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眼前固定黑影遮挡之三：视网膜脱离

视网膜脱离(retinaldetachment)是视网膜神经上皮层与色素上皮层之间的分离，为临床常见病，按其发病机制，可分为裂孔源性、渗出性及牵引性视网膜脱离。患者男性多于女性，约为3∶2，多数为30岁以上成年人，10岁以下的儿童少见。双眼发病率约为患者总数的15%。好发于近视眼，特别是高度近视，尤其容易引起孔源性视网膜脱离。除渗出性视网膜脱离早期可予以药物对症处理外，其余病例一旦确诊应尽早行视网膜复位术，根据情况可选择巩膜扣带术或玻璃体切割手术。症状多数病例突然发病，有视力下降或眼前黑影遮挡，不少病例曾有飞蚊和闪光感等前驱症状。视网膜的脱离是有早期症状的，只有早期发现，才能早期治疗。视网膜脱离的早期症状主要有以下几种。(1)飞蚊与闪光：出现最早。实际上是玻璃体后脱离的症状。中老年人特别是高度近视眼患者，出现大量飞蚊、某一方位持续闪光时，应警惕视网膜脱离的可能。(2)中心视力损害：因视网膜脱离的部位及范围而异，后极部脱离时视力突然显著下降，周边部脱离初时对中心视力无影响或影响甚小，只有脱离范围扩展到后极部时，才出现中心视力障碍。(3)视物变形：当周边部视网膜脱离波及后极或后极部发生浅脱离时，除中心视力下降外，尚有视物变形。(4)视野缺损：视网膜脱离时，部分敏感患者可发觉视野缺损。但仅下方视野缺损有早期诊断价值。视网膜脱离是神经上皮层的脱离，因营养供应问题视细胞首先损害。视细胞损害，首先影响蓝色觉，正常眼的蓝色视野大于红色视野，在视网膜脱离眼用白、蓝、红三种视标检查视野，脱离相应区不仅有视野缺损，还可发现蓝色，红色视野交叉。(5)变视症：发生于周边部脱离波及后极部而发生浅脱离时，除中心视力下降外，还有视物变形，变小等症状。体征眼前节检查一般正常，少数伴脉络膜脱离病例或脱离日久者，房水可有闪光或有虹膜后粘连，玻璃体有液化或变性，可见玻璃体的后脱离和(或)上方的脱离，孔源性视网膜脱离患者玻璃体内可见较粗的色素颗粒，葡萄膜炎病人玻璃体内大量炎性细胞则是渗出性视网膜脱离的主要特征。(1)眼底表现：少数视网膜脱离因伴有玻璃体积血或混浊较重致眼底不能查清，但多数可看清眼底，脱离浅且视网膜下液较清晰者，透过视网膜可见脉络膜的黄红或淡红色调，但不能见到脉络膜的正常结构。新发生的球形脱离，视网膜为灰白色或暗灰色;稍久后，出现波浪状起伏，且可随眼球的转动而略现飘动，视网膜上血管管壁的中心反光在脱离区消失，血柱呈暗红色迂曲起伏爬行于脱离的视网膜上，脱离区内常可发现视网膜圆孔或撕裂孔，多数为1个孔(51.9%～80.2%)，如有多数孔，可集中于1个象限也可分散分布，周边部小孔在检查中不易发现，小孔或不规则形裂孔常位于视网膜血管附近，须注意与出血相区别。渗出性视网膜脱离眼底变化以原发病为主，一般无裂孔存在，可随体位改变而移动是其特征性表现。脱离时间较长的视网膜进一步发生退行变性和视网膜周围增殖，视网膜透明度明显减低，呈灰色，且常呈皱褶样或叠峦状外观，视网膜上裂孔可被遮盖而不见，早期脱离的视网膜下液来自玻璃体，很清晰，脱离久后，脉络膜发生渗出性反应。视网膜下液含较多纤维蛋白，色变黄且较黏稠，有的病例在脱离的视网膜后有散在的白色或黄白色小点状沉着物，手术后随视网膜复位可以完全消失。玻璃体的增殖与视网膜表面的增殖程度可不一致，有的长期脱离的视网膜，视网膜已极菲薄呈萎缩状态，但视网膜前增殖并不显著而仅有视网膜下的增殖条索。增殖重者，玻璃体与视网膜牢固粘连，形成固定皱褶，常呈星芒状，且多见于后极部。严重的增殖可使视网膜全部脱离，仅在视盘及锯齿缘部附着，呈漏斗状，更甚者视盘亦被视网膜及增殖组织遮盖，成为闭锁的漏斗。视网膜脱离自行复位者极少，绝大多数需通过手术治疗，自行复位后，在脱离区及其边缘的视网膜下可见不规则的白色线条，视网膜的血管跨越其上，病变区内也常有脱色素斑或色素沉着，其色调不同于未脱离区。(2)视网膜裂孔：封闭视网膜裂孔是治疗孔源性视网膜脱离的关键，因此，检查发现裂孔显得十分重要，但裂孔因形状、大小、位置，以及受眼的屈光间质状态和视网膜脱离的形状等影响，有时很难查见。近20余年来，采用双目间接检眼镜结合巩膜压迫法及裂隙灯三面镜检查，视网膜裂孔的发现率可达90%以上，每个病例视网膜裂孔的数目、大小、形态、分布各不一致，裂孔可小于0.1mm，也可大于10PD，或为全周锯齿缘断离，找寻视网膜裂孔除了必要的仪器设备，还须认识和掌握视网膜裂孔发生的规律。查到视网膜裂孔不仅为诊断原发性脱离的根据，也是手术能否成功的关键，因此如何能准确无遗漏地发现所有裂孔，十分重要。大约有80%的裂孔发生眼底周边部，其中颞上侧最多，颞下侧次之，鼻上侧更次之，鼻下侧最少。患者在主诉有时亦能提供一些寻找裂孔的线索，视野中暗点及闪光幻觉最先的位置，与之相对应处往往是裂孔所在部位。脱离区的小裂孔，应与视网膜脱离面的出血点注意区别，在用裂隙灯检查得到的范围内两者易于分离，周边部则比较困难，甚至相当困难，必须在一段时间内反复观察才能鉴别。1)视网膜裂孔的形态大致分为3种A.圆形裂孔：即萎缩孔，以视网膜退行变性萎缩形成的圆形或卵圆形裂孔为最多，状如打孔机制作的凿孔，边缘清楚锐利，1个或多个成堆，多见于视网膜格子样变性区内。高度近视，外伤性黄斑孔或由黄斑囊样变性形成的孔，大都是单一的圆形孔，孔缘锐利，底部可见脉络膜红色背景，有时裂孔边缘有连于玻璃体的孔盖，或整个孔盖被玻璃体牵拉而撕脱，孔盖的大小及形状与裂孔相同，对黄斑裂孔还应区分其为板层孔或全层孔，通过OCT检查可确诊。B.马蹄形裂孔牵拉孔：这种裂孔形似马蹄，或呈半月状及箭头形，裂孔的凸缘经常指向眼底后极部，凹缘朝向眼底周边即玻璃体基底部。产生的机制是玻璃体与视网膜存在局部的粘连，如正常眼的锯齿缘后方或格子样变性的边缘，当玻璃体发生后脱离时，将粘连处的视网膜撕裂成孔，孔盖经常还黏着于玻璃体上，多数为单发孔，一般较大，多位于视网膜的上半部，少数在撕裂时伤及视网膜血管时则合并玻璃体积血。C.锯齿缘离断：常发生于正视眼受严重的钝挫伤之后，重击的瞬间眼球变形，致视网膜在锯齿缘附着处发生撕脱，多见鼻上方，往往伴有眼球的其他外伤损害。少数病例可合并睫状体无色素上皮脱离，检查时鼻上方可见暗红色的锯齿缘离断，被撕脱的玻璃体基底部如飘带样悬浮于玻璃体中，在视网膜周边变性基础上发生的锯齿缘离断也好发于年轻男性。颞下象限多见，常累及双眼且对称，数量自1个到多个，大小不一，从1个锯齿离断离至全周离断，可双眼发生视网膜脱离，或一眼视网膜脱离，另一眼仅有锯齿缘离断。2)视网膜裂孔的分布：绝大多数裂孔分布在视网膜周边，赤道部，锯齿缘附近或二者之间，颞侧裂孔多，约占70%。其中尤以颞上象限最多，次为颞下，鼻侧者较少，鼻下最少，黄斑孔我国占5.4%～8.4%，较国外文献报道高。如颞上象限有球形视网膜脱离，裂孔往往在颞上，以后因受重力影响，视网膜脱离迅速波及黄斑并向颞下发展，鼻上方裂孔引起的鼻上象限视网膜脱离也渐向下扩展，但较少影响到黄斑区，眼底上方的小裂孔常产生较浅的视网膜脱离。经一段时期后，上方脱离自行平伏，视网膜下液积留于下方，因此，对下方视网膜脱离的患眼也要仔细检查上方的视网膜，位于颞下象限或鼻下象限的视网膜脱离，裂孔常在脱离的最高处，由颞侧裂孔引起的视网膜脱离一般颞侧要比鼻侧脱离广泛，同样由鼻侧裂孔所致者，视网膜脱离也是鼻侧较颞侧更广。后极视网膜脱离和(或)下方视网膜脱离要注意观察有无黄斑裂孔或下方周边部的小裂孔，注意在玻璃体与视网膜粘连处及视网膜的变性区内细心寻找裂孔。(3)眼压：视网膜脱离早期眼压可正常，以后逐渐下降，视网膜裂孔的大小和数量与眼压下降程度无关，但脱离范围愈大，低眼压的发生率愈高。视网膜完全脱离者其眼压明显低于部分脱离者，葡萄膜炎症反应强烈的眼压更低，做外加压术或合并巩膜环扎的眼中可以发生急性闭角性青光眼导致眼压升高，可能是硅胶块压迫了涡静脉，眼内液回流受阻，导致脉络膜脱离与睫状体水肿，致房角关闭。此外，也要注意可能有少数与视网膜脱离并发的开角型青光眼，以及偶因青光眼患者滴用强烈缩瞳剂所致的视网膜脱离，另有少数未治或手术失败的视网膜脱离病例，因长期葡萄膜炎致瞳孔闭锁，房角粘连而继发眼压增高。早期脱离面积不大者，眼压正常或偏低，随脱离范围扩大而下降，超过一个象限者，眼压显著降低，甚至不能用眼压计测到，眼压之所以下降，可能与视网膜脱离眼的流体动力学有关。眼球后部存在着经后房，玻璃体，视网膜裂孔至神经上皮层下间隙，经色素上皮转运，再由脉络膜血管系统排出眼外的房水的错向流动。几种特殊类型的视网膜脱离1.先天性脉络膜缺损合并视网膜脱离：先天性脉络膜缺损为胚胎发育期间胎儿裂闭合不全所致，缺损区的视网膜神经上皮层亦易于脱离，缺损处透明的视网膜下即为白色巩膜，多数患者不能发现视网膜裂孔，如脉络膜缺损处有出血斑时，裂孔多在其附近，手术时应注意封闭脉络膜缺损后部边缘，但由于缺损的范围大，效果不良。2.无晶体眼的视网膜脱离：脱离并发于白内障手术后1至数年，因为虹膜晶体屏障前移，特别是术中有玻璃体脱离者，大多术后发生玻璃体后脱离，视网膜裂孔圆形，1至数个，亦可散在各个象限，大多位于眼底周边部，有时可见与玻璃体粘连。根据上述临床所见，诊断并非十分困难，但周边部范围较小的浅脱离，往往易于漏诊，尤其是极周边部的脱离，直接检眼镜无法查到，必须用双目间接检眼镜或三面镜加巩膜压迫反复仔细检查后才能确定。病因：病理改变（25%）：视网膜脱离的原因很多，最常见的孔源性视网膜脱离多见于中年或老年人，近视居多，是视网膜变性与玻璃体变性两个因素综合作用的结果，二者缺一不可。1.视网膜变性与裂孔形成：由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性，周边部与黄斑部为变性好好部位，视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础，在裂孔发生之前，常见下列改变。(1)格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切，由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%，在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性，多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状，边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长可从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄，有许多白色线条，交错排列成网格状，这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。(2)囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色，小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊，黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显，周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔，前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内，外核层中形成腔隙的一种改变，腔隙内充满含有黏多糖成分的液体。