，轻症一般在7-11天体温恢复正常，其他症状也随之消失。重症患儿高热可持续2-4周，以稽留热多见，也有不规则热型，一些患儿最高体温超过40℃。呼吸困难多始于病后3-5天，伴全身中毒症状，精神萎靡或者烦躁，易激惹，甚至抽搐。部分患儿有腹泻、呕吐，甚至出现严重腹胀。少数患儿有结膜充血、扁桃体有分泌物。体格检查肺部细湿啰音多于3天后出现，可伴有哮鸣音。重症患儿一般情况差，面色苍白或发灰，精神萎靡或者烦躁，容易激惹，呼吸增快或困难，口唇发绀，鼻翼扇动，三凹征明显，心率增快，可有心音低钝，肝脏肿大，意识障碍和肌张力增高。（二）并发症1.呼吸衰竭。表现为气促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋及口唇发绀，血氧饱和度（SpO2）＜90%，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。2.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。以顽固性低氧血症为特征，缺氧症状用鼻导管或面罩吸氧等常规氧疗方法无法缓解；影像学为双肺弥漫性渗出，肺部有细湿啰音；血气分析早期多为不同程度的低氧血症和呼吸性碱中毒，随着病情加重，PaO2/FiO2进行性下降，由于ARDS晚期无效腔通气增加，出现CO2潴留，表现为呼吸性酸中毒。3.纵隔气肿或皮下积气。易发生于黏液栓形成塑型以及坏死物阻塞气道的患儿或合并哮喘的患儿，呼吸困难加重或存在顽固性低氧血症者应考虑。4.胃肠功能障碍。可出现腹泻、呕吐，严重时出现中毒性肠麻痹和胃肠衰竭。可并发消化道出血，出血量一般不大。5.中毒性脑病或脑炎。表现为一般情况差，精神萎靡，或嗜睡、易激惹，有时烦躁与萎靡相交替，重者出现惊厥及昏迷。6.脓毒症。腺病毒可引起病毒性脓毒症，除引起肺部严重感染和损伤外，还可引起肺外器官损伤和功能障碍。当循环、神经、血液、消化等肺外系统功能障碍时需考虑合并脓毒症的可能，病死率可显著增加。7.噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）。又称噬血细胞综合征。患儿多于高热7-10天后出现外周血二系或三系细胞减少，可伴有脾肿大，血清铁蛋白升高≥500μg/L，骨髓、脾或淋巴结活检可见噬血细胞现象，NK细胞活性降低或缺乏，高甘油三酯（TG）血症（TG≥3.0nmol/L）和/或低纤维蛋白原血症（纤维蛋白原≤1.5g/L）及血浆可溶性CD25（可溶性IL-2受体）≥2400U/ml等8条诊断标准中的任意5条。但需注意与骨髓抑制及肝功能损伤等所致表现相鉴别。（三）实验室检查1.血液常规和生化检查。（1）血常规。白细胞可正常、升高或下降。（2）C反应蛋白（CRP）。可正常或升高，HAdV-3型感染儿童的血清CRP水平较其他型更高。（3）降钙素原（PCT）。重症患儿PCT可＞0.5mg/ml。（4）其他。HAdV-7型易出现贫血、血小板减少和肝肾功能受损。合并心肌损伤者肌酸磷酸激酶同工酶、肌钙蛋白或肌红蛋白升高，危重患儿更明显。一般轻型腺病毒肺炎的炎症反应不突出，白细胞计数正常或降低，以淋巴细胞分类为主，CRP正常。而重症腺病毒肺炎的炎症反应强烈，在病程中常见白细胞计数升高并以中性粒细胞为主，CRP和PCT升高，但起病初期3天内，一般白细胞计数和CRP正常，而PCT可升高。2.病原学检查。（1）病毒分离和血清学鉴定。传统的病毒分离和血清分型方法虽是诊断腺病毒的金标准，但不适于临床早期诊断。（2）抗原检测。针对腺病毒衣壳六邻体抗原进行检测，多采用免疫荧光方法，标本为鼻咽抽吸物、鼻咽拭子、痰液及肺泡灌洗液，发病3-5天内检出率最高，重症病例2-3周仍可阳性。（3）PCR检测。比传统的病毒培养和病毒抗原检测敏感性更高，标本为鼻咽拭子或痰液、支气管肺泡灌洗液等。实时定量PCR可对病毒进行定量分析，帮助预测病情严重程度。（4）其他方法。宏基因测序在诊断腺病毒感染以及分型方面具有优势，但价格昂贵，结果需要专业人员判定，不推荐常规开展。该方法主要用于特殊人群如合并基础疾病、免疫缺陷病、其他方法检测阴性或病情危重以及混合感染需尽早明确病原的患儿，结果判断必须结合临床。（四）影像学表现1.胸部X线表现。早期两肺纹理增多、毛糙，双肺中内带明显，于病程3-7天出现片状影，以小片状融合多见，进一步进展可表现为大片病变。肺门致密增宽，多为双侧或以肺实变侧较重。部分患儿合并胸腔积液、气胸、纵膈气肿和皮下气肿。少数心影轻度增大。2.胸部CT表现。由于胸部CT分辨率高，对病变的发现、性质、部位、大小等识别方面明显优于普通X线摄片，为诊断、病情评估及判断预后的主要手段。当胸部X线改变与呼吸困难等表现不平行时，应当及时行CT检查。以肺气肿和多肺叶受累的肺实变为主要特征，急性期肺实变多以双肺团簇状影为主，向心性分布，实变密度较高，多数实变影中可见支气管充气征，增强后强化较均匀。部分患儿以肺不张为主，也有一些患儿主要表现为大、小气道（细支气管）的炎症，包括充气不均匀、磨玻璃影、马赛克征、小叶中心性结节、树芽征、支气管壁增厚、支气管扩张、支气管分支增多等。可合并气胸、纵膈气肿和皮下气肿。诊断根据流行病学史、临床和影像学表现以及腺病毒病原学进行诊断。强调在病原学诊断之前根据临床表现对本病进行早期识别，并及时进行病原学检查，采取隔离措施以及恰当的经验性治疗。若当地有腺病毒感染病例，高热持续3天以上、面色苍白、精神反应差、肺部有啰音、心率增快，应当高度警惕本病的可能，尽早行病原学检查，以早期诊断。（一）重症病例的早期识别根据临床特征、影像学表现以及实验室检查，早期识别或预测重症病例。1.临床特征。合并基础疾病包括慢性心肺疾病、移植后或免疫功能低下、营养不良、神经发育障碍和肌肉病变等患儿；早产儿及小于3个月以下婴幼儿；高热3-5天以上，伴有精神萎靡、面色发灰、肝脏明显肿大、低氧血症；持续喘息；双肺密集湿性啰音和哮鸣音。2.影像学表现。肺部阴影进展迅速，双肺多灶实变；双肺以细支气管炎为主，伴或不伴肺不张；有大叶肺不张或气肿3.实验室检查。白细胞明显升高或降低，血小板下降，中度以下贫血，CRP和PCT明显升高，白蛋白降低，铁蛋白和乳酸脱氢酶明显升高。(二)塑型支气管炎的识别塑型支气管炎是引起呼吸衰竭、气胸、纵隔和皮下气肿的主要原因，可危及生命。表现为呼吸困难，喘息，鼻扇和三凹征，患侧呼吸音减低，可有哮鸣音，危重者出现沉默胸，影像学表现为肺不张或气肿，伴黏液栓征，支气管镜检查可见支气管树样塑型。（三）闭塞性支气管炎/细支气管炎的预测持续喘息，尤其存在个人或家族过敏史；双肺以细支气管炎为主，伴或不伴大气道炎症和肺不张；机械通气治疗；存在混合感染；支气管镜下可见黏液栓阻塞管腔。鉴别诊断（一）细菌性肺炎。喘息少见，影像学多合并胸膜积液和脓胸，一般病初3天内外周血白细胞和中性粒细胞明显升高，血、胸水和痰液细菌培养可阳性。（二）肺炎支原体肺炎。年龄多在3岁以上，一般无面色差、精神萎靡和肝肿大表现，多无双肺啰音，病初PCT常不升高。治疗治疗原则和要点：1.一般治疗同儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）；2.轻度病人多呈自限性，避免过度治疗，如使用广谱抗生素、糖皮质激素、进行支气管镜检查等；3.重症患儿需掌握广谱抗生素、糖皮质激素、支气管镜检查、机械通气等的应用指征和时机，体外膜肺（ECMO）和血液净化的治疗更需严格把控；4.治疗过程中应当密切评估病情变化，多学科团队协作及时调整治疗方案；5.重症患儿治疗关键：保持气道通畅、适当氧疗、抑制过度炎症反应、保护脏器功能、及时治疗嗜血细胞综合征；6.严格执行隔离措施和院感防控措施，避免交叉感染。（一）评估病情。治疗过程中，应当及时识别重症病例和易发生闭塞性细支气管炎病例，必须密切动态观察病情变化。对出现并发症的重症腺病毒肺炎患儿，应当加强监护措施，监测各重要脏器功能变化，如意识状况、肺部通气氧合变化、肝肾、胃肠功能和循环状态，注意出入量平衡。（二）隔离。对于腺病毒肺炎患儿，应当进行早期隔离，避免交叉感染。（三）脏器功能支持。如出现循环功能障碍，制定合理的液体复苏和循环支持方案；合并急诊肾损伤者应当及时行持续血液净化；注意液体管理，避免容量不足和液体过负荷；早期肠内营养支持；注意脑功能监测，有颅高压和惊厥患儿，需及时对症处理。（四）抗病毒治疗。目前的抗病毒药物如利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦对腺病毒疗效不确切，不推荐使用。西多福韦（Cidofovir,CDV）通过抑制病毒的DNA聚合酶，使病毒DNA失去稳定性，抑制病毒的复制，针对免疫低下儿童的腺病毒肺炎有个案报道，但其疗效和安全性尚未确定。（五）氧疗和呼吸支持1.氧疗和无创机械通气。同儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）。2.高流量鼻导管通气（high-flownasalcannula,HFNC）。是一种新型辅助通气模式，应用指征同无创通气。需用专门的高流量鼻导管，根据年龄体重调节流量大小，婴幼儿为2L/（kg·min），儿童为30-40L/min，体重＞40kg，流量可达50L/min。根据经皮氧饱和度监测调节吸入氧浓度。气体需要加温湿化。3.有创机械通气。普通氧疗或无创通气或高流量通气治疗后病情无改善，并有以下表现时，需及早气管插管机械通气：（1）严重低氧血症：吸氧浓度＞50%，而PaO2＜50mmHg；（2）二氧化碳潴留：PaCO2＞70mmHg；（3）呼吸困难明显，气道分泌物不易清除；（4）频繁呼吸暂停。由于腺病毒肺炎病变的不均一性和易累及小气道，容易出现气胸和(或)纵隔气肿，严重喘息和二氧化碳潴留常并存，特别是发展为ARDS时，治疗相当棘手。对于有气道阻塞的患儿，不要求在短期内达到正常血气指标，而是做好脏器支持与保护，耐心等待病情恢复。如出现气胸或纵隔、皮下气肿，必要时需积极处理。辅助通气治疗要注意个体化，采用保护性肺通气策略，施行小潮气量通气、可允许的高碳酸血症、最佳PEEP及俯卧位通气，并适当控制吸入氧浓度。4.高频振荡通气。高频振荡通气（highfrequencyoscillatoryventilation，HFOV）有其独特的小潮气量、更好的肺复张等优势，适用于难治性低氧血症的患儿，尤其是常频通气平台压较高的中-重度ARDS,可行高频振荡通气治疗。预设平均气道压一般较常频通气时高2-6cmH2O，然后根据经皮氧饱和度情况，逐步调节平均气道压，维持合适的肺容量以保证肺部氧合。根据胸壁振动幅度调节振荡压力及振荡频率。对合并气胸和纵隔气肿的患儿预设平均气道压可与常频通气一致。（六）免疫调节治疗1.静脉用丙种球蛋白(IVIG)。可通过抑制和中和炎症因子，中和病毒，提高机体IgG功能等发挥作用，对于重症腺病毒肺炎，推荐1.0g/（kg·d），连用2天。2.糖皮质激素。糖皮质激素可增加排毒时间，延长病毒血症期，引起混合感染，临床上需要严格掌握指征，慎重选择。可用于以下情况：（1）中毒症状明显、有脑炎或脑病、噬血细胞综合征等并发症；（2）脓毒症；（3）有持续喘息，影像学以细支气管炎为主。多选择甲泼尼龙1-2mg/（kg〃d）或等量氢化可的松，静脉注射。对危重症或者炎症反应过强，可酌情增加剂量，但需权衡利弊，若不能除外混合感染，尤其是真菌、结核感染，需要在充分抗感染的前提下应用。一般短疗程使用为宜。（七）支气管镜检查和治疗能直接镜下观察病变、获取肺泡灌洗液进行病原检测，也可通过支气管镜进行钳夹坏死组织和/或刷取、灌洗黏液栓，以畅通气道。因重症腺病毒肺炎患儿病情重，一般情况和脏器功能差，并存在一定程度的气道阻塞，对支气管镜操作的耐受性差，加之不恰当的灌洗和钳夹治疗可加重病情，故并不适于所有患儿以及病程的任何时间段，应当慎重选择患儿和恰当的治疗时机，规范操作。推荐用于以下情况：1.有明显气道阻塞者：临床有喘息、呼吸增快、呼吸困难和低氧血症、呼吸音降低或固定喘鸣音，影像提示肺不张或者肺实变-肺不张，有粘液栓、肺气肿，纵隔气肿，细支气管炎病变等；呼吸机治疗出现峰压明显升高，潮气量下降，氧合不好；2.不除外并存异物、支气管畸形者；3.肺炎控制后，怀疑发生继发性支气管软化或支气管腔闭塞者。（八）混合感染的治疗腺病毒肺炎可以混合其他病毒、细菌、支原体、真菌感染等，混合感染加重病情，增加死亡风险，更易导致后遗症。混合感染多见于发病7天以后，因在发病的初期阶段少见，即使有白细胞和CRP轻度升高，不推荐在肺炎初期即使用高级广谱抗生素，这不仅对原发病治疗无益，且容易继发后期混合感染，尤其是耐药细菌和侵袭性真菌感染，加重治疗难度并影响预后。在治疗过程中，应当注意定期复查血常规、痰培养、血培养、CRP和PCT等，必要时查G、GM试验以早发现继发感染。根据继发细菌或真菌感染的种类和药敏试验，合理选用对应的抗感染药物。（九）抗凝治疗对于高热、影像提示大叶实变、D-二聚体明显升高，有栓塞危险或已发生栓塞者，需给予抗凝治疗，应用低分子肝素80-100IU/kg/次，每12-24小时1次，皮下注射。高热、脱水、限制液量以及激素的使用等可导致患儿血液粘滞度进一步增加，栓塞风险增高。病程中应当注意监测血小板及D-二聚体。（十）气胸或纵隔、皮下气肿的处理病情严重时应当及时引流减压。（十一）血液净化腺病毒肺炎合并急性肾损伤时可行持续血液净化治疗，其他指征包括：难治性液体超负荷，重度高钾血症（血浆钾浓度＞6.5mmol/L）或钾水平快速升高，重度代谢性酸中毒（PH＜7.1）。治疗模式可采用连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）或连续静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）等。腺病毒肺炎合并急性肝衰竭或噬血细胞综合征时可行血浆臵换治疗。（十二）ECMO重症肺炎经机械通气和/或其他抢救治疗（一氧化氮吸入、俯卧位等）无改善，可考虑ECMO治疗。如心功能尚好，选用静脉-静脉ECMO；如同时合并心功能不全，应当选择静脉-动脉ECMO。尽量在机械通气后10天内实施。（十三）噬血细胞综合征处理以综合治疗为主，可加用激素、必要时采取血浆臵换，慎重使用依托泊苷（VP16）方案化疗。（十四）闭塞性细支气管炎的诊断和治疗当肺炎基本控制，体温正常，咳嗽明显好转，而喘息持续存在，运动不耐受或氧依赖，有胸骨上凹陷或三凹征，肺部啰音和哮鸣音持续时，应当考虑闭塞性细支气管炎，进行肺功能和高分辨CT检查确诊。出院后应当随诊观察有无运动不耐受，呼吸增快或困难，运动后喘息等闭塞性细支气管炎的表现，随诊肺功能的变化，以及时发现本病。治疗原则为糖皮质激素、必要时抗感染。因腺病毒肺炎易继发大气道软化者，可应用家庭无创正压通气治疗。（十五）中医药治疗中医采用辨证施治，根据小儿腺病毒肺炎发病的基本规律，以及起病急、感染中毒症状重、进展迅速，易合并气营两燔等变证而危及生命的病变特点，将小儿腺病毒肺炎病程经过分为3个阶段，中医辨证分别为初期风热闭肺证及暑热闭肺证；随着病情进展外邪内陷，可出现表里同病，见表寒里热证或表实下利证；极期为痰热闭肺及毒热闭肺证，恢复期肺脾气虚证及阴虚肺热证，变证包括心阳虚衰证及邪陷厥阴证。1.中医辨证治疗。（1）常证①风热闭肺证本证候多见于肺炎初期患儿。主症：发热，咳嗽，气急，咽红。舌脉：舌红，苔薄黄，脉浮数，指纹浮紫。治法：辛凉开闭，宣肺止咳。基本方药：银翘散合麻杏石甘汤加减（金银花、连翘、炙麻黄、炒杏仁、生石膏、芦根、鱼腥草、甘草）。加减：咳嗽痰多，加浙贝母、瓜蒌、天竺黄。②暑热闭肺证本证候多见于南方夏季肺炎初期患儿。主症：发热，咳嗽，气急，腹胀满。舌脉：舌红，苔白腻，脉濡数，指纹紫滞。治法：祛暑开闭，宣肺止咳。基本方药：麻杏石甘汤合新加香薷饮加减（炙麻黄、生石膏、炒杏仁、香薷、银花、白扁豆花）。③痰热闭肺证本证候多见于肺炎极期或重症肺炎患儿。主症：高热不退，咳嗽，气急鼻煽，痰黄粘稠，面赤口渴。舌脉：舌红，苔黄腻，脉滑数，指纹紫滞。治法：清热涤痰，开肺定喘。基本方药：五虎汤合葶苈大枣泻肺汤加减（炙麻黄、炒杏仁、生石膏、葶苈子、紫苏子、莱菔子、瓜蒌、鱼腥草、甘草）。加减：便秘，喘急，加生大黄；面唇青紫者，加丹参、桃仁；低热羁留，咳喘痰鸣，改用泻白散加味。④毒热闭肺证本证候多见于肺炎极期或重症肺炎患儿。主症：高热炽盛，咳嗽喘憋，烦躁口渴，涕泪俱无，小便短黄，大便秘结。舌脉：舌红芒刺，苔黄糙，脉洪数，指纹紫滞。治法：清热解毒，泻肺开闭。基本方药：黄连解毒汤合麻杏石甘汤加减（黄连、黄芩、炒栀子、炙麻黄、炒杏仁、生石膏、知母、芦根、甘草）。加减：高热不退，加虎杖、水牛角、丹皮。⑤阴虚肺热证本证候多见于肺炎恢复期的患儿。主症：病程较长，干咳少痰，低热盗汗，面色潮红，五心烦热。舌脉：舌质红乏津，舌苔花剥、少苔或无苔，脉细数，指纹淡紫。治法：养阴清肺，润肺止咳。基本方药：沙参麦冬汤加减（沙参、麦冬、百合、百部、玉竹、枇杷叶、五味子）。加减：久咳，加川贝母、诃子、白屈菜等。⑥肺脾气虚证本证候多见于肺炎恢复期的患儿。主症：咳嗽无力，喉中痰鸣，面白少华，多汗，食欲不振，大便溏。舌脉：舌质偏淡，舌苔薄白，脉细无力，指纹淡。治法：补肺健脾，益气化痰。基本方药：人参五味子汤加减（人参、白术、茯苓、五味子、麦冬、陈皮、法半夏、甘草）。加减：多汗，加黄芪、煅牡蛎。（2）变证。腺病毒肺炎严重者可出现变证，可在西医治疗基础上给予参附龙牡救逆汤加减（心阳虚衰证）或羚角钩藤汤合牛黄清心丸加减（邪陷厥阴证）。（3）中医除上述内服治疗方案外，还可使用中药穴位贴敷、拔罐疗法、中药离子导入等适宜技术。