(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域，厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜，此种变性可单独出现，也可和格子样变性，囊样变性同时存在，霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。(4)铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者，双眼多见，好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形，境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片，呈铺路石样，病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜，变性区如受到玻璃体牵引则导致视网膜裂孔形成。(5)视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白，病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白。其后缘有时形成一清晰的嵴，多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征，如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。(6)干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展，是过度生长视网膜组织的折叠，一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。玻璃体变性（25%）：为引起视网膜脱离的又一关键因素，正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用，除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。(1)玻璃体脱离(detachmentofvitreousbody)：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的组织之间出现空隙，多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离，上脱离为常见，与视网膜脱离的关系亦比较密切。玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙，如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离，如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。(2)玻璃体液化(fluidityofvitreousbody)：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏，亦以高度近视及老年患者为常见，液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔，液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。(3)玻璃体混浊和浓缩(vitreousopacitiesandconcentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离，液化同时存在，混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液化时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩(atrophicconcentration)。与前述玻璃体脱离时外界面的膜样混浊，玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是度上更加严重，对引起视网膜脱离的危险性亦更加强烈而已。(4)玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜(massiveperietinalproliferativemembrane)共形成机制十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞，游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞，成纤维细胞等参与，增殖膜沿视网膜前，后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞，甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。此种增殖膜见于视网膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者，发生于脱离前者，也是引起视网膜脱离的一个重要原因。此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关，也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关，事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱离的诱因。牵引性视网膜脱离多见于增殖性糖尿病视网膜病变，眼外伤，玻璃体长期积血，视网膜静脉周围炎，眼内多次手术后，长期视网膜脱离，冷凝等后。渗出性视网膜脱离多见于眼内视网膜脉络膜肿瘤如视网膜血管瘤，视网膜母细胞瘤，脉络膜黑色素瘤及转移癌;炎症如葡萄膜炎，VKH，脉络膜炎，巩膜炎;色素上皮病变如大疱性视网膜病变，葡萄膜渗漏综合征;视网膜血管病如von-Hippel和coats病等;全身疾病如妊娠高血压，高血压视网膜病变和一些血液病等。危险因素（20%）：(1)与近视眼的关系：视网膜脱离多发生于近视眼患者，在较大样本孔源性视网膜脱离病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多，近视眼中孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼者轻，近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性，萎缩，同时玻璃体也出现液化，具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大，而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系，黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关，有人观察了286例视网膜脱离手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上，下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处，此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔，颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和左眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。(3)与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱离，青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高，占18.71%～20%，动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂，此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔，外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞，视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔，除这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱离的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱离的发生。(4)与遗传的关系：有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传，多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱离的也较多，此外，双眼视网膜脱离的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。诊断视网膜脱离诊断一般不难，根据患者主诉、眼底视网膜灰白色隆起即可确诊。视网膜脱离需与下列疾病鉴别。1.视网膜劈裂症变性性视网膜劈裂症位于下方周边眼底，呈半球形隆起，由囊样变性融和发展而成，内壁菲薄透明，外壁缘附近可以色素沉着，如果其内外壁均有破裂，成为真性裂孔而发生裂孔性视网膜脱离。先天性视网膜劈裂症多发现于学龄儿童，有家族史，视网膜血管常伴有白鞘，病变位于眼底下方或颞下方，双眼对称，如内壁破裂而成大裂孔，与锯齿缘截离相似。2.中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称中浆)：中浆本身也是黄斑部或其附近的神经上皮层浅脱离，是可以自行消退的自限性疾病，与原发性视网膜脱离不同，视网膜脱离侵入黄斑部出现视物变形与小视症，与中浆症状相同，应散瞳检查周边部。治疗：除葡萄膜炎等疾病引起的渗出性视网膜脱离以治疗原发病为主以外，其余视网膜脱离仍以手术为主要手段，手术原则为在与裂孔相应巩膜面电凝、冷凝或球外、球内光凝，以引起局部脉络膜反应性炎症，使脉络与视网膜神经上皮层发生粘连面封闭裂孔。为达到这一目的的还需设法缓解或消除玻璃体对视网膜牵引，排出视网膜下液，球壁外加压，巩膜缩短、巩膜环扎术以缩小眼球内腔，或玻璃体腔内注入某种气体、某种液体以加强神经上皮层与色素上皮层接触等，玻璃体牵引严重则需施行玻璃体切割术。根据视网膜脱离情况与玻璃体增殖情况选择手术方式。治疗原则：1.详细的术前检查：了解全部视网膜裂孔的位置、大小、数目;了解玻璃体状态，增生情况，以及对视网膜和裂孔的牵拉。2.封闭所有的裂孔：通过冷凝或光凝方式。3.视网膜复位：可通过外路巩膜扣带术或内路玻切行视网膜复位。4.采取最小化手术方式，减少刺激和复发因素。B超表现眼底相：正常眼底相视网膜脱离眼底相总结：当发现有眼前黑影遮挡时一定要到医院检查丶尤其是有近视病史的患者丶早发现早治疗丶不要等到都漏斗状网脱丶脉脱了那么重才就诊。

王加涛

眼睛出现这五种情况千万不能大意！

眼睛是“心灵的窗户”，如果稍有不舒服，你可能会选择眼药水或自己查查症状、买些药，但是如果出现下面的五种情况，你可千万别大意，赶紧到正规医院找专业眼科医生进行诊治是正道，迟了甚至可能会导致不可逆的失明。1角膜炎角膜的位置，就是我们俗称“黑眼珠”的位置，它本身其实是透明，看上去的颜色是我们虹膜的颜色，也是我们戴隐形眼镜和做准分子激光的部位。角膜本身没有血管，靠角膜缘的血管网来供应所需要的养分。它就像照相机的“镜头”一样，透明性是良好视力的基础，可是一旦发炎时炎症损伤到基质层，以后即使恢复，也会产生永久性的瘢痕。角膜发炎最常见的病因就是感染和外伤。病毒、细菌、真菌、阿米巴原虫感染都可以导致角膜发炎，产生溃疡。长期戴隐形眼镜的人很多都有干眼症的症状，如果摘戴过程不注意，也会造成上皮的损伤。眼睛红，红血丝围绕角膜缘，畏光、流泪、异物感、眼红、眼痛、视力下降，这些都是角膜炎的症状。严重的角膜炎甚至会引起角膜穿孔，最后不得已进行角膜移植。及时就诊，及时开始有针对性的治疗，才能避免角膜的损害加深加重。2急性闭角型青光眼多见于老年女性，虽然是双侧性疾病，但是常常一眼先发病。闭角型青光眼的发病与前房深度房角结构有关，与遗传有关。患病的亲属中前房浅和房角窄的较正常人口明显多见，发病的原因是由于虹膜周边部阻塞了房角，阻断了房水的流出从而使眼压升高。如果没有及时救治，眼压不断升高，患者甚至有头痛、恶心、呕吐，被当做胃肠道疾病而去内科急诊首诊。急性闭角型青光眼通常发生比较急，会有眼睛的疼痛，眼胀，眼红，由于房角的突然关闭眼压升高很快。升高的眼压会导致角膜水肿，视力下降，对视神经也会造成损伤，影响视野，是主要致盲眼病之一。当发生眼痛、头痛、视力下降，或伴有恶心、呕吐时，一定不要忘记有青光眼的可能，一旦怀疑青光眼发作，及时去眼科就诊，越早明确诊断，越早开始治疗，避免房角的永久性粘连。3视网膜脱离哪一类人群容易发生网脱呢？任何年龄都可以发生，但最常发生于近视眼、外伤、另眼发生过视网膜脱离的人群。由于近视眼的视网膜周边部常常有退行性变性，导致视网膜变薄，同时玻璃体变性，有纤细的玻璃体条索与周边部变性的视网膜相粘连，虽然眼球仅受到轻微震动或外伤，就有可能引起了视网膜的破裂形成裂孔，进而引起视网膜脱离。很多病人在开始可以出现闪光的感觉，在黑暗的环境中这种闪光感更明显，尤其是眼球转动时。另外，突然地眼前漂浮物的增多，或眼前似有云雾遮挡，或黑影由某一方面逐渐增大进展，如果黄斑也累及，视力下降严重，甚至视物变形。就像照相机的底片一样，视网膜负责我们看到物体时“产生”影像。它是眼球内对光敏感的组织，通过视神经将视觉信号传导给我们的大脑。当发生视网膜脱离，实际是指视网膜内层（神经层）与其本身的色素上皮层分离。医生从眼底镜下看到“脱离的视网膜青灰色隆起”。视网膜脱离必须尽早手术，让脱离的视网膜复位。因为视网膜是神经组织，长时间的脱离会造成神经上皮层的供血供氧的不足，视网膜组织的坏死，如果脱离时间过长，即使做了视网膜复位的手术，术后视网膜功能也不一定能恢复了，可以导致永久性的视力损伤。再次强调：视网膜脱离是眼科的急诊，如果出现任何有视网膜脱离的症状，建议尽早去就诊视网膜眼底病专家。4视网膜中央动脉阻塞视网膜中央动脉阻塞，可以使视网膜发生急性缺血，多见于单眼，任何年龄均可发病，外眼正常，视力突然消失，甚至是丧失了光感，相应区域的视野缺损。病因可因血管痉挛或者血管壁的疾病管腔变窄或管壁增厚，以致血栓形成而发生阻塞。中央动脉阻塞时，视网膜组织约半小时内即发生坏死，因此必须采取紧急措施，发病后立即抢救，尽早恢复血液循环挽救视力，否则收效不大。即使如此，预后也很差，只有21-35%的眼挽救回有用的视力。5缺血性视神经病变视神经主要是由后短睫状动脉供血，所以凡是可以产生睫状动脉狭窄闭塞或者视乳头灌注压降低的病变，均可以导致视神经的缺血。常常发生在40-70岁的老年人，常常伴有全身血管性病变，例如高血压、动脉硬化、糖尿病，可以双眼，但一般不同时发病。如果老年人有上述相关疾病，突然地视力减退，发病前很多有一过性的视物模糊，有时伴有半侧视野缺损，那就要警惕缺血性视神经病变。到医院检查往往眼压不高，但视野多有与生理盲点相连的视野缺损、视盘水肿。一般发病2-3周以后，视神经会发生萎缩，变得苍白。来源:北青网-北京青年报(北京)