曾海

白癜风中医辨证与治疗

长久以来，白癜风作为一种常见的损美性皮肤病困扰着广大患者，如果不及时治疗或治疗不当可能会遍及全身。白癜风是一个容易诊断，但相对并不是很容易治疗的疾病，因此临床上治疗的办法就非常多样化。而相对于中医而言，西医在病因上尚且不明，有多种学说，所以很多患者在尝试了西医的治疗而没有效果从而感受到了中医的博大精深。我国的中医科学对白癜风的研究已有数千年的历史，其辨证论治的观念、内调外治的治则、安全天然的中药材成为白癜风治疗的新突破，意想不到的奇效使当今人们重拾信心,并开始关注中医在治疗白癜风方面的进展。1白癜风的概论白癜风是由于皮肤黑素细胞减少或缺失而引起的色素脱失性皮肤病。易诊断，难治疗。与中医文献中记载的“白癫”或“白驳风”相类似。隋唐巢元方《诸病源候论》记载：“白癜者，面及颈项身体皮肉色变白，与肉色不同亦不痛痒，谓之白癜”。《医宗金鉴·外科心法要诀》记载：“此症自面及颈项，肉色忽然变白，状类斑点，并不痛痒。若因循日久，甚至延及遍身”。2白癜风的病因病理2.1肝郁气滞七情内伤，肝气郁结，气机不畅，复感风邪，搏于肌肤，气血失和，而发本病。2.2肝肾阴虚先天禀赋不足，或后天亏虚，致肝肾阴虚，精血不足，生化无源，气血虚弱，皮肤失荣，而发白斑。2.3气滞血瘀外伤跌扑，或暴怒伤肝，均可导致气滞血瘀，经络阻塞，不能荣养皮肤而发白斑。总之，肝肾亏虚，气机不调，风邪乘虚外侵，搏于肌肤是致病之因；而气血失和，淤血阻塞时发病之理。气血不足，肌肤失养，故发白斑；气血瘀阻，故边缘颜色加深。3白癜风的临床表现白癜风为后天发生，可开始于任何年龄，多见于青年人，但有报道见3天的新生儿初发此病，有人统计患者中近一半在20岁以前发病。皮损处色素完全脱失，呈乳白色，毛发亦可变白。无自觉症状。白癜风的临床表现可分为进展期和稳定期。进展期白斑向正常皮肤移近，有时机械性刺激加压力、摩擦，其他如烧伤、外伤后也可继发白癜风（同形反应）。稳定期皮损停止发展，成境界清楚的色素脱色斑，损害边缘的色素增加。在有的皮损中可出现散在的毛孔周围岛状色素区。白斑大小不一，形态不一，可发于任何部位，但较常见于背、腕、前臂、面、颈、生殖器及其周围。有人发现，白癜风好发于暴露及褶皱部位，即正常人色素较多的部位。病程慢性，可持续终生，但也有自行缓解的。有的白斑可自行消失。也有人发现，一些患者在夏季日晒后白斑中心或边缘有色素再生，到冬天色素又可消退。白斑还可分为限局型和泛发型。限局型包括局限性和节段型。泛发型包括面肢型、寻常型和全身型。4白癜风的辨证分型4.1肝郁气滞证发病时间短，皮肤呈乳白色圆形或椭圆形，数目多少不定，可局限也可散发，边界可不清。患者发病前体质较弱或有精神刺激。舌淡红，脉象细滑。此证由七情内伤，则气机紊乱，气血违和，经脉循引塞滞，再由风邪袭腠，则体肤失养而酿成白斑，并可逐步发展。4.2肝肾阴虚证发病时间长，可有家族史，白斑限向一处或泛发各处，静止而不扩展，境界清楚，边缘整齐，舌淡无华，脉细无力，此证因精血无以充养体肤。故风邪易于外袭，阻遏经脉，体肤失养而发白斑。4.3气滞血瘀证病程久长，白斑限向一处或泛发全身。皮肤呈地图形，斑片状，境界清楚而易辩。舌质暗有瘀点或瘀斑，脉涩滞，本证多见于静止期，或病情较重者，或前证因循失治，风邪郁于肌腠，则气血凝滞，毛窍闭塞，瘀阻经络，则新血不生，肌肤因失养而成斑。5白癜风的中医治疗5.1内治5.1.1肝郁气滞证治法：调和气虚，疏风通络。方剂：桃红饮合柴胡疏肝汤加减。常用药物：柴胡、香附、郁金、当归、丹参、红花、白芍、白术、甘草等。5.1.2肝肾阴虚证治法:补益肝肾，养血疏风。方剂：神应养真丹加减。常用药物：当归、赤芍、白芍、熟地、沙苑子、女贞子、枸杞子、首乌等。5.1.3气滞血郁证治法：活血化瘀，疏风通络。方剂：白驳丸加减。常用药物：紫草、当归、红花、桃仁、鸡血藤、丹参、首乌藤、白芷、陈皮、木香等。5.2外治5.2.1白蚀酊乌梅、大黄、菟丝子、白蒺藜、桂枝、甘草各等份，用75%酒精浸泡，一周后取汁外涂，每日两次。5.2.225%的补骨脂酊外涂。5.3针灸与推拿局部常规消毒，用梅花针叩打白斑区，由外慢慢向内，以白斑潮红或微有出血为宜，叩刺后可外治的外用酊剂。其他如体针或耳针治疗也有效。6预防与调护6.1避免滥用刺激性及成分不明的外涂药物，以防损伤皮肤。6.2忌食刺激性食物，少食番茄等酸性食物，多食黑豆、黑米、黑芝麻、核桃及猪肝等食物。6.3平时适当日晒，有助于恢复。6.4注意精神愉快，坚持连续治疗，有助于治愈和防止复发。7食疗注意事项7.1合理最重要清淡和富于营养是白癜风患者日常饮食应该遵循的标准，对于富含维生素的食物尽可能少吃或不吃，对过酸和过辣的食物也要加以注意。另外，还需根据个人脾胃运化能力的强弱丽有所选择。可以根据病人的舌苔变化丽调整饮食，因为舌苔是肠胃之外候，通过观察病人舌苔，可以指导其选择合理的饮食。7.2饮食有节有制饮食有节、起居有常有利于身体健康，白癜风病人平时饮食要定时适量，不能饥饱失常、暴饮暴食，以防损伤脾胃。中医学认为：脾胃是后天之本，气血生化之源。脾胃受损，则身体健康状况下降，很易招致其他疾病。尤其应该注意的是，病人家属唯恐病人营养不够，让病人过度地进食高营养食品或不应该吃的食物，结果不仅无益，反而有害。7.3切忌偏食挑食人体无法获得全面的营养。对此古人早有认识，如《素问·生气通天论》所说："谨和五味，骨正筋柔，气血以流，腠理以密。"对患病之后，《素问·藏气法时论》也主张："毒药攻邪，五谷为养，五果为助，五畜为益，五菜为充，气味合而服之，以补益精气。"这些都说明饮食不要单一片面，要粗细搭配，荤素结合，不能一味地吃精米白面、鱼虾肉蛋，这一点白癜风患者要注意。白癜风是一个慢性复发性难治性的疾病，病因不明，可能与遗传、环境、情绪、微量元素的缺乏、免疫等密切相关。因此，白癜风饮食上要特别注意，要做到不偏食，不挑食，要注重营养，这对白癜风治疗有很大的帮助。8白癜风中医治疗的优点8.1中医治疗白癜风对患者的身体无副作用。中药主要是利用纯天然无污染的中草药治疗，经过熬煮让白癜风患者服用，从而调节患者的身体机能，长期服药也没有副作用的。8.2中医治疗白癜风以养辅治，全面调节。专家指出，中医将中草药合理搭配，通过调节患者的身体功能，促进血液循环，达到修复受损皮肤治疗白斑病的目的。8.3中医可以很好的从患者发病根源着手，在一定程度上消除西药对患者身体带来的损害，起到活血化瘀、疏肝理气的作用。8.4中药治疗白癜风疗效显著，治疗全面，可有效降低白癜风的复发。白癜风专家指出，采用中药治疗白斑能够着手于白癜风病因，彻底激活黑色素细胞的功能，消除发病的根源，增加患者的抵抗力，降低白癜风复发的几率。9总结白癜风是一种顽固的皮肤顽疾，很多人采用了各种各样的外用药物，或者是物理的疗法，都不能有效的治疗。并且，西医上对于病因尚且不清，不能有效的根治白癜风。因此，很多人都倾向于，祖国博大精深的医学。希望可以通过中医的调理，在短时间内，快速高效的消除白癜风。但是，中医讲究标本兼治，调理上需循序渐进，不可操之过急。白癜风患者一定要遵循医生的建议，不要盲目使用药物，以免适得其反。相信中医一定能将白癜风彻底治愈，也希望希望从事中医的人们潜心钻研，把祖国医学发扬光大，造福于广大人民群众。白癜风中医内服方白癜风是一种常见的色素障碍性皮肤病。男女老少均可发病，慢性过程，相当顽固。本病可发生于身体任何部位，单侧或对称分布。白癜风是一种常见的色素障碍性皮肤病。男女老少均可发病，慢性过程，相当顽固。本病可发生于身体任何部位，单侧或对称分布。白癜风的皮疹是境界清楚、大小不等、形态不一的色素脱失斑。无自觉症状。病变部位毛发也可变白，白斑周围皮肤可正常或有黑色素增多现象。现代医学认为，白癜风发病机制尚未研究清楚，有关病因学说有：①自身免疫紊乱学说；②黑素细胞自身破坏学说；③神经介质障碍学说；④遗传基因问题学说。主要根据皮损特点较易作出诊断，可用滤过紫外线灯照射，白癜风皮损反光，呈瓷白色，可与其他炎症后暂时性色素脱失斑鉴别。眼底检查，白癜风患者脉络膜和视网膜的色素上皮内常有散在的色素脱失区。本病西医主要选用能增加黑色素的药物治疗，如8-甲氧补骨脂素、苯丙氨酸等，但疗效欠满意，更应重视安全，需正规耐心交替用药。中医称之为“白驳风”。认为是由于气血不足，瘀血阻滞，肌肤气血失和所致。治宜补气养血，活血通络，祛风补肾。此外，治疗中可适当加入具有光敏作用的中药，如白芷、补骨脂、白蒺藜、荆芥穗、前胡、小茴香、仙鹤草等，可加强疗效。下述诸方，可供临床参考选用。1.苏木着色汤苏木、茺蔚子、蝉蜕、赤芍各10g，白蒺藜15g，何首乌20g，大枣6枚。肝肾虚加生地、熟地、枸杞子、黄精、黑芝麻；血瘀加丹参；湿热加茯苓、薏苡仁、黄芩。水煎，分2～3次服，每日1剂。同时白斑局部配合日光浴，每次20～30分钟，每日3次。不宜强光暴晒。本方有补肾活血，通络消斑之功。有报道运用其治疗白癜风36例，结果痊愈20例，好转12例，无效4例。疗程最短1个月，最长1年半，以6～10个月为多数。2.通窍活血汤川芎、赤芍、红花、老葱白(切碎)、防风各9g，桃仁(研泥)12g，桔梗15g，黄酒、浮萍各30g，红枣7枚(去核)，麝香0.1g(冲服)。上药水煎成300ml，早晚2次分服，每日1剂。本方用量小儿酌减.孕妇忌服。本方出自《医林改错》，有活血通络之功。有报道运用其治疗白癜风30例，结果痊愈14例，显效7例，有效3例，无效6例，总有效率80％。一般服药6～20剂见效，多数服药在4个月左右。3.滋阴通络汤生地、徐长卿各15～20g，秦艽、知母、芡实、茜草各15g，天冬12g，白蒺藜12～15g，八月札15～30g，自然铜30g，甘草6～10g。每日1剂，水煎分2次服，2个月为1疗程。同时配合泼尼松隔日服15mg，连服1.5～2个月，以后逐渐递减。并外涂30％补骨脂酊。本方有滋阴活血，祛风通络之功。有报道运用其治疗白癜风248例，结果痊愈76例，显效36例，有效70例，无效66例。4.清凉养阴汤白蒺藜40g，豨莶草、天花粉、苍耳草、地骨皮、菝葜、六月雪各50g，松香5g，紫草15g，麦冬25g。水煎服，每日1剂。在服药同时加用制斑霉素涂擦患处，每日3～5次。并用紫外线照射患处，每日1～2次，每次3～5分钟，或日光浴，每次10～30分钟，每日1～2次。3周为1疗程。本方有清热养阴，凉血解毒之功。有报道运用其治疗白癜风56例，结果痊愈41例，显效11例，无效4例，总有效率93％。治愈后随访2年，49例中复发者仅有3例；随访3年，7例中复发者1例。5.蒺藜紫薇汤刺蒺藜30g，紫草、重楼、天花粉、白薇、苍术、海螵蛸、生首乌、龙胆草各10g，桃仁、红花各3g，甘草6g。病灶扩散较快者加黄芪15g，白术、防风各6g；体弱者去桃仁、红花，加丹参10g；毛发变色不退者，加乌蛇粉3g(吞服)。水煎，分2～4次服用，每日1剂。本方有补养肝肾，活血利湿之功。有报道运用其治疗白癜风20例，结果：经治1～2个月后，6例白斑消失，皮肤颜色恢复正常；6例白斑由白转红，由红变紫，颜色加深，范围逐渐缩小；8例白斑由白转红。6.柴胡解郁汤炒柴胡、白芍、香附、当归、防己、苍耳草各15g，川芎20g，刺蒺藜45g，炙何首乌、黄芪、自然铜各30g，补骨脂、红花各10g。发于头面部加升麻、白芷；发于胸腹部加瓜蒌皮、郁金；发于下肢加牛膝；肝肾阴虚者加旱莲草、黑芝麻；血瘀明显者加水蛭、丹参。每日1剂，水煎取汁分次温服，留少许药汁用纱布浸之外搽，每日4～5次。本方有疏肝理气之功。有报道运用其治疗白癜风56例，结果痊愈14例，总有效率88％7.丹蒺消白汤丹参、桑寄生、蒺藜、破故纸、豨莶草、何首乌各25g。肺虚者加党参25g，陈皮、紫苏各15g，当归9g；脾虚者加茯苓、白术各15g，山药25g，当归12g；肾阳虚者加制附子、肉桂、干姜各15g，黑芝麻25g，当归12g。每日1剂，水煎，分早晚2次口服。本方有活血化瘀，疏风通络之功。有报道运用其治疗白癜风58例，病程2个月～30年。结果治愈36例，显效15例，好转2例，无效5例，总有效率91.4％。8.活血祛风汤川芎、木香、荆芥穗各10g，丹参、白蒺藜、当归、赤芍、丹皮各15g，鸡血藤20g，灵磁石30g。情志抑郁者，加娑罗子、郁金；面色萎黄者，加黄芪、熟地、甘枸杞子；皮损广泛者，加桔梗、百部。每日1剂，水煎服，早晚2次口服。同时可予以中药酊剂外搽，其配方为：红花、白蒺藜、川芎各等量，加30％酒精适量浸泡后备用。每日3次，并用手在患部摩擦，使表皮轻度充血，然后暴露于日光下晒5～20分钟。30天为1疗程。本方有活血祛风，养血宁神之功。有报道运用其治疗白癜风30例，病程1个月～40年。结果痊愈11例，显效9例，有效6例，无效4例，总有效率为86.7％。9.养血治斑汤当归、白术、补骨脂、紫草各10g，白芍、丹参各15g，首乌、菟丝子、桑椹子各12g，黑芝麻、白蒺藜各20g。每日1剂，水煎，早晚分2次口服。同时可加用局部外搽复方补骨脂酊：补骨脂25g，肤轻松粉0.025g，于75％酒精100ml中浸泡备用；每日外涂1～2次。本方有养血活血，祛风通络之功。有报道运用其治疗白癜风50例，病程3个月～5年。结果痊愈9例，显效16例，有效20例，无效5例。10.复方四物汤补骨脂15g，生地30g，当归、川芎、赤芍、桃仁、红花、丹参、桔梗、淮牛膝各10g。若头面型属于肝肾虚挟瘀者加黄精、枸杞子各15g，女贞子10g，旱莲草25g，石斛、银柴胡各12g；痰火交织者加石菖蒲、郁金、柴胡、苍术各10g，瓜萎皮、黄柏各15g。若躯干型属于脾肾虚挟瘀者加桑寄生、鸡血藤、淫羊藿各15g，白术、神曲各10g，薏苡仁30g；气血虚挟瘀者加党参、北黄芪、鸡血藤各15g，何首乌、黑芝麻各10g，黑枣5枚。水煎服，每日1剂。同时用外搽方(补骨脂、何首乌、生姜、当归各10g，墨旱莲、紫草各15g)以高纯度米酒或优质白兰地密封避光浸泡1个月即可外用，涂搽伤损皮肤。本方有活血化瘀之功。有报道运用其治疗白癜风40例，结果临床治愈5例，显效19例，有效8例，无效8例。11.Ⅱ号消白汤党参15g，黄芪、茯苓、何首乌、丹参、白蒺藜各20g，白术、红花、当归、防风、白扁豆、山药各10g，砂仁6g。白斑发生于面部者。加柴胡10g或白芷10g；头部加羌活10g或川芎10g；项背部加葛根20g；腰骶部加续断10g；上肢加姜黄10g；下肢加牛膝10g；泛发者加威灵仙10g；进展期者加乌梅、五味子各10g。水煎，每日1剂，日服2次，儿童用量酌减。同时配合外搽氮酒精或补骨脂酊，每日2～3次。本方有补气益血，祛风和血之功。有报道运用其治疗白癜风84例，结果痊愈17例，总有效率为78.57％。12.