迟彩霞

高血压和高血压病的概念

高血压和高血压病的概念(一)高血压概念体循环动脉血压持续升高，称高血压。正常人体动脉血压在不同生理状况下有一定幅度的波动，且随年龄增长而相应增高。在安静休息状态下，成年人的收缩压为140mmhg或以上，舒张压为90mmhg或以上，即为成人高血压。(二)高血压病和症状性高血压的概念高血压可分为：1．高血压病占所有高血压90％。它是由于中枢神经系统调节血压功能障碍，疾病早期只有小动脉痉挛，血压升高，而没有器官器质性病变，故又称原发性高血压。2．症状性高血压占所有高血压10％。它的高血压是继发于某个器官的疾病，高血压只是这些疾病的一个症状，如肾脏疾病、内分泌腺如肾上腺和垂体疾病等。又称继发性高血压。二、高血压病的病因和发病机制高血压病的发病机制目前仍有争议。正常血压之所以能维持在正常范围，是因为影响血压的主要因素，心输出量和外周阻力(即血管管径)通过神经体液因素的调节，保持相对稳定。一般认为：高血压病是中枢神经系统调节血压功能障碍。在这种失调的影响下，体液、内分泌、肾脏等几方面都参与了高血压的发病过程，因此，高血压病的发生，可能是多种致病因素综合作用的结果。(一)中枢神经系统调节血压功能障碍由于长期精神过度紧张或不良情绪等不良刺激，使大脑皮层的兴奋和抑制过程发生紊乱，皮层功能失调，失去对皮层下中枢的控制和调节，皮层下中枢功能紊乱，当血管舒缩中枢长期产生缩血管冲动的兴奋性时，即可引起全身细、小动脉痉挛，使外周阻力增加，导致高血压。持久的细、小动脉痉挛，可发展为细、小动脉硬化，从而形成不可恢复的高血压病变。(二)肾脏因素细、小动脉长期痉挛或硬化，使肾血流量减少，肾小球旁器细胞受刺激，分泌肾素增多。肾素使血浆中的血管紧张素原形成血管紧张素。血管紧张素一方面使全身细、小动脉更持久收缩，血压更高。另——方面它刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮作用于肾小管，使钠重吸收增加，钠潴留引起水潴留，结果血容量增多，血压升高。(三)内分泌因素由于皮层下中枢功能紊乱，植物神经交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，它们分别引起心输出量增加和细、小动脉痉挛，加重了高血压。皮层下中枢功能紊乱，还可通过垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增多，而使肾上腺皮质激素分泌增多，后者可使肾对钠水重吸收增多，血容量增多。而且高钠可增加血管对血管紧张素的敏感性。三、高血压病的类型和病理改变根据起病缓急和病程进展情况，将高血压病分为两型：缓进型和急进型或称为良性高血压病和恶性高血压病。(一)缓进型(良性)高血压病的病理特点本型约占高血压病95％以上本型呈慢性经过，病程可长达10—20年以上。按病变发展过程可分3期。1．机能障碍期(第一期)此期为高血压病最早期，表现为全身细、小动脉痉挛，常呈间歇性，故血压升高呈波动性。当血管痉挛时，血压升高，血管痉挛缓解时，血压即可恢复正常。此期心血管系统和其他器官没有器质性病变，经过适当休息和治疗，可完全治愈。2．动脉系统病变期(第二期)此期主要累及全身细、·小动脉，即直径约lmm及lmm以下的动脉。表现为细、小动脉硬化，而大、中动脉很少受累。(1)细动脉硬化发生于全身细动脉，如肾小球人球及出球细动脉、脾中央动脉。表现为细动脉玻璃样变。这是由于动脉长期痉挛、动脉壁缺血、缺氧，内皮细胞受损，动脉内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下间隙，凝固为均质玻璃样物。另外长期血压升高和动脉痉挛，也使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜样物质合成增多，并与内膜下血浆蛋白融合。随着病变的进展，玻璃样物质愈积愈多，动脉壁增厚，腔狭窄，中膜平滑肌萎缩，动脉弹性减弱，此即细动脉硬化。(2)小动脉硬化小动脉在长期承受高压情况下，其内膜发生纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞肥大和增生，结果导致血管壁增厚，管腔狭窄。这种改变在肾的弓形动脉、叶间动脉尤为显著。由于全身细、小动脉广泛硬化，外周阻力持续增加，使血压持续增高并相对恒定，舒张压常在110mmhg以上，患者症状明显，常有头痛、眩晕、心悸、疲乏等症状。此期治疗不能使血压完全恢复正常。3．内脏病变期(第三期)为高血压晚期。由于全身细、小动脉硬化，组织供血不足，可导致全身各器官特别是心、肾等脏器病变。（1）心脏主要改变为左心室肥大，左室肉柱和乳头肌明显增粗，左室壁肥厚，可达1.5—2cm(正常1.0cm以内)。心脏体积明显增大，重量一般在400克以上(正常250克)甚至可达1000克，心腔无扩张，称向心性肥大。镜检心肌纤维肥大。这是由于血压长期升高，左室加强收缩而发生的代偿性肥大。随着疾病的进展，晚期由于心肌纤维过度肥大，而冠状动脉的供血不能相应增多，造成单位体积内心肌的毛细血管数量相对减少，心肌缺血缺氧，心肌收缩力减弱，逐渐出现心腔扩张，心脏进入失代偿期，最终引起心力衰竭。在这个过程中，血压的持续升高，促进冠状动脉粥样硬化的发生发展，加重心肌缺血，也促进心力衰竭的发生。(2)肾脏主要发生原发性颗粒性固缩肾。肉眼双侧肾脏体积呈对称性缩小，表面为均匀、弥漫分布的细颗粒状，肾重量减轻。切面皮质变薄，一般为0．2cm左右。在皮髓质交界处，常见到管壁增厚的叶间动脉或弓形动脉。镜检主要为肾内细、小动脉硬化所致的病变。肾小球人球和出球动脉玻璃样变，管腔明显狭窄，肾小球因缺血缺氧而引起玻璃样变和纤维化。其所属的肾小管因缺血而萎缩；而相对正常的肾小球发生代偿性肥大，肾小管代偿性扩大；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。纤维化的肾小球和增生的纤维组织收缩，在靠近肾脏表面形成小的凹陷性疤痕，而相对正常部分呈代偿性肥大，扩大的肾单位，向肾脏表面凸出，从而造成肉眼细颗粒状外观。长期的肾单位破坏，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，终出现肾功能不全、尿毒症而死亡。(3)脑高血压病时，由于脑细、小动脉痉挛和硬化，可发生下列3种病变：①脑出血俗称中风，这是高血压病晚期最严重的并发症，也是高血压病最常见的死因。出血常发生在大脑基底节和内囊，其次在大脑白质、桥脑和小脑。出血灶常较大，出血灶的组织完全破坏，为血凝块所充满。临床患者突然昏迷；如果出血扩展至内囊，则出现对侧肢体瘫痪和感觉丧失；如出血破人脑室，患者常昏迷，迅速死亡，此时脑脊液呈血性。如出血后能幸存，出血灶逐渐被溶解吸收和胶质细胞增生，形成胶质疤痕。高血压病脑出血的发生机制归纳起来有3种情况：a．因细、小动脉硬化，管壁脆弱，可局部扩张膨出而形成微小“动·脉瘤”，常为多发性。这些“动脉瘤”可因血压骤升而破裂出血。b．因细、小动脉痉挛和硬化，局部脑组织缺血缺氧，酸性代谢产物堆积，导致细、小动脉通透性增高，漏出性出血。c．供应大脑基底节区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，管壁平滑肌少，血管口径突然变细，在受到大脑中动脉较高血压冲击时，豆纹动脉易破裂出血。②脑软化高血压病的脑软化常为小灶性、多发性，是局部脑组织因动脉硬化所引起的缺血性坏死，一般较少引起严重后果。③高血压脑病这是因为脑内细、小动脉广泛而剧烈的痉挛，管壁缺血缺氧通透性增高，引起脑水肿和颅内高压，临床出现严重头痛、呕吐、抽搐、甚至昏迷。(二)急进型(恶性)高血压病的病理特点本型较少见，只占高血压病的5％，多见青壮年，起病急，进展快，血压显著增高，舒张压多维持在130—140mmHg。可起始即为恶性型，也可由良性高血压病转化而来。此型的病理特点为：1．细动脉血管壁发生纤维素样坏死，血浆成分渗入血管壁，形成坏死性细动脉炎。细动脉坏死并发血栓形成。坏死性细动脉炎可累及全身各脏器，但以肾、脑、视网膜最为严重。2．小动脉表现为增生性动脉内膜炎，内膜显著增厚，其内由多量平滑肌细胞增生，并呈向心性排列，形成层状洋葱皮样结构，平滑肌细胞产生大量胶原及蛋白多糖，使管腔陷于高度狭窄。上述两种病变，均使细、小动脉管腔高度狭窄甚至闭塞，因此血压显著增高。本型预后差，患者多于一年内死于急性肾功能衰竭、脑出血或心力衰竭。