疏肝活血汤当归、白芍、郁金各9g，八月札15～30g，益母草、白蒺藜各12～18g，苍耳草12～15g，猪苓9～12g，灵磁石(或自然铜)30g。每日1剂，水煎取汁分次温服。本方有疏肝解郁，活血祛风之功。有报道运用其治疗白癜风100例，结果痊愈12例，显效32例，好转46例，无效10例。13.祛白消斑汤当归、赤芍、白芍、枸杞子、生地、白芷各12g，川芎、桂枝各l0g，红花6g，何首乌、黄芪、白蒺藜各15g。每日1剂，水煎取汁分次温服。本方有养血祛风，活血通络之功。有报道运用其治疗白癜风200例，结果痊愈136例，总有效率为99％。14.复方四子汤沙苑子、女贞子、全当归、何首乌、白蒺藜各15g，覆盆子、枸杞子、生地、熟地、赤芍、川芎、白芍各10g，黑芝麻10～20g。每日1剂，水煎取汁分次温服。本方有健脾补肾，活血养血之功。有报道运用其治疗白癜风85例，结果痊愈9例，显效28例，有效47例，总有效率为98.8％。15.复方三藤汤刺蒺藜、生地、丹参、钩藤各15g，丹皮、赤芍、当归各10g，鸡血藤、夜交藤各30g，白糖适量。每日l剂，水煎取汁分次温服。同时在白斑处外搽15％白芷酊，每日2次。本方有养血活血祛斑之功。有报道运用其治疗白癜风185例，平均用药100天左右，51例白斑半数以上消退，116例有效，18例无效，总有效率为90.3％。16.草河丹萍汤草河车、丹参、浮萍各50g，紫草、丹皮、刘寄奴、威灵仙各25g，川芎15g，琥珀、地龙、土鳖虫各10g。每日1剂，水煎取汁分次温服。本方有活血通络，补肾壮腰之功。有报道运用其治疗白癜风14l例，结果痊愈5例，显效10例，好转107例，总有效率为91.4％。一般服药3～10剂见效，且无副作用。17.黑豆衣合剂黑豆衣120～180g，羌活6～12g，独活、荆芥各12g，蜂蜜30g，灵磁石90～150g(打碎，先煎)。每日1剂，水煎取汁分次温服。同时配合外治法：川椒30g，胆矾、白附子各6g，穿山甲10g，骨碎补、补骨脂各60g，灵仙12g；上药以白酒浸10天后擦患处。本方有祛风燥湿之功。有报道运用其治疗白癜风多例，结果均收到较好疗效。18.白癜风消饮柴胡、白芍、川芎、桔梗各9～12g，当归12～25g，郁金、桃仁、红花、防风、荆芥、龙胆草、补骨脂、白术、陈皮各6～10g，丹参、首乌各10～15g。夹风者酌加蝉蜕、地肤子、白鲜皮、白僵蚕、地龙；夹湿者酌加茯苓、薏苡仁、车前草、泽泻；气滞者酌加香附、木香、枳壳；气虚者酌加黄芪、党参、甘草；血虚者酌加鸡血藤、熟地、阿胶；血热者酌加生地、玄参、栀子、丹皮；虚寒者酌加附子、桂枝、干姜、鹿角胶。每日1剂，水煎2次，早晚分服。定期观察、测量并记录皮损变化。疗程最长不超过5个月。本方有疏肝解郁，活血养血，祛风除湿之功。有报道运用其治疗白癜风22例，结果治愈3例，显效9例，好转7例，无效3例。患者多在服药1～3个月内出现明显效果。在治愈的3例中已随访2年以上未复发。19.消风饮鲜桑枝l500g，桑椹子、益母草各500g，何首乌、生地、白蒺藜、补骨脂、玄参各250g。上药用水煎煮，去渣，浓缩成1000ml，加人蜂蜜500ml，收成1200ml。每次服20～30ml，每日3次。本方有疏风通络，养血益肤之功。有报道运用其治疗白癜风屡用屡验。如患者鲁某，女，38岁。右头面部遍布白斑，经多方医治无效。用上方2料后，白斑基本消退，仅额角处遗豆大点白斑。随访5年来，未见增大。20.消白汤生黄芪、何首乌、桑寄生、丹参各30g，茯苓20g，白术、女贞子、菟丝子、补骨脂、黑芝麻、红花各10g。伴瘙痒者加防风、荆芥、浮萍、乌梢蛇各10g；烦躁易怒者加柴胡、佛手、青皮、陈皮各6g；白斑在头部者加白芷、川芎各10g；在腰背部者加川断、杜仲、金毛狗脊各10g；散在四肢者加桑白皮、牛膝、鸡血藤各6g。每日1剂，水煎取汁分次温服。同时外涂盐酸氮芥酒精，每日2次。3个月为1疗程。本方有益气补肾，活血通络之功。有报道运用其治疗白癜风100例，结果痊愈33例，显效30例，有效25例，无效12例。21.防风汤防风、地骨皮、山栀子、王不留行、荆芥穗、枳实、党参、干地黄、甘草各适量。每日1剂，水煎取汁分次温服。本方出自《证治准绳》，有活血祛风之功。适用于白癜风。22.白蚀丸红花、甘草各5g，牡丹皮、紫草、灵芝各12g，苍术、龙胆草各10g，白蒺藜18g，补骨脂、何首乌各20g，丹参15g。每日1剂，水煎取汁分次温服。或制成蜜丸，每次1粒，每日3次。本方有活血燥湿，化瘀祛风之功。有报道运用其治疗白癜风458例，结果显效61例，有效264例，总有效率为70.95％。23.消斑丸白蒺藜、桑椹子各300g，旱莲草200g，丹参150g，白附子100g，甘草50g。湿热型去丹参、白附子，加女贞子150g，苦参100g；寒湿凝滞型去桑椹子，加何首乌300g。上方药共研细末，制成蜜丸，每次服用9g，每日早晚各1次。同时配合用蛇草散(蛇床子、密陀僧各12g，雄黄10g，土茯苓、苦参各8g，硫黄、白芷、轻粉各6g；共研细粉，用醋调外搽皮损处)。本方有滋补肝肾，活血祛风之功。有报道运用其治疗白癜风102例，结果痊愈31例，显效58例，好转11例，无效2例。24.白驳片白蒺藜750g，丹参、紫草、降香、重楼、白药子、白薇、红花、生何首乌各50g，苍术、龙胆草各20g，海螵蛸、甘草各35g。上药按常规制成片剂，每片0.25g。每日8片，分2次口服。本方有解毒通络之功。有报道运用其治疗白癜风310例，结果痊愈163例，显效63例，好转45例，无效39例，总有效率为87.42％。25.消白冲剂补骨脂、当归、丹皮各100g，陈皮、自蒺藜、赤芍、茜草、鸡血藤、沙参各200g，甘草120g，磁石600g，白糖l200g。上药经煎煮，制粒，干燥，整粒而成，每包10g。每日3次，每次1包，2个月为1疗程。本方有补肾活血，滋阴通络之功。有报道运用其治疗白癜风50例，结果痊愈12例，显效17例，有效18例，无效3例。26.复方皂角丸白蒺藜、白鲜皮、皂角刺、桃仁、红花、片姜黄、赤芍、补骨脂、川芎、桑螵蛸、当归各80g，苍术、麻黄各50g，苦参、檀香各40g，旱莲草、何首乌、黑芝麻、桑椹子各100g，生地黄、熟地黄各120g。共研细末，炼蜜为丸，每丸重10g。内服，每日早晚各2丸，儿童量减半。本方有祛风除湿，和血通络之功。有报道运用其治疗白癜风113例，结果：65例白斑面积缩小1／2以上；22例白斑面积缩小1／4～1／2；其有效率为77％。27.美登消癜丸当归20g，黄芪、丹参、墨旱莲、赤芍各15g，首乌、桃仁、苍术各12g，紫河车30g，白蒺藜35g，美登木22g，白花蛇6条。将上药共研细末，炼枣花蜜为丸，每丸重10g以备用。每日2次，每次1丸，用豨莶草3g泡水送服，15天为l疗程。用药期间禁食酒、辛辣刺激和鱼腥动风等物。同时用消白酊外用(石硫黄5g，雄黄、密陀僧、栀子各6g，补骨脂26g，冰片3g，白芷8g；上药共研粗末，加入75％酒精300ml中浸7天，滤渣后加入轻粉装瓶备用)，每日2～3次用棉签蘸药外搽皮损处。本方有祛风活络，清热除湿之功。有报道运用其治疗白癜风200例，病程2周～26年。结果治愈112例，显效3例，好转82例，无效3例，总有效率98.5％。28.滋阴通络丸生地250g，旱莲草、黑芝麻、补骨脂、当归、菟丝子、枸杞子、桑螵蛸各120g，何首乌、熟地、桑椹子各150g，龙胆草、知母、黄柏、白蒺藜各40g，麻黄、川芎、皂角刺、桃仁、丹参、赤芍、檀香、红花、路路通各60g。上药共研细粉，炼蜜为丸，每丸重10g备用。每日服4丸，早晚2次分服，温水送下。服完1料为1疗程，一般可服1～2个疗程。服药期间忌辛辣厚味、烟酒、浓茶，戒恼怒，节房事。本方有滋阴通络，活血养肤之功。有报道运用其治疗白癜风124例，病程1个月～10年。结果：1／2以上病灶皮肤颜色转为正常者42例；1／5～1／2的病灶皮肤颜色转为正常者63例；无效19例；总有效率84.69％。29.七宝祛白丸补骨脂、枸杞子、牛膝、茯苓、柴胡、枳实、川芎、桃仁、红花、当归各10g，菟丝子、白芍、白蒺藜各15g，生地、制首乌各30g，桔梗6g。上药依法加工成丸剂，每丸重10g。温开水送下1丸，每日2次。1个月为1个疗程，服药期间停用其他药物。本方有补肝益肾，益精填髓，疏肝柔肝，调和气血之功。有报道运用其治疗白癜风369例，结果痊愈111例，显效147例，有效103例，无效8例，总有效率为97.84％。随访复发7例，3例在服药后皮肤出现丘疹、瘙痒等过敏反应而改用其他疗法。30.补肾活血丸阿胶、熟地、当归各600g，胡麻仁450g，川芎、赤芍、苦参、防风各350g，肉桂、威灵仙各250g，附子150g，薄荷200g。瘙痒明显者加苍耳子180g，白鲜皮150g；面色不华，舌淡者重用阿胶、熟地、当归；舌有瘀斑或瘀点者加丹参300g，红花150g；兼肝气不舒者加柴胡、制香附各300g，郁金250g；皮损在腰以上者加羌活300g，桔梗150g；腰以下者加独活300g，牛膝180g。上药共研细末，炼蜜为丸。每日3次，每次15g，饭前淡盐水送服。本方有养血活血，疏风燥湿之功。有报道运用其治疗白癜风38例，结果痊愈23例，好转13例，无效2例。31.滋养通络丸紫草、降香、草河车、白药子、白蔹、桃仁、红花、乌梢蛇各150g，苍术、龙胆草各60g，海螵蛸75g，甘草105g，白蒺藜、补骨脂各250g，白芷1000g。上药共研细末，水泛为丸，每丸6g。每次1丸，每日2次口服，3个月为1疗程。本方有滋养肝肾，活血除湿之功。有报道运用其治疗白癜风100例，结果：经治疗3个疗程后，痊愈38例，显效25例，有效18例，无效19例。32.益气活络丸白蒺藜50g，白茯苓、生黄芪、补骨脂、当归、丹参、鸡血藤各30g，红花、防风各15g。上药共研细末，炼蜜为丸，每丸10g。每次1丸，每日2次口服，1个月为1疗程。本方有益气活血，疏风通络之功。有报道运用其治疗白癜风100例，结果：用药l～2个疗程后，痊愈56例，好转41例，无效3例。33.白驳全消丸炒补骨脂、白芷、石菖蒲、苍术、黑豆皮、桂枝、防风、羌活、独活、桔梗、郁金、白蒺藜、川芎、陈皮、当归3000g，元胡500g，巨胜子、黄芪、旱莲草各6000g，制何首乌、虎杖、鸡血藤各9000g，红花、甘草各1500g，蜂蜜20000g。上药按常规制成丸剂。每次10g，每日2次餐后1小时服用。同时配合外涂液：生补骨脂300g，白蒺藜、菟丝子、沙苑子、决明子、骨碎补、白鲜皮各150g，肉桂90g，斑蝥20g，75％酒精2150ml。上方药浸泡2周，取液1500ml，加氟美松813mg，氯霉素8.12g，摇成溶液备用。用时涂搽皮损周缘内2mm，涂后2小时后日晒患处1小时，每日1次，白斑发红起泡。改搽复方呋甘油，每日3～4次，停止日晒。泡干脱屑后，再用本法，日晒10～20分钟，可逐渐延长。120天为1疗程。有报道运用本综合法治疗白癜风78例，结果痊愈57例，显效18例，有效3例。34.硫百马胶囊升华硫黄、制马钱子各5g，醋煅铜钱10g，百部30g。共研极细末装入30个胶囊，成人每日1次，每次1粒，儿童酌减，晚上睡前半小时服。同时配合外涂白癜风药液(75％酒精1000ml，白芷150g，补骨脂60g，紫草、硫黄、鸦胆子、硫酸铜、硇砂各10g，乌梅20g，五倍子30g，铜绿3g；其中五倍子水煮取汁，鸦胆子、乌梅砸碎，硫酸铜水溶，共合浸泡1周过滤外用)，每日1～2次，涂后日光照射15～20分钟，连用l～3个月。本方有祛风通络杀虫之功。有报道运用其治疗白癜风30例，一般1周后见效，治愈15例，显著进步11例，有效3例，无效1例。个别患者外用药液后有局部皮肤潮红、水泡，停药数日可自愈。35.辨证三治方Ⅰ方(风湿热型)：旱莲草、白芷、刺蒺藜、紫草、丹参各10g，何首乌30g，苦参、苍术、党参、重楼、黑豆各15g，防风5g，白附子8g，麝香0.05g。Ⅱ方(脾肺气虚型)：生黄芪30g，川芎、当归尾、红花、桃仁、何首乌、旱莲草、鸡血藤、白蒺藜、真降香、紫草、党参、枸杞子、石菖蒲各10g。Ⅲ方(气血两虚型)：当归、川芎、人参、白芍、熟地、丹参、紫河车各10g，黄芪、白术、茯苓、刺蒺藜、女贞子、旱莲草、黑芝麻、何首乌、补骨脂各15g，麝香0.05g。每日1剂，水煎取汁分次温服。同时可用白癜精(麝香、乌梅菟丝子、补骨脂、白芷、肉桂、山栀各等份以酒精浸泡)，每日搽患处2～3次。并每日日晒30分钟或紫外线照射15分钟。30天为1疗程。有报道运用本系列方辨证治疗白癜风2016例，结果痊愈1706例，显效70例，无效118例。---------------------------------------------白癜风的中药方（一）【辨证】风湿侵入毛孔，以致气血瘀滞，日久气阴两亏，血不荣肤。【治法】调补阴阳。【方名】双调祛风汤。【组成】当归15克，川芎10克，黄芪20克，白术12克，茯苓12克，女贞子15克，旱莲草20克，黑芝麻20克，何首乌15克，黑故纸10克，甘草3克。【用法】水煎服，每日1剂，日服3次。【出处】来春茂方。白癜风的中药方（二）【辨证】风邪侵犯皮肤，袭入毛孔，致使气血瘀滞，毛窍闭塞，血不荣肤。【治法】祛风活血，除湿清热，补益肝肾。【方名】如意黑白散。【组成】旱莲草90克，白芷60克，何首乌60克，沙蒺藜60克，刺蒺藜60克，紫草45克，重楼30克，紫丹参30克，苦参30克，苍术24克。【用法】上药共为细末，收贮勿泄气，每日服3次，每次6克，开水送服。【出处】来春茂方。以色治色理论治疗白癜风白与黑是两个相对立的矛盾，日常生活中可以白来淡化其黑，或者以黑来着色其白。皮肤病的“以色治色”法，即是利用这种常规的调理现象，取象比类，在中医传统辩证的基础上提出论治的方药中，多选用与病变皮损颜色相左的中药材，从而达到以“白”反其“黑”，或以“黑”反其“白”的效应。临床上对于白癜风的白斑，黄褐斑的黑斑两种色素性皮肤病的治疗，都有较好的正面反馈信息。白癜风是一种原因不明的色素脱失性皮肤病，虽无痛痒，但多发在人体外露部位，特别是在头、面、颈、项、手腕上的大片白斑，碍于容貌，会给人带来沉重的精神负担。根据其气血不和，干肾不足的发病机制，当立调和气血，滋益肝肾的方法去治疗，这其中有意选择与白斑相反的外观颜色较深的中药，如紫丹参、紫背浮萍、紫背天葵、紫河车、紫云英、紫草、红花、玫瑰花、凌霄花等，取其一、二味做单方，或取三、五味组成复方。这种方法直观、便于操作，又能显示出大众化的治疗特点，群防群治。若是中老年人患白癜风，普遍适应有效的验方是：黑豆、红豆、黑木耳、黑芝麻、红枣、核桃共炖煮服食，适当加少许冰糖或胡椒粉调味，有调气摄血、助善肝肾的作用，3个月1疗程，坚持服食1－2个疗程，既治了白斑，还补了身子，何乐而不为呢？

李小莎

中西医联合治疗冠心病（下篇）

二．中医对冠心病的认识和治疗1.中医对冠心病的认识传统中医没有关于冠心病名称的记载，根据冠心病的临床表现，属于祖国医学的“胸痹”“真心痛”“厥心痛”等证的范畴，早在《内经》和《金匮要略》中已有记载。如《灵枢・厥病篇》对厥心痛症状的描述“痛如以锥针刺其心”、“真心痛手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死。”《金匮要略・胸痹心痛短气篇》所记述的症状，均包括冠心病的心前区疼，而其治疗，则偏重于通阳为主。后世在治疗上进一步发展，如《类证治裁》的厥热心痛用金铃子散；痛久血淤，阴邪聚结，用参附干姜以温散阴邪，《世医得效方》追暴痛用苏合香丸等。2.病因病机一般认为本病是由于心气不足，心阳不振，导致寒凝气滞，淤血和痰浊阻碍“心”脉，影响气血的正常运行从而产生胸骨后疼痛、胸闷、胃脘胀痛、心悸气短、四肢无力、活动后加重。若气血运行严重障碍，使机体相对的阴阳平衡失调，可致气阴两虚，甚则进一步发展为气脱亡阳的证候，临床表现为四肢冰冷、发绀、脉微细。故冠心病是本虚标实，虚实错杂的疾病。本病的发生以心神不宁、气滞血淤、痰浊内阻、胸阳痹阻、肝肾阴虚、心脾两虚为基本的病理变化，但临床最常见的还是气血两虚、阴阳失调为多。其发病演变过程是：（1）心神不宁突受惊恐，惊则气乱，神志不宁。恐则气下，恐则伤肾，精气虚却，不能上丰心神故心悸――心虚不能藏神、肾虚不能藏精。肾水不济心火――心肾不交。（2）胸阳痹阻思虑过度、劳倦伤脾，脾失健运。脾虚，致使血液来源不足，脾虚不运化水谷精微，心神失养；心虚，致神不潜藏――心脾两虚。此外，脾虚更不能运化水湿，形成痰浊，上储于肺，壅塞肺气，致使肺的宣发功能失调，胸阳不振，气机受阻，阴邪阻痹。（3）气血不足久病体弱，失血过多，或脾胃虚弱，生化之源不足，致气血两亏――心失所养（4）阴虚火旺素体阴虚或热病伤阴，久病、体弱、失血、思虑、忧伤、劳倦均导致肾阴亏损，不能上滋心阴，心阳独亢——阴虚火旺。（5）七情内伤情志所伤，忧思恼怒、暴怒气逆，致肝气郁结，气滞血淤，肝气犯胃，木盛克土，损伤脾胃，脾失健运，食滞中焦，则水谷之精微聚而为痰，气郁化火――气血痰火壅滞不通。不通则痛。（6）湿热中阻暴饮暴食、过食肥甘、嗜好烟酒、辛辣炙品，湿热中阻，上扰心神――蒙闭心窍。（7）气滞血淤喜静恶动，气机不畅，气为血帅，血为气母，气行则血行，气滞则血淤，长期过度的脑力劳动，体力活动过少致使气血运行缓慢，久而久之，气滞血淤――心脉痹阻。（8）阳气衰弱久病之后，阳气虚衰，不能温养心脉，故心火不足，不能下温肾阳，以致肾水不化，就会上凌于心——水气凌心。3.辨证论治（1）气滞血淤型：临床表现：心胸刺痛，夜间痛甚，气短，胸胁胀满，善太息，遇情志变化而发病，心烦不安，舌紫暗有淤点或淤斑，舌苔厚腻，脉弦涩。立法：疏肝理气，活血化淤。方药：丹参饮加郁金、青皮、柴胡、香附。药用丹参，檀香，砂仁，郁金，青皮，柴胡，香附等。（2）胸阳痹阻型临床表现：胸痛彻背，心悸气短，胸中闷塞，甚则面色苍白，舌淡胖嫩，苔白或厚腻，脉沉细。治法：辛温通阳。方药：栝蒌薤白半夏汤加桂枝、丹参、茯苓、枳壳、红参并加服冠心苏合丸以辛通阳、芳香化浊。药用瓜蒌，薤白，半夏，枳实，桂枝，丹参，茯苓，芍药，薏苡仁等。（3）气郁化火型临床表现：面赤，心悸气短，头痛头晕、左侧胸前区疼痛，时发时止，伴烦躁不寐、口苦咽干、大便秘结，舌红，苔黄腻，脉弦数。立法：平肝潜阳，理气活血。方药：冠心病2号加二至丸。药用丹参，桃仁，红花，郁金，香附，天麻，钩藤，枳壳，栀子等。（4）气虚血淤型临床表现：胸闷心痛，神疲气短，劳则易发，自汗，动则汗出，甚则大汗淋漓，形寒喜暖，舌淡有淤点，苔薄白，脉细弱或结代。治法：益气养心，活血通络。方药：益心汤方中重用黄芪和党参养心益气为君，辅以葛根，丹参、赤芍、降香、山楂活血通脉，佐以决明子疏通上下气机。药用党参，黄芪，桂枝，川芎，降香，红花，山楂，决明子等。（5）阳虚血淤型临床表现：脉律不齐，动则心悸，胸闷心痛，倦怠乏力，面白肢凉，舌质淡紫，脉结代。治法：益气通阳复脉，行气化痰祛淤。方药：复脉定痛汤加减。药用附子，干姜，肉桂，补骨脂，巴戟天，仙灵脾，红花，当归，丹参，檀香，降香，木香，川芎等。（6）气阴两虚型临床表现：心痛，短气，心悸，自汗，口干咽燥，少津，舌红少苔，脉弦细无力，或结代。治法：益气养阴。方药：炙甘草汤加减。炙甘草，党参，桂枝，干姜，麦冬，生地，阿胶，大枣，胡麻仁，太子参，五味子，酸枣仁，柏子仁，丹参，川芎，红花等。（7）阳气虚损型临床表现：心痛，短气，心悸，自汗，形寒肢冷，腰膝酸痛，腹泻便溏，舌淡苔白，脉沉细无力，或结代。治法：温阳补虚。方药：理中汤加金贵肾气丸加减。人参，炙甘草，白术，干姜，熟地，山药，山萸肉，茯苓，泽泻，丹皮，肉桂，附子，丹参，红花，川芎，红景天等。（8）阳虚欲脱型临床表现：心痛，短气，汗出肢冷，面色苍白，甚则昏厥舌淡苔白，脉沉细无力而数，或结代，或脉微欲绝。治法：回阳救逆。方药：参附龙牡汤或者独参汤加减。大剂量人参，附子，干姜，龙骨，牡蛎等。4.钱士明教授临床心得钱士明教授从事心血管方面研究及临床50余年，积累了丰富的临床经验，提出了对冠心病治疗的独到见解。钱士明教授认为，冠心病属于中医中“心悸”“胸痛”等范围，冠心病发生多由于气滞血瘀，瘀阻心脉，心脉不通，不通则痛；又有久病致心血不足，心脉失养，不荣则痛，钱士明教授认为冠心病常见为气滞血瘀及心脉失养，同时又非常注重人体气血失调对冠心病患者的影响，尤其是肝肾不足，精血失源，气血不足，进而导致气虚则瘀，血虚则瘀，从而产生心脉痹阻之象，故钱教授临证时针对气血不足，精血不足症候时常以补益气血阴精为主，药用阿胶、紫河车、枸杞子、酸枣仁、鹿角胶、制龟板、生晒参等为主，配合以活血化瘀之丹皮、丹参、赤芍、白芍、红花、川芎、红景天等及补益脾胃之太子参、白术、茯苓、薏苡仁、山药等为伍，再根据病人具体情况适时加减，取得了较好的疗效。中医对冠心病的认识和治疗有悠久的历史，积累了丰富经验，现结合临床实践，对冠心病的治疗运用中西两套方法较单用西医西药或中医中药一法为好。随着时代的发展，尤其是高科技在医学领域的运用，对急诊如心肌梗塞或伴有并发症的，西医西药的扩冠、溶栓等抢救及介入技术在心血管方面广泛运用，但中医在预防、缓解期、改善症状，减少复发方面有独到之处。所以，用中医中药治疗该病越来越引起人们的重视，同时也被患者所接受认可。治疗冠心病应该从中医的角度去辨证论治，掌握其本虚标实的基本病理变化，本虚主要是气虚、阳虚、阴虚，血虚是主因，标实是气滞、血淤、痰湿，郁火是关键。其次是五脏的虚损即心、肝、脾、肺、肾的功能失调，都导致心痹的发生。因为，心主血脉，主汗液；肺主气，司呼吸，肺朝百脉；肝藏血，主疏泄；脾统血、主运化；肾纳气，主一身之阳气，任何原因导致其中的一脏器功能发生异常，都能造成气血运行障碍，久而久之，产生虚实错杂的病变。用药方面在辨证的基础上，应灵活选用下列药物：丹参，黄芪，川芎，赤芍，红花，郁金，降香，地龙，田七，葛根，太子参，桂枝等。这些药具有关报道经现代医学研究，有的有抑制血小板粘附、聚集性，降低血粘稠度，改变红细胞变形能力作用，红细胞免疫功能改善；有的具有扩张冠状动脉，降低心肌耗氧量，改善心肌微循环凝血，防止血栓形成；有的是在治疗冠心病心率失常、心力衰竭、心房颤动取得较好疗效。尤其是辨证准确，用药得当，不拘一方一药。单纯用中药治疗冠心病，心电图S-T段下移、T波倒置，很快恢复正常并且能够消除临床症状。不易复发。