李红梅

肺心病演变的七个过程！预防肺心病，从控制开始！

昨天跟大家说了关于肺气肿并发症的一些知识，从慢阻肺或者是其他肺部疾病演变成的心脏病，称之为肺心病，80%-90%的肺心病都是由慢阻肺演变而来，也有可能是由其他肺部疾病发展而成，如支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、肺纤维化等。慢性肺心病的演变过程可以大概分为以下七个步骤：1肺结构改变老慢支患者早期肺结构病变表现在大中型支气管。长期的咳嗽、痰堵、反复感染容易造成粘膜腺体增生、肥大,分泌亢进以及支气管纤维组织增生,软骨变薄,管腔狭窄等。同时呼吸道纤毛排送系统受损，气道净化能力减弱,支管壁充血、水肿。发展到肺肿阶段时,主要是终末支气管远端部分的结构病变。包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张,导致肺组织弹性减退和容积增大。2肺功能的不可逆改变肺结构病变进而导致肺功能下降。老慢支患者早期肺功能改变主要为闭台气量增加。气体交换主要在肺内小道进行,小气道疾病会引起通气换功能障碍。发展到肺气中时,肺内很多小气道堵塞，肺充气膨胀，这种变化可严重影响患者肺的呼吸功能,表现为呼吸困难，“气不够用”、“喘不上气”。呼吸功能减弱一方面使得身体代谢的废无法排出体外,造成二氧化碳猪留，另一方面新鲜空气吸不进来,机体缺氧,造成低氧血症和高碳酸血症的出现。3反复气道感染反复气道感染有多重原因,可能是因为外界气温变化,流感盛行等外部感染,也可能是由于体内痰液淤积、细菌感染所致。研究表明,慢阻肺患者每发生一次急性感染发作,就会导致肺功能衰竭10%左右。4肺血管重建、血容量和血液粘稠度增加机体缺氧会带来很多危害,肺动脉高压的形成因素中,缺氧是最主要的原因。长期机体低氧血症和高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩,可以弓|起肺血管重建。人的体液中存在着收缩血管和舒张血管的活性物质,缺氧会刺激人体产生更多收缩血管的活性物质，导致肺血管收缩,肺血管收缩到一定程度，肺动脉压力就上去了。慢性缺氧还会促使肺脏内外产生多种生长因子,刺激血管壁的平滑肌细胞和纤维增生,使血管变硬,管腔变狭窄,阻力增加，称为肺血管重建。肺血管重建可不是什么好事,在重建过程中,肺血管扭扭曲曲,比之前更细更窄,血流阻力增加,自然就容易导致肺动脉高压。5肺循环阻力增加,肺动脉高压肺动脉高压与肺心病的形成是一种因果关系,也就是说,没有肺动脉高压的形成,就不会发生肺心病。在肺动脉高压的早期阶段,如果能够及时地去除病因,积极正确地治疗,有可能逆转病情,或控制病情的进一步发展。肺动脉高压晚期,病变处于不可逆阶段,治疗起来非常困难。6右心负荷增加,右心室肥厚扩张人的右心是负责向肺血管泵血的。肺动脉压力增大,向后方传导到右心室,右心室长年累月抵抗高负荷泵血自然会导致心肌细胞增生而出现心室肥厚。当右心室肥厚到一定程度仍然没有办法将血液完全泵出去的时候,残余血液使得右心室舒张未期的压力增高,右心只好通过加重扩张来存放多余的血液。久而久之,当右心的泵血功能无法通过右心室肥厚或者扩张来实现的时候,就称为右心功能不全。7肺心病肺心病患者感冒的发病率是正常人的26倍。若反复呼吸道感染、迁延不愈,则会引起病情进一步恶化，甚至晚上都不能平躺,并随着年龄的增大病情逐年加重，继而发生心力衰竭、呼吸衰竭等,危机生命。对已经患有肺心病的患者,应针对此病的稳定期和急性发作期做不同的治疗处理。缓解期治疗是防止肺心病发展的关键,应着重提高机体免疫力、进行耐寒锻炼、康复锻炼等,降低急性发作频率。

保鹏涛

颅内动脉瘤是什么？

首先简单向大家介绍一下什么是动脉瘤。动脉瘤从名字上看虽然带着一个“瘤”字，但它并非肿瘤。可以拿车胎做一个比喻，如果车胎用久了，局部可能会破损变薄，当我们打气时，变薄的部分会鼓起来，像一个小瘤子。动脉瘤也是一样，动脉里本身具有一定的血压，若动脉管壁局部变薄后，也会鼓起来形成一个小包，这便是动脉瘤。颅内动脉瘤一般是根据动脉瘤所在的动脉名称来命名的，主要包括颈内动脉瘤、前交通动脉瘤、大脑中动脉动脉瘤、大脑前动脉动脉瘤、后交通动脉瘤等，其中颈内动脉瘤最常见。也可根据动脉瘤的大小细分为直径小于0.5cm的小动脉瘤、直径在0.5cm-1.5cm之间一般动脉瘤、直径在1.5cm-2.5cm的大动脉瘤和直径大于2.5cm的巨型动脉瘤。颅内动脉瘤的临床症状主要包括以下几种：①破裂引起颅内出血，动脉瘤的形成本就源于部分血管壁较薄，因此当血压出现明显波动时颅内动脉瘤就可能发生破裂导致颅内出血；②局灶体征，大多源自颅内动脉瘤本身的占位效应，如压迫动眼神经引起一侧眼睑下垂；③脑缺血及脑动脉痉挛，往往继发于出血后，血对脑血管产生刺激引起血管痉挛收缩、相应脑组织缺血。目前对于颅内动脉瘤的治疗主要有介入治疗和开颅手术两大方法。其中介入治疗是利用血管内导管技术将弹簧圈、支架等材料放置于动脉瘤瘤腔或载瘤动脉，从而大大降低动脉瘤破裂出血的风险。国内介入治疗费用相对昂贵，但微创无需开颅，患者恢复快；传统的开颅手术是利用动脉瘤夹将动脉瘤瘤颈夹闭，同样也是为了降低动脉瘤破裂出血的风险，费用相对便宜但有创，患者恢复慢。综上所述，颅内动脉瘤是因动脉管壁局部变薄后鼓起的“瘤包”，在血压波动时容易破裂出血。临床上一般根据其所在动脉的名称来命名，也可根据动脉瘤大小来分类。颅内动脉瘤的主要临床症状有破裂引起颅内出血、局灶体征、脑缺血及脑动脉痉挛等。目前对于颅内动脉瘤的治疗主要有介入治疗和开颅手术两大方法。

蒋鸿杰

脑中风原因有哪些？

　　脑中风的基本病因包括：血管壁病变、心脏病及侧支循环代偿功能不全等。　　一、引起血管壁病变的主要原因　　1、高血压性动脉硬化：高血压是中风的主要和基本病因，长期高血压状态下，小动脉平滑肌玻璃样变、坏死;小动脉壁变薄部分，可在高张力下膨出成为微动脉瘤，而微动脉瘤的破裂是脑出血的主要原因。高血压还可使较大动脉分叉处形成动脉瘤，合并动脉粥样硬化则易形成梭形动脉瘤，均是蛛网膜下腔出血的常见原因。　　2、脑动脉粥样硬化：脑动脉粥样硬化是中风的重要病因。主要发生在供应脑的大中动脉，长期使管壁增厚，管腔变窄，内膜增厚，斑块形成，在血流动力学作用下斑块可破裂、溃疡、出血、血栓形成，引起动脉闭塞及其供血区脑梗塞。　　3、血管先天发育异常和遗传性疾病：包括动脉瘤、动静脉畸形以及各级血管发育不全、狭窄、扩张、迂曲等。这些血管病变可引起脑出血、蛛网膜下腔出血及脑梗塞。　　4、各种感染和非感染性动静脉炎是引起缺血性脑卒中的较常见的原因之一。　　5、中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变：如血液病、肿瘤、糖尿病、结缔组织疾病，淀粉样血管病也可以引起出血性或缺血性脑卒中。　　二、心脏疾病　　如风湿性心瓣膜病、先心病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等引起的心内栓子脱落，是心源性脑栓塞的主要原因。　　三、侧支循环代偿功能不全　　如脑底动脉环先天发育缺陷是脑梗塞发生和决定病情严重程度的重要影响因素。　　四、高血压引起脑中风　　1、高血压引起的脑溢血类出血性中风更为多见。高血压中风大多病情严重，预后差，死亡率高，需高度重视。中风是脑血管意外的俗称，一般分为两类：一类是脑血管栓塞等引起的缺血性中风，另一类是脑溢血所致的出血性中风。这两类中风都与高血压有关。　　2、缺血性中风与脑动脉硬化直接有关。脑动脉硬化，管腔会变得十分狭窄，阻滞血流而形成脑血栓，在高血压情况下，脑动脉硬化程度越发厉害，脑动脉痉挛也十分明显，发生脑血栓机会显著增多。　　3、出血性中风更与血压猛然升高有关，因为在长期高血压情况下，脑部硬化的小动脉受到高压血流冲击，会出现许多微小的动脉瘤，该处血管壁十分薄弱，如遇上突然血压升高(如用力使劲、情绪激动)，容易破裂出血，加上硬化的动脉失去弹性，闭合止血的本领也很差，于是发生脑溢血，以大脑深部(内囊出血)为最多见，其次为脑桥出血、小脑出血等。　　4、脑溢血以50岁左右的高血压患者最为多见。在上述两类脑血管意外中，因高血压引起的脑溢血类出血性中风更为多见。高血压中风大多病情严重，预后差，死亡率高，需高度重视。　　尚有少数中风患者病因不明。