钱士明

咳嗽基层诊疗指南（2018年）

一、概述（一）定义与分类咳嗽是机体的重要防御性反射，有利于清除呼吸道分泌物和有害因子，但频繁剧烈的咳嗽会对患者的工作、生活和社会活动造成严重影响。不论是在呼吸专科门诊还是在社区门诊，咳嗽均是最常见的求诊症状。在社区人群中，慢性咳嗽患病率大约为10%，在国内呼吸专科门诊中慢性咳嗽患者可占三分之一甚至更高[1,2,3,4]。国内慢性咳嗽患者以30~40岁年龄段最多，男女比例接近。按病程划分，咳嗽可分为急性咳嗽（<3周）、亚急性咳嗽（3~8周）和慢性咳嗽（>8周），按性质又可分为干咳与湿咳（每天痰量>10ml）。临床常根据X线胸片检查有无异常将慢性咳嗽分为两类：一类为X线胸片有明确病变者，如肺炎、肺结核、支气管肺癌等；另一类为X线胸片无明显异常，以咳嗽为主要或唯一症状，即传统概念的慢性咳嗽。二、病因与发病机制（一）病因急性咳嗽的常见病因为普通感冒和急性气管-支气管炎。哮喘、慢性支气管炎和支气管扩张等原有疾病的加重也可导致急性咳嗽。此外，环境因素或职业因素暴露越来越多地成为急性咳嗽的原因。亚急性咳嗽最常见的原因是感染后咳嗽（PIC），其次为咳嗽变异性哮喘（CVA）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）、上气道咳嗽综合征（UACS）等。引起慢性咳嗽的病因众多，常见病因包括CVA、UACS、EB、胃食管反流性咳嗽（GERC）和变应性咳嗽（AC），上述病因约占慢性咳嗽病因的70%~95%[5,6]。国内的多中心调查显示，CVA占比最高，达32.6%，随后分别是UACS及EB[7]。近年研究提示，随着生活方式等改变，我国GERC的比例有上升趋势[8]。慢性咳嗽的一些其他病因还包括慢性支气管炎、支气管扩张症、气管-支气管结核、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等药物性咳嗽、支气管肺癌和心理性咳嗽等。少见和罕见咳嗽病因所占比例很少，但涉及病因繁多，相当部分属于肺外疾病，临床诊断比较困难。多数慢性咳嗽患者可获明确诊断，并在针对性治疗后治愈或缓解。然而，有一部分慢性咳嗽患者即使进行了全面检查、治疗之后，病因仍无法明确，称之为不明原因慢性咳嗽或特发性咳嗽。此类患者以慢性刺激性干咳为主要表现，对外界刺激较敏感，普遍存在咳嗽高敏感性，近年来亦称之为"咳嗽高敏综合征"[9]。（二）病理生理机制疾病状态下的非自主咳嗽由完整的咳嗽反射弧参与完成。咳嗽反射弧由咳嗽外周感受器、迷走传入神经、咳嗽高级中枢、传出神经及效应器（膈肌、喉、胸部和腹肌群等）构成。咳嗽感受器、传入神经以及高级中枢的任一环节受到影响，都有可能导致咳嗽的发生。由于咳嗽反射传入神经分布较广，因此除了呼吸系统疾病外，消化、心血管、耳鼻喉等系统的疾患均可引起慢性咳嗽。三、诊断方法与原则（一）病史询问咳嗽的持续时间、时相、性质、音色以及诱发或加重因素、体位影响、伴随症状等，了解痰液量、颜色及性状等和有无吸烟史、职业或环境刺激暴露史、服用ACEI类药物或其他药物史等对诊断具有重要价值。有特殊职业接触史应注意职业性咳嗽的可能。咳嗽可按持续时间分为急性、亚急性或慢性咳嗽，缩小诊断范围。急性咳嗽主要为普通感冒与急性气管-支气管炎，亚急性咳嗽最常见的病因为PIC。干咳主要见于非感染性咳嗽，湿咳则以感染性咳嗽多见，特别是痰量较多、咳脓性痰者，应首先考虑呼吸道感染性疾病。咳嗽发生的时相有一定的诊断价值，夜间咳嗽为主的患者应首先考虑CVA的诊断。有过敏性疾病史和家族史者应注意排除过敏性鼻炎和支气管哮喘（哮喘）相关的咳嗽。伴随鼻塞、流涕、喷嚏、鼻后滴流感、咽后黏液附着感等，应首先考虑UACS的可能；伴随反酸、嗳气、胸骨后烧灼感等症状或者餐后咳嗽加重应考虑GERC的诊断；痰中带血或咳血者应考虑结核、支气管扩张和肺癌的可能。（二）查体包括体型、鼻、咽、喉、气管、肺部等，双肺呼吸音及有无干湿啰音等。肥胖体型者应注意睡眠呼吸暂停（OSA）或胃食管反流合并慢性咳嗽的可能。多数慢性咳嗽患者无异常体征。体格检查闻及呼气期哮鸣音时，要考虑哮喘可能；闻及吸气期哮鸣音，要警惕中心型肺癌或支气管结核；闻及Velcro啰音，应考虑间质性肺疾病的可能。此外，也应注意有无心界扩大、早搏、器质性杂音等心脏体征。（三）辅助检查1．X线胸片：建议将X线胸片作为慢性咳嗽的常规检查。如发现明显病变，根据病变特征进行评估，如无明显病变，则按慢性咳嗽诊断流程进行检查。X线胸片如有可疑病变需要进一步CT检查时可转诊至有条件医院进一步检查。避免短期内反复X线检查。2．外周血常规：白细胞计数和中性粒细胞分类增高提示细菌感染。外周血嗜酸粒细胞数增高（>300个/μl）提示变应性疾病，但多数CVA和EB患者的外周血嗜酸粒细胞数可在正常范围内。外周血嗜酸粒细胞数显著增高（>20%）提示寄生虫感染、嗜酸粒细胞性肺炎等。3．气道可逆性检查：基层医院一般不具备常规肺功能检测条件，部分机构可考虑简易峰流速（PEF）监测或手持式简易肺功能仪，通过监测PEF日平均变异率明确是否存在气流可逆性受限。如连续1周以上监测的PEF日平均变异率>10%，则提示气流可逆性受限。4．肺功能检查：为慢性咳嗽病因诊断的常规检测项目。通气功能和支气管舒张试验主要用于诊断典型哮喘、部分CVA和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。支气管激发试验主要包括乙酰甲胆碱和组胺支气管激发试验，用于检测气道是否存在高反应性。支气管激发试验阳性是诊断CVA的重要标准，在病史、症状、体征以及其他基层检查结果提示CVA可能时，应考虑尽早完善激发试验避免延误病情。在中国咳嗽的诊断与治疗指南（2015版）[6]中，除了X线胸片以外，肺通气功能+激发试验与诱导痰检查为慢性咳嗽的一线检查，有条件的单位可联合使用。5．诱导痰细胞学检查：是诊断慢性咳嗽病因和气道炎症最重要的一种无创检查方法，其安全性和耐受性较好。诱导痰嗜酸粒细胞数增高（>2.5%）是诊断EB的主要指标，亦可用于CVA的辅助诊断[10]。诱导痰检测有助于指导吸入糖皮质激素（ICS）应用，使慢性咳嗽患者获益。许多患者痰嗜酸粒细胞比例与血嗜酸粒细胞比例并不平行，这一点需要注意。6．呼出气一氧化氮（FeNO）检测：是近年来开展的一项无创气道炎症检查技术，在无法实施诱导痰检测的医疗机构可作为一种补充。FeNO增高（>32ppb）提示嗜酸粒细胞性炎症或激素敏感性咳嗽可能性大[11]。但FeNO筛查慢性咳嗽相关嗜酸粒细胞性炎症的敏感性不高，大约40%的嗜酸粒细胞增高患者的FeNO水平正常。7．变应原皮试和血清IgE检查：用于检测患者是否存在特应质和确定变应原类型，有助于变应性疾病的诊断。由变应性鼻炎引起的UACS、CVA、AC患者的阳性比例较高，EB亦有一定的阳性比例。8．24h食管pH值-多通道阻抗监测：是目前判断胃食管反流的最常用和最有效的方法。通过动态监测食管pH值的变化以及食管腔内阻抗，从而判断反流（包括酸反流、非酸反流）与咳嗽或其他症状的相关关系。DeMeester积分可表示反流程度，由24h食管pH值<4的次数、最长反流时间、食管pH值<4占监测时间百分比等6项参数综合计算得出，结合食管腔内阻抗还可以识别弱酸或弱碱等非酸性反流。这种方法通过实时记录反流相关症状，以获得反流与咳嗽症状的相关概率（SAP），确定反流与咳嗽的关系。9．CT检查：X线胸片如有可疑病变时，可进一步进行CT检查。胸部CT检查有助于发现纵隔前后肺部病变、肺内小结节、气管壁增厚、气管壁钙化、气管狭窄、纵隔淋巴结肿大等一些胸部X线检查不易发现的病变。高分辨率CT有助于诊断早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。怀疑鼻窦炎时，首选鼻窦CT检查。10．支气管镜检查：不作为慢性咳嗽的常规检查，但对于常规检查未明确病因或针对常见病因治疗无效的不明原因慢性咳嗽患者，支气管镜检查可用于诊断或排除气道腔病变导致的咳嗽病因，如支气管肺癌、异物、结核、复发性多软骨炎等。四、急性咳嗽的诊治急性咳嗽主要与上呼吸道感染有关，但亦有可能是少数严重疾病的征象之一，如急性心肌梗死、左心功能不全、肺炎、气胸、肺栓塞及异物吸入。在临床实践中需要识别某些危险征象，必要时需紧急转诊专科医院。具体诊治流程见图1。图1急性咳嗽的诊断流程图（一）普通感冒病毒感染是感冒的主要病因。感冒诊断主要依靠病史与体格检查，通常不需要进行病毒培养、血清学检测、痰液检查或影像学检查。临床表现除咳嗽外，还伴有其他上呼吸道相关症状，如流涕、喷嚏、鼻塞和鼻后滴流感、咽喉刺激感或不适，可伴发热，全身症状少见。流行性感冒除了咳嗽症状外，发热、肌痛等全身症状亦是常见表现。普通感冒以对症治疗为主：1．抗菌药物无法缩短感冒病程或减轻症状，且可能伴有不良反应，不推荐常规使用。2．减充血剂：成人患者单剂应用减充血剂能够短时间缓解鼻塞症状，不良反应发生率低且程度较轻。与第一代抗组胺药物联合应用能明显缓解咳嗽症状，但应注意不良反应，儿童处方需谨慎。3．镇咳药物：咳嗽剧烈者，必要时可使用中枢性或外周性镇咳药，推荐由第一代抗组胺药物、减充血剂联合镇咳药物组成的复方制剂治疗伴有咳嗽的普通感冒。4．解热镇痛药类：主要针对普通感冒患者的发热、咽痛、全身酸痛等症状。以咳嗽为主要表现而无发热、头痛、肌痛等的普通感冒患者，不建议使用非甾体抗炎药物。5．中医中药：中医常将感冒分为风寒感冒、风热感冒、暑湿感冒等类型，治疗原则是疏风解表（荆防败毒散）、辛凉解表（银翘散或桑菊饮）、清暑解表（藿香正气散）等。中医中药治疗感冒有一定效果，但目前尚缺乏高质量的临床研究数据。（二）急性气管-支气管炎急性气管-支气管炎是由生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。病毒感染是最常见的病因，鼻病毒和流感病毒多见，少部分可由细菌引起。冷空气、粉尘及刺激性气体也可引起此病。大部分患者呈自限性，婴幼儿和年老体弱者有可能发展为迁延性支气管炎。初期常有上呼吸道感染症状，随后咳嗽可渐加剧，伴或不伴咳痰，伴细菌感染者常咳黄脓痰。急性气管-支气管炎常呈自限性，全身症状可在数天内消失，但咳嗽、咳痰一般持续2~3周。X线胸片检查无明显异常或仅有肺纹理增加。体格检查双肺呼吸音粗，有时可闻及湿性或干性啰音。治疗原则以对症处理为主。剧烈干咳者可适当应用镇咳剂，有痰而不易咳出者使用祛痰剂或黏痰溶解剂可在一定程度上缓解咳嗽症状。疑诊为急性支气管炎的患者，一般不必常规给予抗菌药物治疗。如有明确细菌感染征象，如咳脓性痰或外周血白细胞计数增高者，可考虑给予口服抗菌药物。未得到病原菌阳性结果前，伴喘息的急性支气管炎成人患者，使用β2受体激动剂可能受益。五、亚急性咳嗽的的诊治亚急性咳嗽最常见的原因是PIC，其次为CVA、EB、UACS等慢性咳嗽的亚急性阶段[12]。在处理亚急性咳嗽时，首先要明确咳嗽是否继发于先前的呼吸道感染，并进行经验性治疗。治疗无效者，再考虑其他病因并参考慢性咳嗽诊断流程进行诊治。有时候需要注意，一些所谓"顽固性感染后咳嗽"的真正病因可能为EB、CVA和GERC，单纯依靠上呼吸道感染病史和症状诊断感染后咳嗽有可能会造成部分漏诊，建议治疗效果欠佳者必要时完善进一步检查或转诊上级医院。具体诊治流程见图2。图2亚急性咳嗽的诊断流程图（一）PIC当呼吸道感染的急性期症状消失后，咳嗽仍然迁延不愈，多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰，通常持续3~8周，X线胸片检查无异常，称之为PIC，其中以病毒感冒引起的咳嗽最为常见，又称为"感冒后咳嗽"。既往有PIC病史和咳嗽敏感性增加的患者更容易发生PIC。PIC常为自限性，多能自行缓解，但也有部分患者咳嗽顽固，甚至发展为慢性咳嗽。病毒感染后咳嗽不必使用抗菌药物治疗。部分咳嗽症状明显的患者可短期应用镇咳药、抗组胺药加减充血剂（如复方甲氧那明，2粒，3次/d，疗程7~14d）。中医认为PIC系风邪犯肺、肺气失宣所致，治疗宜疏风宣肺、止咳利咽，中药常用组方成份为麻黄、紫苏叶、地龙等[13]。临床上有少部分患者因迁延性感染导致亚急性咳嗽，感染因素依旧存在，可能需要抗感染治疗，建议考虑此部分患者转诊至专科医院，明确其感染征象及实验室依据后再行针对性抗感染治疗。（二）慢性咳嗽的亚急性阶段除了PIC外，亚急性咳嗽最常见的病因为CVA、EB、UACS，详细诊治可以参考慢性咳嗽部分。六、慢性咳嗽的诊治原则慢性咳嗽是咳嗽诊治中的难点，基本思路可参考以下几条原则：（一）重视病史，包括耳鼻咽喉和消化系统疾病病史、职业和环境因素暴露史、吸烟史及用药史。如有职业和环境因素暴露史、吸烟史及用药史，停止暴露或用药后咳嗽缓解则可明确诊断。（二）根据病史选择有关检查，由简单到复杂。EB、CVA是慢性咳嗽最常见病因，约占国内慢性咳嗽病因的50%，因此建议将通气功能检查、支气管激发试验和诱导痰细胞学检查作为慢性咳嗽的一线检查。建议将FeNO检查作为诱导痰细胞学检查的补充手段。（三）先考虑常见病，后考虑少见病。慢性咳嗽患者应首先考虑UACS、CVA、EB、GERC、AC等常见病因的可能。（四）诊断和治疗两者应同步或顺位进行。检查条件不具备时，根据临床特征进行诊断性治疗，并根据治疗反应确定咳嗽病因。如有典型的鼻炎、鼻窦炎症状或鼻后滴流症状、体征，可先按UACS进行治疗。如有典型胃食管反流相关症状或进食后咳嗽，则先按GERC进行治疗。（五）治疗有效是明确病因诊断的前提。治疗部分有效但未完全缓解，应评估影响疗效的因素和是否存在其他慢性咳嗽的病因。治疗无效时应评估是否诊断错误，治疗力度和时间是否足够，有无影响治疗疗效的因素，如职业或环境暴露因素。（六）符合转诊条件时应转诊至上级机构进一步诊治。七、常见慢性咳嗽病因诊断及治疗（一）UACS/鼻后滴流综合征（PNDS）以往将由鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉等部位，直接或间接刺激咳嗽感受器，导致以咳嗽为主要表现的临床综合征称PNDS。由于目前无法明确上呼吸道相关的咳嗽是否由鼻后滴流直接刺激或是炎症刺激上呼吸道咳嗽感受器所致，指南建议用UACS替代PNDS[6]。但是考虑部分患者的确具有典型鼻后滴流症状和体征，使用PNDS的诊断更为直观、形象，亦有助提示诊断。因此，本指南仍保留PNDS这一名词。UACS/PNDS是引起慢性咳嗽最常见病因之一，其基础疾病以鼻炎、鼻窦炎为主，需在针对性治疗或经验治疗有效后确认。除了鼻部疾病外，UACS/PNDS可能还与咽喉部的疾病有关，如慢性咽喉炎、慢性扁桃体炎等。咽喉部疾病引起的慢性咳嗽可能与喉咳嗽高敏感性有关。1．诊断标准：UACS/PNDS涉及鼻、鼻窦、咽、喉等多种基础疾病，症状及体征差异较大且多无特异性，因此，必须综合病史、体征及相关检查，在除外合并下气道疾病、GERC等复合病因的情况下针对基础疾病进行治疗，咳嗽得以缓解，诊断方能确定。UACS/PNDS诊断建议参考如下：（1）发作性或持续性咳嗽，以白天为主，入睡后较少。（2）有鼻部和/或咽喉疾病的临床表现和病史。（3）辅助检查支持鼻部和/或咽喉疾病的诊断。（4）针对病因治疗后咳嗽可缓解。2．治疗应依据导致UACS/PNDS的基础疾病而定。（1）非变应性鼻炎以及普通感冒患者，治疗首选第一代抗组胺药和减充血剂，多数为复方制剂药物。（2）变应性鼻炎患者首选鼻腔吸入糖皮质激素（如鼻用布地奈德64μg/每鼻孔，2次/d）和口服第二代抗组胺药（如氯雷他定10mg，1次/d）治疗。白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特10mg，1次/d）治疗过敏性鼻炎亦有效。（3）慢性鼻窦炎：①细菌性鼻窦炎多为混合感染，抗菌药物应覆盖革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌，急性发作者不少于2周，慢性者建议酌情延长。常用药物为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。②联合鼻吸入糖皮质激素（如鼻用布地奈德64μg/每鼻孔，2次/d），疗程3个月以上。③内科治疗效果不佳时，建议转诊至专科医师，必要时可经鼻内镜手术治疗。其他对症治疗：（1）局部应用减充血剂可减轻鼻黏膜充血水肿，缓解鼻塞症状，但需要警惕其导致药物性鼻炎的不良反应，疗程一般<1周。（2）祛痰剂及黏液溶解剂等（如羧甲司坦500mg，3次/d）对治疗慢性鼻窦炎亦有帮助。（3）生理盐水鼻腔冲洗作为慢性鼻窦炎及慢性鼻炎的辅助治疗措施，避免或减少接触变应原有助于减轻变应性鼻炎的症状。（二）CVACVA是哮喘的一种特殊类型，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但存在气道高反应性。CVA是慢性咳嗽的最常见病因，国内多中心调查结果显示约占慢性咳嗽原因的三分之一[7]。有些哮喘患者肺功能已有明显下降，但咳嗽仍为唯一症状或主要症状，也有部分典型哮喘患者在喘息症状缓解后，咳嗽成为主要症状。1．诊断标准：应根据慢性咳嗽病史及特点、支气管激发试验和抗哮喘治疗的有效性综合分析做出诊断。PEF平均变异率可作为一条诊断标准，诱导痰嗜酸粒细胞增高和FeNO增高有助于CVA的诊断。推荐采用以下诊断标准：（1）慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。（2）支气管激发试验阳性，或PEF日平均变异率>10%（至少连续监测7d的平均值），或支气管舒张试验阳性。（3）抗哮喘治疗有效。2．治疗原则与典型哮喘相同。（1）推荐使用ICS联合支气管舒张剂（β2受体激动剂）的复方制剂，如布地奈德/福莫特罗（160/4.5μg，2次/d；病情重者可用320/9μg，2次/d），氟替卡松/沙美特罗（50/250μg，2次/d）。治疗时间8周以上，部分需要长期治疗。（2）白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特10mg，1次/d）治疗CVA有效。少数ICS治疗效果欠佳者，使用白三烯受体拮抗剂治疗可能有效。（3）中医认为CVA多与风邪犯肺、肺气失宣有关，治疗宜疏风宣肺、止咳利咽，中药常用组方成份为麻黄、紫苏叶、地龙等[13]。（4）如症状较重，或对吸入激素治疗反应不佳时，可短期口服糖皮质激素治疗（如泼尼松10~20mg，1次/d，3~5d）。如果口服激素治疗无效，需考虑是否存在诊断错误或其他疾病或存在影响疗效的因素。3．预后：部分CVA患者会发展为典型哮喘，病程长、气道反应性高、诱导痰嗜酸粒细胞高是发展为典型哮喘的危险因素。（三）EBEB是慢性咳嗽的常见病因，占慢性咳嗽病因的13%~22%。EB以气道嗜酸粒细胞浸润为特征，痰嗜酸粒细胞增高，但气道炎症范围较局限，平滑肌内肥大细胞浸润密度低于哮喘患者，其炎症程度、氧化应激水平均不同程度低于CVA患者。大约三分之一的EB患者合并变应性鼻炎[14]。1．诊断标准：EB临床表现缺乏特征性，部分临床表现类似CVA，体格检查无异常发现，痰嗜酸粒细胞增高是主要诊断依据。国内正常人诱导痰嗜酸粒细胞比例<2.5%。feno检测诊断eb的敏感性较低，增高（feno>32ppb）提示嗜酸粒细胞性相关慢性咳嗽（如EB或CVA）。既往有接触面粉、异氰酸和氯氨等引起EB的报道，因此EB诊断时要考虑职业因素。EB的诊断必须结合病史，诱导痰（或支气管灌洗液）嗜酸粒细胞计数、气道反应性测定和激素治疗有效等综合判断。推荐以下诊断标准：（1）慢性咳嗽，表现为刺激性干咳或伴少量黏痰。（2）X线胸片正常。（3）肺通气功能正常，无气道高反应性，呼气PEF日平均变异率正常。（4）痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥2.5%。（5）排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病。（6）口服或吸入糖皮质激素有效。2．治疗：EB对糖皮质激素治疗反应良好，首选ICS治疗（如丙酸氟替卡松吸入气雾剂250μg，2次/d），持续应用8周以上。初始治疗可联合应用泼尼松口服每天10~20mg，持续3~5d。3．预后：半数以上的EB患者治疗缓解后会复发，合并鼻炎和持续性嗜酸粒细胞炎症是复发的危险因素[14]。（四）GERC因胃酸和其他胃内容物反流进入食管，导致以咳嗽为突出表现的临床综合征，属于胃食管反流病的一种特殊类型，是慢性咳嗽的常见原因。发病机制涉及微量误吸、食管-支气管反射、食管运动功能失调、植物神经功能失调与气道神经源性炎症等，目前认为食管-支气管反射引起的气道神经源性炎症起着主要作用。除胃酸反流以外，部分患者还与弱酸或弱碱等异常非酸反流（如胆汁反流）有关。1．诊断标准：除咳嗽外，40%~68%的GERC患者可伴反酸、胸骨后烧灼感及嗳气等典型反流症状，但也有不少患者以咳嗽为唯一表现[15,16,17]。咳嗽大多发生在日间和直立位以及体位变换时，干咳或咳少量白色黏痰。进食酸性、油腻食物容易诱发或加重咳嗽。诊断标准如下：（1）慢性咳嗽，以白天咳嗽为主。（2）24h食管pH值-多通道阻抗监测DeMeester积分≥12.70和/或SAP≥80%。症状指数≥45%可用于GERC的诊断[18]。但需要注意，少部分合并或以非酸反流（如胆汁反流）为主的患者，其食管pH值监测结果未必异常。（3）抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。24h食管pH值监测正常不能排除GERC，因为患者可能存在非酸或弱酸反流，或间歇性反流。对于没有条件进行24h食管pH值-多通道阻抗监测的慢性咳嗽患者，如果具有以下特征时应考虑GERC的可能，可进行诊断性治疗：（1）患者有明显的进食相关性咳嗽，如餐后咳嗽、进食咳嗽等。（2）患者伴有典型的胸骨后烧灼感、反酸等反流症状或胃食管反流病问卷（GerdQ）≥8分。（3）排除CVA、UACS、EB等慢性咳嗽的常见原因，或按这些疾病治疗效果不佳。推荐采用质子泵抑制剂（PPI）试验：服用标准剂量PPI（如奥美拉唑20~40mg，2次/d），诊断性治疗时间不少于2周。如抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解，可以临床诊断GERC。相比于24h食管pH值-多通道阻抗监测等检查，更经济简单，但特异性较低。2．治疗：（1）调整生活方式：体重超重患者应减肥，避免过饱和睡前进食，避免进食酸性、辛辣和油腻食物，避免饮用咖啡、酸性饮料及吸烟，避免剧烈运动。