杨兴奎

什么是输尿管软镜碎石术？

1.输尿管软镜是什么样的手术？尿路结石是泌尿系的常见病，多发病。在人群中的总体患病率可达10%左右。目前在泌尿系结石的治疗上（保守治疗除外），微创手段在所有治疗方式中的比例达90%以上。需要外科干预的泌尿结石常用治疗手段有：体外震波碎石术（ESWL)：较为简单，可不需要半身或全身麻醉，费用低廉，但有一定的近期风险（如肾周血肿，感染，输尿管“石街”、尿路梗阻，肾绞痛等)和远期风险（如潜在的肾周损伤，远期高血压，糖尿病等）。经皮肾镜取石术(PCNL)是治疗直径>2cm以上肾结石和直径>1.5cm以上输尿管上段结石的常用手段，但因该手术需要在肾脏上打一个通道，而肾脏本身是血供非常丰富的脏器，手术最大的风险主要在于出血和严重感染，在少数人身上可能发生一些严重的并发症。尤其对于一些特殊病例，如孤立肾，马蹄肾，出血倾向，脊柱畸形，肾功能不全，碘过敏，稀有血型（RH阴性血，俗称“熊猫血”）等的结石患者，经皮肾镜取石术的风险较高。输尿管硬镜（半硬镜）碎石术可以作为处理输尿管中下段结石的首选。但是因镜体本身是直的，在肾内无法拐弯，基本无法处理到肾内结石；而且，在处理一些输尿管上段结石上，可能术中发生结石上移到肾内的情况，病人需要进一步做体外震波碎石加重肾脏损伤。随着科技进步和技术革新，特别是国内2010年以来，输尿管软镜+钬激光碎石技术在泌尿系结石微创治疗方式上所占的比例越来越高，已成为治疗上尿路结石的一种重要术式。它本身可在肾内拐弯，镜体末端拐弯角度可达180°到275°，利用人体自然腔道，更加微创，可以同时处理输尿管上段和肾内结石，目前是2cm以下肾结石的主要处理方法，但也有许多2cm以上结石通过输尿管软镜碎石成功的病例。如果把人体尿路系统比喻成一幢“房子”的话，那么经皮肾镜就是“破墙而入”或者破窗而入”。而输尿管软镜是“循烟囱而入”，经自然通道，不对人体的尿路系统的完整性造成破坏。随着广大群众健康意识的增强，临床上诊断发现的泌尿系结石越来越倾向于“小型化”，输尿管软镜碎石术已经成为尿路结石微创治疗上的“利器”，有效减轻了结石患者的近期和远期损伤。附图1：传统的输尿管硬镜（半硬镜）附图2：输尿管软镜附图3：输尿管软镜操作演示 2.哪些患者适合做输尿管软镜？根据国际、国内泌尿指南，输尿管软镜适用于一些1.5cm以下的输尿管上段结石，和2cm以下的肾脏结石。也有一些2cm以上的肾结石患者，通过输尿管软镜达到完美清石的情况。此外，对于一些特殊病例，比如高龄、心肺功能差、碘过敏、熊猫血的病例，做输尿管软镜手术相对更安全一些。3. “我的肾结石有3cm，我有亲戚做了经皮肾镜大出血，我好害怕做经皮肾镜，想做输尿管软镜，是否可以？不是绝对不可以。对于一些质地不硬的结石类型，比如磷酸镁铵结石、碳酸钙结石，二水草酸钙结石，因较容易被钬激光打碎，所以也可以做输尿管软镜处理。但部分质地较硬的结石，如一水草酸钙结石、胱氨酸结石，较难打碎，有可能需要二期软镜手术再处理。总之，打碎的结石需要完全经过我们细细的输尿管排出体外，才能算是达到结石清除。同时，多次手术的经济费用、期中的精神心理压力、治疗周期拉长、差旅费用等，也是我们需要综合考虑的问题。4.输尿管软镜手术算不算微创手术？有没有什么风险？输尿管软镜理论上属于经自然通道的微创手术，但在实际操作中，还是存在一定的并发症比例，比如输尿管损伤、术后出血、术后感染、结石残留、结石够不着、远期输尿管狭窄的可能性。这个和具体医生的技术和经验、患者输尿管条件和结石情况、术前肾积水程度、输尿管扭曲狭窄状况、肾功能情况、病人的全身情况等，都有挺大的关系。所以任何手术，哪怕微创，都是有一定的手术风险。5.“我前几个月刚在你们医院做了输尿管软镜手术，最近复查超声，肾脏内还有6mm结石，是不是手术失败了？”结石残留情况：{1}输尿管软镜手术，是将结石尽量打碎成3mm以下大小，术中可以取出部分结石，但太小结石无法取出，只能靠患者自行排石，有些肾下盏结石需要先爬个坡上去才能到达输尿管内，不是所有患者肾下盏结石都能顺利爬坡的。所以术中打碎的碎结石最容易停留在最低位置，即肾下盏位置。结石打碎后的数目，与原先结石大小是成立方关系，比如20mm结石打成3mm结石，是20的立方除以3的立方，即80颗以上3mm结石，不可能做术中80次取石。{2}超声下的所谓6mm结石，有可能是多个更小的结石堆积成6mm。{3}也不排除，软镜下有些拐弯的死角，不能够得着所有角落的结石尤其是肾下盏结石进行碎石的。6.“我术前输尿管上段结石，肾积水，术后复查超声怎么还有肾积水，怎么回事？是不是手术没做好，把我的输尿管打坏了？”任何疾病，能够做到最早期的处理，远期效果肯定是最好的。为何会有肾积水？跟术前结石梗阻直接相关，梗阻导致尿液引流不畅，肾内压力升高造成了肾脏积水，如果结石梗阻时间过长，导致肾脏组织变薄，肾脏弹性下降，即便手术顺利碎石解除了梗阻，但因为长期梗阻导致肾脏的弹性回缩作用下降，所以术后即便输尿管是通畅的，部分患者仍然会存在一定程度的肾积水。但这个也不用过度担心，只要输尿管是畅通的，每3个月随访的肾脏积水程度不是持续性加重，这个都没关系。此外，我会让一些患者做个排尿后的肾脏超声{膀胱过度充盈后也会造成肾积水}，部分患者肾积水程度明显数值下降，皆大欢喜！7. “有些医院要求，做输尿管软镜需要经历三次全麻，一次置管扩张，一次碎石，一次拔管。这个简直太痛苦了，有没有简单一点的？”输尿管软镜手术的前提是，需要我们3mm左右直径的镜子能够顺利到达结石所在部位，才能进行碎石取石操作，但是我们临床实际操作中，大约有10%-15%的患者存在输尿管相对狭窄的情况，导致患者上了半身或全身麻醉后，软镜无法顺利达到结石部位进行碎石，手术仅起到输尿管镜检查和置管扩张缓解肾积水作用，二期碎石需要一个月后才能进行。据欧洲一项国际调查，有70%医生习惯选择软镜术前不预置输尿管支架管直接进行碎石手术。我们医院情况，大部分不需要事先置管2-4周，直接进行软镜手术，统计下来大约有86%的患者能够一次碎石成功。但对于一些特殊类型患者，比如高度怀疑有输尿管相对狭窄、结石本身较大2cm以上、50岁以上合并前列腺增生、身材娇小的女性患者、术前存在明显尿路感染、术前肾功能不好、合并较严重的内科疾病等情况，我们还是建议术前局部麻醉膀胱镜下先留置输尿管支架，两周后再进行输尿管软镜手术，这样的好处在于：1.利用输尿管支架管预扩张输尿管管腔，避免直接手术出现输尿管狭窄不能顺利进镜的情况；2.事先改善肾积水和尿路炎症情况，下次手术更加安全；3.经扩张后的输尿管条件更好，有效减少了直接一次手术可能造成输尿管输尿管损伤和出血概率，减少手术并发症，因为不出血保证术中视野更加清楚，更容易进行碎石取石操作。8. 听说有朋友做了输尿管镜手术，术后放支架，血尿和腰痛很明显，能不能术后不放支架管？输尿管软镜术后留置输尿管支架管，是该手术的常规操作。因为碎石手术扩张了输尿管，术后近期可能几天内存在输尿管水肿输尿管管腔相对狭窄，会有肾绞痛情况发生；同时，碎石后可能会产生血块或者碎结石堵塞输尿管引起肾积水情况；有些患者因为输尿管梗阻可能术后感染发热。故术后留置输尿管支架管能有效避免上述情况发生。至于术后不适因人而异，大部分还是可以承受的。9.软镜术后放置了输尿管支架管，不会有什么不适反应呢？主要有两点：一是术后血尿情况，尤其是术后活动多的患者较易发生。这种血尿多数是因为支架管或碎结石摩擦输尿管管壁的关系，但这种性质的血尿多数是输尿管粘膜小血管出血，一般不会血尿很严重。通过有效的抗尿路感染治疗，减少活动，多喝水，多数能够得到缓解。二是术后腰痛，尤其是排尿后腰痛情况。这类情况主要是由于输尿管支架管的存在，导致临时性膀胱尿液返流到肾脏，导致肾内压力升高造成的肾绞痛情况，一般通过稍有尿液即去小便可以减轻。如果还不能缓解，可以口服一些膀胱松弛药物，比如托特罗定之类的药物，多数可以有效缓解。10. 输尿管软镜手术需要住院多久？术后恢复时间怎样？输尿管软镜手术属于微创手术，理论上可以做成日间手术，24小时出入院。但实际安排，也需要结合所在医院的人力配备、手术室麻醉师的后勤配备支持。我院软镜手术一般住院三天，术前、术中、术后各一天。术后休息几天即可正常上班。如果做到衔接得力，也可以做到日间病房模式，24小时出入院。 11．结石手术术后怎么样才能避免结石复发？这个问题有点复杂，因为结石的形成有许多因素，包括体质情况、生活习惯、职业、种族、性别、地理位置、遗传和代谢情况等等。多数情况下我们只能针对其中的一个或几个因素去相应预防，但并不能做到全部。有些结石是查不出明确成因的。因此，在预防问题上，我们首先会给患者查一些明显的代谢方面因素，比如血钙磷镁，尿酸，甲状旁腺激素等明显的代谢性成因，有助于针对性预防。通用的饮食宣教l 充分饮水，每日尿量在2500ml以上，使尿液稀释，钙离子和草酸根离子浓度降低，不能形成结石，随尿液排出体外。l 合理补钙，除高钙结石的患者限制钙的摄入量，其他结石患者应该补钙，每天800-1000mg/天为宜。l 限制糖的摄入，尤其是单糖和乳糖可促进肠道钙的吸收，继而引起草酸增加，因此少吃甜食，或吃甜食后多饮水；l 少吃草酸钙高的食物及豆制品，睡前少喝牛奶，多食用黑木耳，限制盐的摄入；l 多食用谷物和食物纤维素，限制动物蛋白入量。如果有获得自行排出或手术取出的结石，可以做结石成份分析，并根据不同成份结石的进行相关饮食指导：l草酸盐结石：该类结石多从食物中生成，部分也可有内生机制生成，饮食应禁食含草酸高的蔬菜，如菠菜、苋菜、洋葱、茭白、各种笋类等，患者要多饮水。l磷酸盐：在碱性尿液中形成，故应多食用酸性食物，同时限制含钙高的食物，呈酸性食物如禽肉类、鱼虾类、谷物花生类。l尿酸盐：是由高尿酸血症引起，故应禁食含嘌呤高的食物，如动物内脏、浓肉汤、蘑菇、豌豆、鱼子等。l钙盐：宜限制含钙高的牛奶、干酪、虾皮等。应多食呈酸食物，如肉禽蛋类，使尿液呈酸性并大量饮水。l胱氨酸：注意限制蛋氨酸及酸性食物（动物食物）多食碱性食物（植物性食品）使尿液呈碱性并大量饮水。 12.“我做好软镜手术出院后有什么注意事项呢？” 因术后常规会有一根输尿管内支架存在，因此带管期间日常较轻微活动可以的，但不适合做一些运动以及过度弯腰等动作，以免支架管摩擦引起血尿。记住按出院医嘱，一般术后3周左右需要到门诊复查拍片，拔管。医生寄语：尿路结石是泌尿系的常见病，多发病。在泌尿系结石的治疗上（保守治疗除外），微创手段在所有治疗方式中的比例达90%以上。我院泌尿结石亚专业秉承“和合创新、追求卓越”的科室宗旨，针对泌尿系结石这一常见病、多发病，严格遵照诊疗指南，多种技术、多种手段施行个体化治疗。一流的技术、一流的服务、在“最大程度的脏器保护”和“最小的并发症发生率”这两个基础上，追求最大的结石清除率，是我们一贯的坚持！最后，祝愿各位结石患者朋友们都能够顺利找到自己的好医生，得到最好、最安全的治疗，顺利痊愈！作者简介：黄云腾，男，49岁（2022年），上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科主任医师，硕士生导师，泌尿系结石亚专业组长。国际尿石症联盟（IAU）委员；国家卫健委儿童结石病诊疗中心副主任中国医师协会泌尿医师分会(CUDA)感染学组委员中国医促会泌尿健康分会（CUPA)青年委员及“华佗工程”泌尿核心技术培训中心导师；上海市医学会泌尿外科分会结石学组委员；中国尿石症联盟-瑞士EMS培训学院讲师中山大学孙逸仙纪念医院-德国铂立泌尿结石整体微创治疗方案大中华区培训中心特聘客座教授；中华医学会泌尿外科分会《儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识》专家组成员《泌尿外科杂志》(电子版)编委；美国克利夫兰医学中心高级访问学者。以第1责任人承担上海市科委课题两项、上海市教委、上海市卫计委科研课题各一项，发表SCI论文10篇；获得实用新型专利12项，国家发明专利2项。擅长：各种泌尿泌尿系结石的微创腔内治疗。包括输尿管软镜、硬镜碎石术、复杂性肾结石经皮肾镜取石术（如肾鹿角形结石、孤立肾结石、合并顽固感染肾结石、马蹄肾等），以及儿童泌尿系结石、空勤人员(飞行员）结石的微创治疗。专家门诊时间：每周一下午1：30-4:00新华医院门诊综合楼3楼外科门诊7号诊室（新华医院手机预约：“上海新华医院”WX；App预约：“新华E院”）每周二上午午1：30-3:00 新华医院门诊综合楼3楼外科门诊7号诊室（新华医院手机预约：“上海新华医院”WX；App预约：“新华E院”）每周六上午9:00-11:00 瑞金医院古北分院门诊2楼（微医网站直接可预约）