（2）制酸药：为GERC的标准治疗方法。常选用PPI（如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑及埃索美拉唑等）或H2受体拮抗剂（如雷尼替丁或其他）。PPI效果更佳（如奥美拉唑20~40mg，2次/d），需餐前半小时或1h服用，疗程至少8周。（3）促胃动力药：大部分GERC患者有食管运动功能障碍，建议在制酸药的基础上联合促胃动力药（如莫沙必利5mg，2次/d）。促胃动力药同样建议餐前服用。经上述治疗效果欠佳时，应考虑治疗药物的剂量及疗程是否足够，或是否存在复合病因。治疗无效者，建议转诊专科医院行24h食管pH值-多通道阻抗监测等进一步检查，以判断是否为治疗力度不足或其他原因导致的咳嗽，或是否为难治性GERC。难治性GERC可使用巴氯芬治疗，但存在着一定程度的嗜睡、困倦等不良反应。常规剂量PPI治疗无效时，加大PPI治疗剂量可能有效。使用某种PPI治疗无效时，换用其他的PPI可能有效。在常规剂量PPI基础上，加用H2受体拮抗剂能使部分难治性胃食管反流或夜间酸反流的症状得到改善。少数内科治疗失败的严重反流患者，抗反流手术治疗（主要为经腹腔镜胃底黏膜折叠术）或内镜治疗可能有效，对手术指征应严格把握。建议在严格抗反流内科治疗后，咳嗽仍不能缓解，严重影响患者生命质量，24h食管pH值-多通道阻抗监测结果显示仍然存在严重的反流，方考虑手术治疗。（五）AC临床上某些慢性咳嗽患者，具有特应质，痰嗜酸粒细胞正常，无气道高反应性，糖皮质激素及抗组胺药物治疗有效，将此类咳嗽定义为AC。国内研究结果显示，AC是慢性咳嗽的常见原因。慢性咳嗽患者如果支气管激发试验阴性，痰嗜酸粒细胞不高，应考虑AC的可能。其发病机制有待进一步明确。日本报道了真菌（担子菌）定植作为变应原引起的慢性咳嗽，抗真菌治疗有效。其他国家和地区有无真菌相关性咳嗽尚待证实。1．诊断标准：（1）慢性咳嗽，多为刺激性干咳。（2）肺通气功能正常，支气管激发试验阴性。（3）诱导痰嗜酸粒细胞不增高。（4）具有下列指征之一：①有过敏性疾病史或过敏物质接触史。②变应原皮试阳性。③血清总IgE或特异性IgE增高。（5）糖皮质激素或抗组胺药治疗有效。2．治疗：糖皮质激素或抗组胺药物治疗有效。ICS（如丙酸氟替卡松吸入气雾剂250μg，2次/d）治疗4周以上，初期可短期口服糖皮质激素（泼尼松10~20mg/d，3~5d）。八、其他常见慢性咳嗽病因诊断及治疗（一）慢性支气管炎定义：咳嗽、咳痰连续2年以上，每年累积或持续至少3个月，并排除其他引起慢性咳嗽的病因。咳嗽、咳痰一般晨间明显，咳白色泡沫痰或黏液痰，加重期亦有夜间咳嗽。在社区流行病学调查中慢性支气管炎是常见疾病，然而在专科门诊诊治的慢性咳嗽患者中，慢性支气管炎只占少数。造成这种差异的原因可能与目前慢性支气管炎的诊断缺乏客观标准，在流行病学调查时易将许多其他病因引起的慢性咳嗽患者误诊为慢性支气管炎有关。慢性支气管炎患者急性发作多由流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和不动杆菌感染引起，应根据当地细菌耐药情况指导抗菌药物选择。（二）支气管扩张症由于慢性炎症引起气道壁破坏，导致不可逆性支气管扩张和管腔变形，主要病变部位为亚段支气管。典型临床表现为慢性咳嗽、大量咳脓痰及间断性咯血，常合并慢性鼻窦炎。典型病史者诊断并不困难，无典型病史的轻度支气管扩张症则容易误诊。X线胸片改变（如卷发样征）对诊断有提示作用，怀疑支气管扩张症时，最佳诊断方法为胸部高分辨率CT。不推荐稳定期支气管扩张症患者常规吸入激素，但对存在慢性气流阻塞或气道高反应性的稳定期纤维化支气管扩张症患者，联合ICS+长效β2受体激动剂（LABA）或长效M受体阻断剂（LAMA）可改善其慢性咳嗽症状。体位引流对支气管扩张患者具有一定的作用。对于重度支气管扩张症患者，静脉使用抗菌药物治疗可能有助于减轻咳嗽症状和急性加重情况，建议在病情较重和需要住院治疗时，或口服抗菌药物治疗失败时应用。大环内酯类药物有助于改善稳定期支气管扩张症患者症状、减少急性加重风险，但长期应用要注意细菌耐药性及药物不良反应等问题。（三）气管-支气管结核国内气管-支气管结核在慢性咳嗽中并不罕见，多数合并肺结核，也有不少患者仅表现为单纯性支气管结核，其主要症状为慢性咳嗽，可伴有低热、盗汗、消瘦等结核中毒症状，部分患者咳嗽是其唯一的临床表现，体格检查有时可闻及局限性吸气期干啰音[19]。X线胸片无明显异常改变，容易误诊及漏诊。对怀疑气管-支气管结核的患者应首先送检痰涂片找抗酸杆菌，部分患者结核杆菌培养可阳性。X线胸片的直接征象不多，可发现气管、主支气管的管壁增厚、管腔狭窄或阻塞等病变。高分辨率CT显示支气管病变征象较X线胸片更为敏感，尤其能显示叶以下支气管的病变，可以间接提示诊断。支气管镜检查是确诊气管-支气管结核的主要手段，镜下常规刷检和组织活检阳性率高。治疗原则参考结核相关指南进行。（四）ACEI和其他药物诱发的咳嗽咳嗽是ACEI类降压药物的常见不良反应，发生率为5%~25%，在慢性咳嗽中的比例为1.7%~12%。ACEI引起咳嗽的独立危险因素包括：吸烟史、ACEI引起咳嗽的既往史、东亚人（华人）等，与年龄、性别和ACEI剂量无关。停用ACEI后咳嗽缓解可以确诊。通常停药1~4周后咳嗽消失或明显减轻。对于既往出现过或现在有可能是ACEI相关咳嗽的患者，可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代ACEI类药物治疗原发病。除了ACEI，亦有麦考酚酸吗乙酯、呋喃妥因、异丙酚、β受体阻断剂、来氟米特、辛伐他汀、γ-干扰素、奥美拉唑等引起咳嗽的个案报道。（五）支气管肺癌咳嗽常为中心型肺癌的早期症状和常见症状，发生率为25%~86%。早期普通X线检查常无异常，故容易漏诊、误诊。因此在详细询问病史后，对有长期吸烟史，出现刺激性干咳、痰中带血、胸痛及消瘦等症状或原有咳嗽性质发生改变的患者，应高度怀疑肺癌的可能，进一步进行影像学检查和支气管镜检查。肺癌咳嗽的治疗关键在于原发灶，放疗、化疗、射频消融术及手术切除肺部肿瘤能够缓解肺癌患者的咳嗽症状。肺癌手术后咳嗽是常见问题，机制尚不清。甲磺司特可缓解肺癌术后的咳嗽。顽固性咳嗽可用中枢性或周围性止咳药对症治疗。（六）心理性咳嗽心理性咳嗽由患者的严重心理问题引起，又称为习惯性咳嗽、心因性咳嗽。儿童相对常见。在精神疾病分类中，没有心理性疾病分类的诊断名词，发病机制可能不是单一的心理因素，而与中枢调节紊乱有关，因此称之为中枢性咳嗽可能更为合理。典型表现为日间咳嗽，专注于某一事物及夜间休息时咳嗽消失，常伴随焦虑症状。多种心理因素，如感觉、信念、情绪、学习及习惯方式等可导致咳嗽，临床应予以重视。目前心理性咳嗽的诊断系排他性诊断，缺乏特异性诊断标准，只有在慢性咳嗽的常见病因和少见病因排除后才能考虑此诊断。对于儿童心理性咳嗽患者，暗示疗法、心理疏导等心理治疗措施可获益，可以短期应用止咳药物辅助治疗。对年龄大的患者可适当应用抗焦虑或抗抑郁等精神类药物，辅以心理干预治疗。对儿童患者应注意与抽动秽语综合征相鉴别。（七）其他少见和罕见慢性咳嗽病因少见和罕见慢性咳嗽病因所占比例不高，但涉及病因繁多，表1列举了一些国内报道的慢性咳嗽少见和罕见病因[6]。总的来说，慢性咳嗽的病因诊断应结合病史、体格检查和相应检查，循着科学的思路明确诊断，具体流程可参考图3。注：ACEI血管紧张素转换酶抑制剂；FeNO呼出气一氧化氮；UACS上气道咳嗽综合征；PNDS鼻后滴流综合征；CVA咳嗽变异性哮喘；EB嗜酸粒细胞性支气管炎；纤支镜纤维支气管镜；SPT过敏原皮试；IgE免疫球蛋白E；GERC胃食管反流性咳嗽；AC变应性咳嗽；a峰流速平均变异率>10%，或支气管舒张试验阳性亦可作为诊断标准；bFeNO检查不可作为病因的确诊依据，但可以作为嗜酸粒细胞性炎症相关咳嗽的参考；c对于经济条件受限或普通基层医院的患者，可根据病史和咳嗽相关症状，进行经验性治疗，如果经验治疗无效，则应及时到有条件的医院进行检查诊断，以免延误病情图3慢性咳嗽病因诊断流程图九、慢性咳嗽的经验性诊治由于病因诊断需要一定的设备和技术条件，基层医院或经济条件有限的患者难以实施。因此，当客观条件有限时，经验性诊治可以作为一种替代措施。慢性咳嗽的经验性治疗是指病因诊断不确定的情况下，根据病情和可能的诊断给予相应的治疗措施，通过治疗反应来确立或排除诊断。（一）经验性治疗的基本原则1．推荐首先针对慢性咳嗽的常见病因进行治疗。国内外研究结果显示，慢性咳嗽的常见病因为CVA、UACS/PNDS、EB、AC和GERC[5,6]。2．建议根据病史推测可能的慢性咳嗽病因并进行相应的治疗。如患者的主要表现为夜间或凌晨刺激性咳嗽，则可先按CVA进行治疗；咳嗽伴有明显反酸、嗳气、胸骨后烧灼感者则考虑GERC的治疗；如感冒后继发咳嗽迁延不愈，则可按PIC进行处理。咳嗽伴流涕、鼻塞、鼻痒、频繁清喉及鼻后滴流感者，先按UACS/PNDS进行治疗。3．建议根据临床特征将慢性咳嗽分为激素敏感性咳嗽（包括CVA、EB及AC）、UACS和GERC进行经验治疗，有利于减少经验治疗的盲目性，提高经验治疗的成功率[20]。以患病率为导向的阶梯性、序贯性治疗策略是一种优先考虑常见、治疗简单和见效快的病因，最后考虑少见、疗程长和起效慢的病因，边诊断边治疗的方案，适用于疾病特征不够典型或多种病因同时存在的情况[21]。建议将美敏伪麻溶液、复方甲氧那明用于UACS/PNDS、AC和PIC等经验治疗。怀疑激素敏感性咳嗽者，可建议先口服小剂量激素治疗1周，症状缓解后改用ICS或联合β2受体激动剂治疗。4．咳嗽伴咳脓痰或流脓鼻涕者建议用抗菌药物治疗。多数病因与感染无关，经验治疗时应避免滥用抗菌药物。5．建议UACS或PNDS、CVA、EB的经验性治疗疗程为1~2周，GERC至少2~4周。口服糖皮质激素一般不超过1周。治疗有效者，继续按相应咳嗽病因的标准化治疗方案进行治疗。6．经验治疗有一定的盲目性，应注意排除支气管恶性肿瘤、结核和其他肺部疾病。经验性治疗无效者，建议及时到有条件的医院进行相关检查明确病因。（二）具体实施的方法与流程1．以临床线索为导向的经验性治疗：此策略是根据病史和临床表现，推测慢性咳嗽的可能病因，并给予针对性治疗。可根据临床特征将慢性咳嗽分为激素敏感性咳嗽、UACS和GERC这3种类型，其中激素敏感性咳嗽是一类对激素治疗敏感的慢性咳嗽（主要包括CVA、EB及AC）。基于疑似病因的经验性治疗取得成功的可能性较大，但应注意其局限性（症状与病因不一致性）。比如鼻后滴流感或清喉动作并非UACS所特有，也见于GERC；部分UACS可无鼻后滴流感和清喉动作，近一半的GERC可缺乏典型的反酸和烧心反流症状。2．以病因为导向的经验性治疗：基于慢性咳嗽病因分布特点，优先治疗最常见、治疗简单和见效快的病因，最后处理少见、疗程长和起效慢的病因，适用于疾病特征不典型或多种病因同时存在的情况。如可首先针对CVA（支气管扩张剂有效者）、UACS、AC等常见病因给予复方甲氧那明治疗1周，有效维持治疗；若1周治疗无效则针对CVA（支气管扩张剂无效者）和EB则给予口服激素治疗1周，有效者用ICS维持治疗，无效者则切换至针对GERC的抗反流治疗（PPI+促胃动力药）至少2周。此策略亦能取得较好的效果。（三）经验性诊治的优点与缺陷经验性诊治的方法简单方便，利于在基层医院推广；无需大量辅助检查，节省了医疗费用；缩短初始治疗时间，尽快缓解症状；减少有创检查的痛苦，提高患者依从性；经验性治疗有效也是确诊病因的必备条件；经验性治疗无效可排除一些病因，缩小辅检范围。但经验性诊治同时也存在一些缺陷。经验性治疗有效有时也难以明确病因，尤其在针对2种或2种以上疾病联合用药时；治疗目标侧重常见病因，易忽视其他少见病因；治疗缺少全面的辅助检查证据，易对一些严重疾病造成误诊、漏诊，如支气管肺癌等，另外可能延长治疗时间；经验性治疗的方案、选择药物种类、药物剂量和疗程目前尚无统一意见，有待进一步完善。十、镇咳与祛痰治疗轻度咳嗽不需进行镇咳治疗。咳嗽可由多种原因所致，治疗关键在于病因治疗。但严重的咳嗽或咳嗽明显影响生命质量时，则可适当给予镇咳治疗。痰多患者宜用祛痰治疗，有助于治疗康复。目前的常用药物列举如下：（一）镇咳药物一般根据其药理作用机制将镇咳药分为中枢性和外周性两大类。中枢性镇咳药是指作用于延髓咳嗽中枢的一个或多个位点而起到镇咳效果的药物；外周性镇咳药指与咳嗽反射弧上的咳嗽感受器、传入神经、传出神经及效应器部位受体结合产生镇咳效果的药物。1．中枢性镇咳药：该类药物对延脑中枢具有抑制作用，根据其是否具有成瘾性和麻醉作用又可分为依赖性和非依赖性镇咳药。前者为吗啡类生物碱及其衍生物，具有十分明显的镇咳作用，由于具有成瘾性，仅在其他治疗无效时短暂使用。后者多为人工合成的镇咳药，如右美沙芬和喷托维林等，临床应用十分广泛。（1）依赖性镇咳药：①可待因（codeine）：直接抑制延脑中枢，止咳作用强而迅速，同时亦具有镇痛和镇静作用，可用于病因不明、治疗效果不佳且剧烈干咳和刺激性咳嗽，尤其是伴有胸痛的干咳。由于其抑制支气管腺体的分泌使痰液黏液稠不易咳出，故痰多黏稠时禁止使用。用法：成人口服每次15~30mg，3次/d。②福尔可定（pholcodine）：作用与可待因相似，但成瘾性较之为弱。用法：成人口服每次5~10mg，3次/d。（2）非依赖性镇咳药：①右美沙芬（dextromethorphan）：目前临床上应用最广的镇咳药，作用与可待因相似，但无镇痛和催眠作用，治疗剂量对呼吸中枢无抑制作用，亦无成瘾性。用法：成人每次15~30mg，3次/d。②喷托维林（pentoxyverine）：作用强度为可待因的1/3，同时具有抗惊厥和解痉作用。青光眼及心功能不全者应慎用。用法：成人口服每次25mg，3次/d。2．外周性镇咳药：也称为末梢镇咳药。这类药物包括局部麻醉药和黏膜防护剂。（1）那可丁（narcodine）：阿片所含的异哇琳类生物碱，作用与可待因相当，无依赖性，对呼吸中枢无抑制作用，适用于不同原因引起的咳嗽。用法：成人口服每次15~30mg，3~4次/d。（2）苯丙哌林（benproperine）：非麻醉性镇咳药，作用为可待因的2~4倍。可抑制外周传入神经，亦可部分抑制咳嗽中枢。用法：成人口服每次20~40mg，3次/d。（3）苯佐那酯（benzonatate）：丁卡因衍生物，具有较强的局部麻醉作用，抑制咳嗽反射的传入神经。用法：成人口服每次50~100mg，3次/d。（4）莫吉司坦：外周性非麻醉性镇咳药。用法：成人口服每次100mg，3次/d。（二）祛痰药物祛痰治疗可提高咳嗽对气道分泌物的清除效率。祛痰药的作用机制包括：增加分泌物的排出量；降低分泌物黏稠度；增强纤毛的清除功能。祛痰药物种类繁多，其有效性除个别药物外尚需更多循证医学证据。常见祛痰药如下。1．愈创木酚甘油醚（guaifenesin）：可刺激胃黏膜，反射性引起气道分泌物分泌增多，降低痰液黏稠度，并有一定的支气管舒张作用，达到增强黏液排出的效果。常与抗组胺药、镇咳药、减充血剂配伍使用。用法：成人口服每次200~400mg，3~4次/d。2．挥发性植物油：系桃金娘科树叶的提取物，主要成分是：柠檬烯、桉油精和α-蒎烯。如桉柠蒎用法：成人口服每次300mg，2~3次/d。宜于餐前半小时，凉开水送服，禁用热开水。3．氨溴索（ambroxol）和溴已新（bromhexine）：两者均属于黏液溶解药，氨溴索是溴已新在体内的代谢产物，破坏类黏蛋白的酸性黏多糖结构，使分泌物黏滞度下降，还可促进纤毛运动和增强抗菌药物在呼吸道的浓度。氨溴索用法：成人口服每次30~60mg，3次/d；溴已新用法：成人口服每次8~16mg，3次/d。4．乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine）：可使黏液糖蛋白多肽链的硫键断裂，降低痰的黏滞度。用法：成人口服每次600mg，1~2次/d；或每次200mg（颗粒剂），3次/d。5．羧甲司坦（carbocistein）：可使黏蛋白的二硫键断裂，降低分泌物黏滞度。厄多司坦（erdosteine）是其前体药物，口服经代谢产生3个含有游离巯基的代谢产物而发挥药理作用。羧甲司坦用法：成人口服每次500mg，3次/d；厄多司坦用法：成人口服每次300mg，2次/d。6．其他：高渗盐水及甘露醇吸入可提高气道黏液分泌的水合作用，改善黏液的生物流变学，从而促进黏液清除。联合应用支气管舒张剂可提高部分患者的咳嗽清除能力。十一、中医中药治疗中医学认为，咳嗽既是肺系疾病中的一个症状，又是独立的一种疾病。慢性咳嗽属于中医学"久咳""顽咳"的范畴。中医古籍亦提出"五脏六腑皆令人咳，非独肺也"的观点。目前中医关于咳嗽的治疗多集中在一方一法或专家经验，缺乏严格的循证医学研究数据，证据的级别普遍较低[22]。治疗原则为辨证施治，标本兼治，因人而异。以下为临床常用的咳嗽证型及方药[23]。（一）肺阴亏虚证干咳，痰少黏白，或声音逐渐嘶哑，口干咽燥，起病缓慢。治法：养阴清热，润肺止咳。方药举例：沙参麦冬汤（《温病条辨》）加减：沙参，麦冬，玉竹，天花粉，白扁豆，桑叶，生甘草。（二）肺肾阳虚证咳嗽声怯，遇寒易发或加重，或伴短气息促，腰酸腿软。治法：补肺益肾，温阳止咳方药举例：小青龙汤（《伤寒论》）合金匮肾气丸（《金匮要略》）加减：麻黄，芍药，细辛，干姜，桂枝，五味子，半夏，地黄，山药，淫羊藿，巴戟天，甘草。（三）胃气上逆证阵发性呛咳，咳甚时呕吐酸苦水，平卧或饱食后症状加重，可伴嗳腐吞酸、嘈杂或灼痛。此证类同GERC。治法：降浊化痰，和胃止咳。方药举例：旋覆代赭汤（《伤寒论》）合半夏泻心汤（《伤寒论》）加减：旋复花，赭石，人参，半夏，生姜，大枣，黄连，黄芩，炙甘草。（四）肝火犯肺证咳逆阵作，咳时面红目赤，咳引胸痛，随情绪波动增减，常感痰滞咽喉，咯之难出，量少质黏，口干口苦。治法：清肺泻热，化痰止咳。方药举例：黄芩泻白散（《症因脉治》）合黛蛤散（《中国药典》）加减：黄芩，桑皮，地骨皮，青黛，蛤壳，甘草。（五）风邪伏肺证咳嗽阵作，咳伴咽痒，干咳或少痰，咳痰不畅，常因冷热空气、异味、说笑诱发，身无明显寒热。外感常诱发咳嗽加重或复发。舌淡红，苔薄白。治法：疏风宣肺，止咳化痰。方药举例：麻黄、紫苏叶、地龙、枇杷叶、紫苏子、蝉蜕、前胡、牛蒡子、五味子；三拗汤（《太平惠民和剂局方》）合止嗽散（《医学心悟》）加减：炙麻黄，杏仁，桔梗，荆芥，炙紫苑，炙百部，白前，黄芩，甘草。（六）风寒袭肺证症见咳嗽声重，气急咽痒，咳痰稀薄色白，鼻塞，流清涕，头痛，苔薄白，脉浮或浮紧。方药举例：止嗽散（《医学心悟》）+玉屏风散（《究原方》）。（七）风热犯肺证症见咳嗽频剧，喉燥咽痛，咯痰不爽，痰黏或稠黄，鼻流黄涕，口渴，头痛，舌质红，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。方药举例：银翘散（《温病条辨》）。十二、转诊指征咳嗽是临床最常见的症候，其构成病因复杂繁多。基层医师应熟知咳嗽的分类以及不同分类中的常见病因，能够根据病史、症状与体征正确评估病情，及时识别以咳嗽为突出症状的危及生命的疾病，并给予正确处理，迅速转诊至有治疗条件的上级医院诊治。对于临床常见的慢性咳嗽，即使在部分辅助检查条件缺乏情况下，亦能采用正确的经验性治疗方法成功缓解多数患者的咳嗽症状；对部分诊断不清或疗效不佳的咳嗽患者，能把握转诊条件和时机，适时转至具备更好医疗条件的上级医院进一步明确病因，避免延误病情；对于在综合医院明确病因的慢性咳嗽患者，转回社区医院后亦能根据指南对其进行规范的慢性病管理。（一）紧急转诊一般而言，单纯以咳嗽为唯一症状者涉及危急重者较少，但亦要警惕部分疾病由于症状不典型，咳嗽亦有可能为其早期或不典型表现。因此，在对咳嗽患者进行诊治时候，要注意是否同时存在其他一些"红旗征"（报警）症状提示危重症之可能，尽早进行鉴别、处置及转诊。1．气胸：诱发气胸的因素有剧烈运动、咳嗽、提重物或举重、肺大疱病史等。常表现为刺激性干咳伴突然气促、胸痛、胸闷。体查可见呼吸动度减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。气胸严重时纵隔向健侧移位。X线胸片可提供重要参考依据。2．气管支气管异物：多见于儿童、老年人，急性期患者异物误吸后出现急性剧烈呛咳，伴面红耳赤、憋气、呼吸困难或呼吸不畅、吸气性喘鸣、声嘶、流泪、呕吐等症状。严重时可出现窒息、心脏骤停。3．肺栓塞：长期卧床、静脉曲张、心房颤动、创伤、肿瘤、妊娠和避孕药等是主要的危险因素。临床表现呈多样性，部分可表现为剧烈咳嗽，伴或不伴胸痛、呼吸困难、气促。血浆D-二聚体敏感性高但特异性低，心电图、X线胸片及超声心动图对鉴别具有一定作用。4．肺水肿：临床表现为阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，极度呼吸困难或端坐呼吸、发绀、大汗淋漓，体查双肺布满对称性湿啰音。X线胸片可表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。5．急性心肌梗死：冠状动脉粥样硬化病史是重要危险因素，过劳、激动、暴饮暴食、寒冷刺激、便秘、吸烟饮酒是主要诱发因素，典型患者有胸骨后或心前区压榨性疼痛，但部分患者可仅表现为咳嗽、气促、心慌。心电图新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变可提示诊断。（二）普通转诊慢性咳嗽最理想的治疗是针对病因的特异性治疗，但在基层医疗机构尚不具备准确病因诊断的条件下，可采用临床线索导向性治疗策略或可疑病因导向性策略进行经验性诊治。多数患者可在经验性治疗后达到缓解，但也不有少慢性咳嗽仍然得不到改善。在下列情况下应当考虑转诊至上一级医疗机构进行进一步诊治。1．治疗无效。针对慢性咳嗽常见病因进行了充分、规范治疗2~4周后，患者咳嗽症状仍无缓解，应考虑可能存在其他病因，需转诊至上级医院完善相关检查以明确病因。2．治疗仅部分有效，或未能排除某些严重或恶性病变，尤其存在其他临床线索，如长期吸烟、咳嗽加重、痰中带血、呼吸困难等，提示未能排除呼吸系统器质性病变甚至恶性病变等情况时应予以转诊。3．症状虽缓解，但是频繁反复发作，未能明确具体病因且影响患者生命质量，部分患者停药后容易复发，对患者亦造成较大困扰。因此疑似此类患者应转诊明确具体诊断。4．传染病病例。患者有盗汗、消瘦、痰中带血等症状，对于明确或疑似为结核等传染性疾病时，应按卫生法规、条例等要求及时转诊至专科医院进一步诊治。

曾海

最新版中国心血管病报告发布：心血管病患者2.9亿，农村心血管病死亡持续高于城市

报告显示，中国心血管病防治工作在取得初步成效的同时，又面临新的严峻挑战。总体上看，中国心血管病患病率及死亡率仍处于上升阶段。推算心血管病现患人数2.9亿，心血管病死亡率仍居首位，占居民疾病死亡构成的40%以上，特别是农村近几年来心血管病死亡率持续高于城市。心脑血管病住院总费用也在快速增加，2004年至今，年均增速远高于国民生产总值增速。1、心血管病死亡率仍居首位，农村持续高于城市中国心血管病患病率处于持续上升阶段。推算心血管病现患人数2.9亿，其中脑卒中1300万，冠心病1100万，肺原性心脏病500万，心力衰竭450万，风湿性心脏病250万，先天性心脏病200万，高血压2.45亿。2016年，心血管病死亡率仍居首位，高于肿瘤及其他疾病。每5例死亡中就有2例死于心血管病。农村心血管病死亡率从2009年起超过并持续高于城市水平。农村心血管病死亡率为309.33/10万，城市心血管病死亡率为265.11/10万。农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.5%和43.16%。2、心血管病危险因素高血压患病率呈上升趋势，目前23%国人有高血压在1958~1959年、1979~1980年、1991年、2002年和2012~2015年进行过5次全国范围的调查，显示中国高血压患病率呈现上升趋势。2012~2015年中国高血压调查（CHS）结果显示，中国成人高血压加权率为23.2%（粗率27.9%）。治疗控制率明显提高2012~2015年开展的中国高血压调查（CHS）结果显示，中国成人高血压患病率为27.9%（加权率为23.2%），男性高于女性；血压正常高值检出率为39.1%（加权率为41.3%）。高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.6%、45.8%和16.8%，治疗控制率为37.5%，与既往调查相比，有了明显提高。女性高血压知晓率、治疗率和控制率均高于男性，城市居民均高于农村居民。14.5%的儿童患高血压2010年中国儿童高血压患病率为14.5%，且男生高于女生（16.1%vs12.9%），儿童高血压患病率随年龄增加呈上升趋势。住院高血压儿童以继发性高血压为主（占52.0%~81.5%），肾源性疾病是中国儿童继发性高血压的首位病因。吸烟人数增加，二手烟暴露有所改善2015年中国成人烟草调查显示：中国≥15岁人群的标化现在吸烟率为27.7%（男性52.1%，女性2.7%），与2010年比较，现在吸烟者人数增加了1500万。2015年现在吸烟者日均吸烟15.2支，较2010年增加了1支。2014年中国青少年烟草调查显示：中国青少年现在烟草使用率为6.9%。2010年“全球成人烟草调查（GATS）-中国”项目调查显示，估计有7.38亿不吸烟的中国人遭受二手烟的危害。但与2010年相比，2015年在室内工作场所、公共场所、公共交通工具及家中看到有人吸烟的比例均有所下降，表明人群二手烟暴露情况有所改善。中国≥15岁人群的戒烟率从1996年的9.42%上升至2010年的16.90%。四成成人血脂异常2013~2014年中国慢性病与危险因素监测调查（CCDRFS）调查结果显示，中国≥18岁人群血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇水平分别为4.70、2.88、1.14、1.35mmol/L，总胆固醇水平较前明显升高。2002年至2012年10年期间，中国≥18岁人群血脂异常的患病率分别为从18.6%上升至40.4%，总体男性高于女性，城市高于农村。2010年全国慢性肾病调查（CNSCKD）项目显示，≥18岁人群血脂异常知晓率、治疗率和控制率分别为31.0%、19.5%和8.9%，男性均显著低于女性。10%国人有糖尿病，预防心血管病的措施不足2013年全国大样本糖尿病流行病学调查显示，中国成人糖尿病标化患病率为10.9%，男性高于女性（11.7%vs10.2%），糖尿病前期检出率为35.7%。糖尿病知晓率为36.5%，治疗率为32.2%，治疗控制率为49.2%。中国慢性病前瞻性研究结果显示，糖尿病患者的全因死亡率显著高于无糖尿病者，原因除了糖尿病治疗率和控制率低以外，还与这些患者心血管保护药物（阿司匹林、他汀类药物和降压药）的使用率低有关。超重与肥胖：患病率上升，儿童尤其明显《中国居民营养与慢性病状况报告（2015年）》显示，2012年≥18岁居民的超重率和肥胖率分别为30.1%和11.9%，较2002年相比分别上升了7.3%和4.8%。2012年农村居民的超重和肥胖率虽低于城市居民，但上升幅度要大于城市居民。成人中心性肥胖患病率也呈增加趋势，平均腰围水平明显上升，且农村人群增加幅度大于城市人群，城乡差异减小。2012年中国≤6岁及7~17岁城乡儿童的超重率和肥胖率均较2002年明显升高。1985~2014年6次中国学生体质与健康抽样调查结果显示，2014年中国7~18岁在校青少年超重率和肥胖率分别是1985年的11倍和73倍。2013年研究表明，中国儿童青少年超重率为12.2%，肥胖率为7.1%。仅1/3的国民经常参加身体活动CHNS结果显示，1991~2011年18~60岁居民身体活动量呈明显下降趋势，其中职业活动下降最为明显，体育锻炼仍很低。2014年国民体质监测表明，中国20~59岁人群休闲时间身体活动达标率（每周中等强度锻炼150min或高强度锻炼75min）与前几次调查相比有小幅增加，但静态心率等多个身体体质指标呈下降趋势。2014年中国经常参加身体活动的人为33.9%（含儿童青少年），比2007年增加了5.7%。20~49岁青壮年人群的锻炼率仍然偏低。2014年中国第六次全国学生体质与健康调查结果显示，每天身体活动不足1小时的男生占73.3%，女生更高（79.1%）。食盐量有所控制，但仍高于标准一倍1992~2012年中国居民膳食脂肪供能比呈明显上升趋势，2012年全国平均水平为32.9%，已超过膳食指南推荐的上线水平（膳食指南推荐范围：20%~30%）；而碳水化合物的供能比呈明显下降趋势，2012年全国平均水平为55%，已降至膳食指南推荐的低限（膳食指南推荐范围：55%~65%）。城市居民能量来源不平衡的状况要严重于农村居民。此外，维生素C、钙和钾的摄入量也呈下降趋势，膳食钠的摄入量下降明显，但2012年膳食钠的摄入量（5702mg/每标准人日）仍然很高，折合成食盐的量为14.5g，高于推荐的摄入量（中国：<6g/d；世界卫生组织：<5g/d）一倍以上。1/3的成年人患代谢综合征2002年CHNS调查表明，中国≥18岁成人代谢综合征的患病率分别为6.6%和13.8%。2010年中国慢性病监测报告显示，≥18岁成年人中代谢综合征患病率为33.9%，较2002年明显上升。中国慢性病前瞻性研究项目显示，中位随访7.2年期间，30~79岁人群如果能具备不吸烟或尽早戒烟、每日饮酒＜30g、参加身体活动、蔬果摄入充足、少摄入红肉、健康体重中的至少4项，严重冠心病事件、冠心病、脑梗死风险就可分别降低58%、43%、39%；心血管病负担随着所拥有的健康生活方式因素增加而减少。室内空气污染导致死亡下降2010年中国疾病负担研究显示，环境大气污染和室内空气污染是影响中国伤残调整寿命年（DALY）的第四位和第五位危险因素。PM2.5浓度每升高10μg/m3，当日的缺血性心脏病发病风险增加0.27%。大气污染长期作用对心血管病的影响更大。2013年，中国室内空气污染导致的总死亡为80.7万例，其中出血性脑卒中16.9万例，缺血性心脏病15.2万例，缺血性脑卒中8.8万例。与1990年相比，室内空气污染导致的总死亡例数下降了24.5%，DALY损失下降了42.4%。3、心血管病脑血管病：城市死亡率略下降，农村明显升高2003~2016年中国脑血管病死亡率呈上升趋势；农村地区脑血管病死亡率高于城市地区。与2015年相比，2016年中国脑血管病死亡率城市居民略有下降，农村居民明显上升。脑卒中筛查项目发现，2014年我国40岁以上成人脑卒中患病率为2.06%。2002~2013年，40~74岁成年人首次脑卒中的发病率每年增加8.3%，脑卒中死亡率处于稳定状态，约为124/10万。冠心病：农村心梗死亡快速上升2016年，中国城市和农村居民冠心病死亡率继续保持2012年以来的上升趋势，农村地区冠心病死亡率上升趋势明显，男性冠心病死亡率高于女性。从2005年开始，急性心梗死亡率呈现快速上升趋势，尤其是农村地区2013年和2016年大幅超过城市平均水平。冠脉介入治疗增长13%2017年大陆地区冠心病介入治疗总例数较2016年增长13%，冠脉介入治疗平均置入支架1.47枚，九成以上经桡动脉路径进行介入手术。冠脉介入术后患者死亡率稳定在较低水平（0.23%）。ST段抬高型心肌梗死患者中直接PCI比例为42.2%，较2016年（38.91%）进一步提升。心律失常：射频消融、起搏器、除颤器、心脏同步化治疗均有所增长2004年一项调查显示，我国年龄校正后的心房颤动患病率为0.77%（男性0.78%，女性0.76%）。另外针对中国大陆31个省3.1万名社区居民的调查显示，中国≥35岁居民的心房颤动患病率为0.71%。2010~2017年，射频消融术年增长率为13.2%~17.5%，心房颤动射频消融手术比例逐年增加。2017年，植入起搏器例数比2016年增长4.98%，双腔起搏器占比近73%。埋藏式心脏复律除颤器（ICD）植入量呈持续增长趋势，年增长率保持在10%以上，用于二级预防占55.5%，一级预防占44.5%。2017年，心脏再同步化治疗较2016年和2015年分别增长29.3%和16.2%，心脏同步化治疗除颤器（CRT-D）的植入比例逐年增加。心力衰竭：住院患者病死率有所降低一项针对中国10省20个城市和农村15518人的调查结果显示，2000年中国35~74岁人群慢性心力衰竭患病率为0.9%（男性0.7%，女性1.0%）。中国心力衰竭患者注册登记研究（China-HF）显示，2012~2014年，我国住院心力衰竭患者的平均年龄呈上升趋势，高血压、冠心病已成为目前中国心力衰竭患者的主要病因，感染是心力衰竭发作最常见的诱因。心力衰竭患者住院病死率为4.1%，较以往明显降低。肺血管病：慢阻肺标化死亡率有所下降根据《中国居民营养与慢性病状况报告（2015年）》，2012年中国≥40岁人群慢性阻塞性肺病（慢阻肺）患病率为9.9%。2013全球疾病负担研究显示，2013年中国≥40岁人群慢阻肺患病率为7.3%，随着年龄增长患病率逐渐升高。与1990年相比，2013年慢阻肺标化死亡率有所下降，但仍相当于1990年的全球水平。中国肺栓塞防治项目显示，1997~2008年，中国60多家三甲医院的住院患者中肺栓塞的年发生率为0.1%。心血管外科：心脏移植数量逐年增加，先心病介入成功率达98.6%2017年，中国大陆心脏外科手术量为228938例，其中体外循环手术量为162597例，占比71%；中国大陆及香港地区完成先天性心脏病矫治手术77305例、心脏瓣膜手术65749例、冠状动脉旁路移植术45455例，主动脉外科手术19585例、体外膜肺氧合（ECMO）辅助治疗2002例。中国心脏移植的数量逐年增加，2017年实施心脏移植手术559例。2017年中国大陆开展先天性心脏病介入治疗32126例，介入治疗总成功率为98.6%。慢性肾脏病：现患人数1.2亿，近三成合并心血管病2009~2010年的全国慢性肾脏病患病率调查结果显示，中国>18岁成人慢性肾脏病总患病率为10.8%，推算中国约有1.2亿慢性肾脏病患者。CKD-NET年度报告的调查结果显示，27.8%的住院慢性肾脏病患者合并心血管病，其中冠心病最常见（17.7%），其次是心衰（13.0%）和脑卒中（9.2%）。外周动脉疾病：1/3以上中老年人有颈动脉粥样硬化30%的脑血管病患者、25%的缺血性心脏病患者并存下肢动脉粥样硬化性疾病。中国国家脑卒中预防项目显示，>40岁人群中颈动脉粥样硬化总体患病率为36.2%，其中26.5%的人颈动脉内膜中层增厚，13.9%的人有颈动脉斑块。肾动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄从1999~2000年的50%逐渐增加到2015~2016年的85%；多发性大动脉炎在整体病因的占比逐步降低，从31%降低到10%；纤维肌性发育不良占比变化不大，波动在2.9%~6.5%之间。心血管病医疗质量评价：医疗质量迅速提高，也存在不足中国急性冠状动脉综合征临床路径研究（CPACS）、中国心血管疾病医疗质量改善项目（CCC）、心血管病高危人群早期筛查与综合干预项目（ChinaPEACE）、中国急性心肌梗死注册研究（CAMI）和中国冠心病二级预防架桥工程（BRIG）等研究显示，近年来，中国心血管领域医疗质量提高迅速，但也存在不足之处。ChinaPEACE研究显示，与2001年相比，2011年急性心梗患者按照指南推荐药物接受治疗的比例增加，冠脉介入治疗率增加，但溶栓比例下降。由于患者就诊时间明显延误，总再灌注治疗率低，ST段抬高心梗患者的院内病死率没有显著下降。4、心血管病社区防治：取得明显成效40多年来，中国心血管病社区防治工作由点及面地逐步推广实施，开展以高血压防治为突破口的人群综合干预，在不断探索中前行并取得明显成效。2017年3月30日，国家心血管病中心成立了国家基本公共卫生服务项目基层高血压管理办公室。办公室负责组织开展基层高血压管理指南制定，基层高血压管理监测和评价，面向群众开展健康教育等相关工作，逐步实现基层医疗机构与三甲医院高血压管理水平同质化。5、心脑血管病医疗与费用：心脑血管病出院人次数年均增速近10%自1980年以来，中国医院心脑血管病和糖尿病患者的出院人次数不断增加。相应地，心脑血管病住院总费用也在快速增加。2016年，中国医院心脑血管病患者出院总人次数为2002.19万人次，占同期出院总人次数的12.57%，其中心血管病占6.30%，脑血管病占6.27%。心脑血管病患者出院人次数中，以缺血性心脏病和脑梗死为主，分别占36.87%和31.98%，其余依次为高血压和颅内出血。1980~2016年，中国心脑血管病患者出院人次数年均增速为9.85%，快于同期出院总人次数的年均增速（6.33%）。心脑血管病中各病种出院人次数年均增速排位依次为脑梗死（12.16%）、缺血性心脏病（11.42%）、急性心梗（10.73%）、颅内出血（9.48%）、高血压（7.45%）、高血压性心脏病和肾脏病（5.77%）、风湿性心脏病（1.20%）。糖尿病出院人次数年均增速为13.59%。自2004年以来，我国急性心梗、颅内出血、脑梗死住院总费用年均增长速度分别为29.15%、16.88%和22.24%。2016年急性心梗次均住院费用为2.6万元左右，颅内出血约为1.8万元，脑梗死为9387元。来源：胡盛寿，高润霖，刘力生，等.《中国心血管病报告2018》概要.中国循环杂志,2019,34:209-220.

王春

2009年版前列腺炎诊断治疗指南

目录一、概述二、病因和发病机制三、诊断四、治疗引言北京大学第三医院男科赵连明前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠sUrology》、《吴阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。一、概述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和结局的一组疾病组成的临床综合征[1-5]。1.传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voidedbladderone,VB1)、中段尿液(voidedbladdertwo,VB2)、前列腺按摩液(expressedprostaticsecretion,EPS)、前列腺按摩后尿液(voidedbladderthree,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acutebacterialprostatitis,ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronicbacterialprostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronicnonbacterialprostatitis,CNP)、前列腺痛(prostatodynia,PD)[1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2.新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（NationalInstitutesofHealth,NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定了一种新的分类方法[2,3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndromes,CP/CPPS），相当于传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7]。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomaticinflammatoryprostatitis,AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查（EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型）作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（InternationalProstatitisCollaborativeNetwork,IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二）流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10]。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13]。1.发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7%[22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2.前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等有关[20-22,34,35]。参考文献1.DrachGW,FairWR,MearesEM,etal.Classificationofbenigndiseasesassociatedwith 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二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染[5-7]。（二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等[8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的重要原因。（三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15]；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌(nanobacteria)[18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15,23,24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等[27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴功能变化而影响性功能[37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38]。其疼痛具有内脏器官疼痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射,激活腰、骶髓的星形胶质细胞[39]，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相应区域出现牵涉痛[12,13,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高[14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致[17,58]。（四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与发病机制相同[59]。（五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。参考文献1.Millan-RodriguezF,PalouJ,Bujons-TurA,etal.Acutebacterialprostatitis:twodifferentsub-categoriesaccordingtoapreviousmanipulationofthelowerurinarytract[J].WorldJUrol,2006,24(1):45-50.2.TeraiA,IshitoyaS,MitsumoriK,etal.Molecularepidemiologicalevidenceforascendingurethralinfectioninacutebacterialprostatitis[J].JUrol,2000,164(6):1945-1947.3.EtienneM,ChavanetP,SibertL,etal.Acutebacterialprostatitis:heterogeneityindiagnosticcriteriaandmanagement.Retrospectivemulticentricanalysisof371patientsdiagnosedwithacuteprostatitis[J].BMCInfectDis,2008,30(8):12.4.HaUS,KimME,KimCS,etal.AcutebacterialprostatitisinKorea:clinicaloutcome,includingsymptoms,management,microbiologyandcourseofdisease[J].IntJAntimicrobAgents,2008,31Suppl1:S96-1015.张杰秀,华立新,钱立新,等.急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志,2005,26(12):855.6.王景顺,田浩,朱建周.感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J].医学信息,2006,19(2):299-301.7.AndreuA,StapletonAE,FennellC,etal.UrovirulencedeterminantsinEscherichiacolistrainscausingprostatitis[J].JInfectDis,1997,176(2):464-469.8.曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志,2003,13(8):791-793.9.胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J].中华泌尿外科杂志,2002,23(1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学,2004,10(1):64-65.11.RiegelP,RuimyR,deBrielD,etal.Corynebacteriumseminalesp.nov.,anewspeciesassociatedwithgenitalinfectionsinmalepatients[J].JClinMicrobiol,1995,33(9):2244-2249.12.RoweE,SmithC,LaverickL,etal.Aprospective,randomized,placebocontrolled,double-blindstudyofpelvicelectromagnetictherapyforthetreatmentofchronicpelvicpainsyndromewith1yearoffollowup[J].JUrol,2005,173(6):2044-2047.13.PontariMA,McNaughton-CollinsM,O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"learyMP,etal.TheCPCRNStudyGroup.Acase-controlstudyofriskfactorsinmenwithchronicpelvicpainsyndrome[J].BJUInt,2005,96(4):559-565.14.孟安启,郑少斌,陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报,2002,22(9):846-848.15.ShortliffeLM,SellersRG,SchachterJ.Thecharacterizationofnonbacterialprostatitis:searchforanetiology[J].JUrol,1992,148(5):1461-1466.16.PavoneC,CaldareraE,LibertiP,etal.Correlationbetweenchronicprostatitissyndromeandpelvicvenousdisease:asurveyof2,554urologicoutpatients[J].EurUrol,2000,37(4):400-403.17.ForrestJB,SchmidtS.Interstitialcystitis,chronicnonbacterialprostatitisandchronicpelvicpainsyndromeinmen:acommonandfrequentlyidenticalclinicalentity[J].JUrol,2004,172(6Pt2):2561-2562.18.ZhouZ,HongL,ShenX,etal.DetectionofnanobacteriainfectionintypeIIIprostatitis[J].Urology,2008,71(6):1091-5.19.RileyDE,BergerRE,MinerDC,etal.Diverseandrelated16SrRNA-encodingDNAsequencesinprostatetissuesofmenwithchronicprostatitis[J].JClinMicrobiol,1998,36(6):1646-1652.20.OrhanI,OnurR,IlhanN,etal.Seminalplasmacytokinelevelsinthediagnosisofchronicpelvicpainsyndrome[J].IntJUrol,2001,8(9):495-499.21.SzokeI,TorokL,D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"Osa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三、诊断（一）诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIHchronicprostatitissymptomindex，NIH-CPSI，见附录一）进行症状评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specificantigen，PSA）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发现。表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目病史体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学）尿道膀胱镜n 影像学检查经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检（二）诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1.临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆力下降等。Ⅳ型：无临床症状。慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH-CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2.体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3.实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2）慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型）推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法（简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1）沙眼衣原体检测沙眼衣原体（Chlamydiatrachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法、聚合酶链反应(polymerasechainreaction，PCR)和连接酶链反应(ligasechainreaction，LCR)等[15]。培养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性强的PCR和LCR技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2）支原体检测可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasmaurealyticum，Uu）和人型支原体（mycoplasmahominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常采用前列腺组织培养或PCR技术[17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值[29]。4.器械检查（1）B超：尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现[30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值[32]。（2）尿动力学：①尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；②侵入性尿动力学检查，研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常，其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4.CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三）鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断[1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。参考文献1．NickelJC.Recommendationsfortheevaluationofpatientswithprostatitis[J].WorldJUrol,2003,21(2):75-812．LitwinMS.AreviewofthedevelopmentandvalidationoftheNationalinstitutesofhealthchronicprostatitissymptomindex[J].Urology,2002,60(6Suppl):14-183．PropertKJ,McNaughton-CollinsM,LeibyBE,etal.Aprospectivestudyofsymptomsandqualityoflifeinmenwithchronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndrome:theNationalInstitutesofHealthChronicProstatitisCohortstudy[J].JUrol,2006,175(2):619-6234．CheahPY,LiongML,YuenKH,etal.ReliabilityandvalidityoftheNationalInstitutesofHealth:ChronicProstatitisSymptomIndexinaMalaysianpopulation[J].WorldJUrol,2006,24(1):79-875．HongK,XuQQ,JiangH,etal.ChronicProstatitisSymptomIndexofChinese[J].ZhonghuaNanKeXue.2002;8(1):38-416．KriegerJN,RossSO,DeutschLA,etal.Countingleukocytesinexpressedprostaticsecretionsfrompatientswithchronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndrome[J].Urology,2003,62(1):30-347．MullerCH,BergerRE,MohrLE,etal.Comparisonofmicroscopicmethodsfordetectinginflammationinexpressedprostaticsecretions[J].JUrol,2001,166(6):2518-25248．SchaefferAJ,KnaussJS,LandisJR,etal.Leukocyteandbacterialcountsdonotcorrelatewithseverityofsymptomsinmenwithchronicprostatitis:theNationalInstitutesofHealthChronicProstatitisCohortStudy[J].JUrol,2002,168(3):1048-10539．Nationalguidelineforthemanagementofprostatitis.ClinicalEffectivenessGroup(AssociationofGenitourinaryMedicineandtheMedicalSocietyfortheStudyofVenerealDiseases)[J].SexTransmInfect,1999,75Suppl1:S46-S5010．LudwigM,Schroeder-PrintzenI,LudeckeG,etal.Comparisonofexpressedprostaticsecretionswithurineafterprostaticmassage--ameanstodiagnosechronicprostatitis/inflammatorychronicpelvicpainsyndrome[J].Urology,2000,55(2):175-17711．MearesEM,StameyTA.Bacteriologiclocalizationpatternsinbacterialprostatitisandurethritis[J].InvestUrol,1968,5(5):492-51812．McNaughtonCollinsM,MacDonaldR,WiltTJ.Diagnosisandtreatmentofchronicabacterialprostatitis:asystematicreview[J].AnnInternMed,2000,133(5):367-38113．NickelJC.Prostatitisandrelatedconditions.In:WalshPC.Eds.Campbell’sUrology[M].8thed.Philadelphia:Saunders,2002.603-63014．SeilerD,ZbindenR,HauriD,etal.Four-glassortwoglasstestforchronicprostatitis[J].UrologyA,2003,42(2):238-24215．BlackCM.CurrentmethodsoflaboratorydiagnosisofChlamydiatrachomatisinfections[J].ClinMicrobiolRev,1997,10(1):160-18416．WagenlehnerFM,NaberKG,WeidnerW.Chlamydialinfectionsandprostatitisinmen[J].BJUInt,2006,97(4):687-69017．KriegerJN,RileyDE.Prostatitis:whatistheroleofinfection[J].IntJAntimicrobAgents,2002,19(6):475-47918．Mania-PramanikJ,PotdarS,KerkarS.DiagnosisofChlamydiatrachomatisinfection[J].JClinLabAnal,2006,20(1):8-1419．SkerkV,MarekovicI,MarkovinovicL,etal.ComparativerandomizedpilotstudyofazithromycinanddoxycyclineefficacyandtolerabilityinthetreatmentofprostateinfectioncausedbyUreaplasmaurealyticum[J].Chemotherapy,2006,52(1):9-1120．KriegerJN,RileyDE.Chronicprostatitis:charlottesvilletoSeattle[J].JUrol,2004,172(6Pt2):2557-256021．KriegerJN,RileyDE,RobertsMC,etal.ProkaryoticDNAsequencesinpatientswithchronicidiopathicprostatitis[J].JClinMicrobiol,1996,34(12):3120-312822．Kaplan-PavlovcicS,MaseraA,OvcakZ,etal.Prostaticaspergillosisinarenaltransplantrecipient[J].NephrolDialTransplant,1999,14(7):1778-178023．SohailMR,AndrewsPE,BlairJEetal.Coccidioidomycosisofthemalegenitaltract[J].JUrol,2005,173(6):1978-198224.TruettAA,CrumNF.Coccidioidomycosisoftheprostategland:twocasesandareviewoftheliterature[J].SouthMedJ,2004,97(4):419-42225. 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赵连明

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