黄云腾

肿瘤科糖皮质激素应用策略

糖皮质激素在肿瘤科应用非常广普遍，包括作为化疗方案治疗肿瘤、控制肿瘤相关的症状及减轻抗肿瘤引起的不良反应。但是由于全身应用糖皮质激素治疗会有诸多不良反应，因此应用时一定要权衡利弊，舞好这把双刃剑。皮质类固醇是由肾上腺皮质产生，分为糖皮质激素及盐皮质激素。糖皮质激素的作用主要是抗炎、免疫抑制、抗增殖和收缩血管。具体机制包括抑制炎症反应中出现的血管扩张和血管通透性增加，以及减弱白细胞附着血管内皮细胞的能力，从而干扰其进入损伤部位。糖皮质激素还通过促进肝脏中的糖异生和减少骨骼肌和白色脂肪组织的摄取来调节葡萄糖的平衡，从而起到维持血糖的作用。而盐皮质激素通过调节细胞钠和钾的转运来调节水盐平衡。泼尼松和地塞米松是肿瘤科中最常用的激素，它们主要通过糖皮质激素效应发挥作用。它们的主要区别是生物半衰期，强的松是中效激素，地塞米松是长效激素，5毫克强的松相当于0.75毫克地塞米松。由于半衰期为18-54小时，这些糖皮质激素的最佳用法为每天一次或每天两次，第二次剂量在下午三点左右，而不是晚上，以免出现失眠。糖皮质激素在肿瘤患者中的应用疾病表现的管理：1:脊髓压迫：脊髓压迫伴神经功能障碍是一种临床急症，需要紧急治疗，因为随着时间的推移，发生永久性瘫痪的可能性显著增加。脊髓压迫的标准治疗为及早应用糖皮质激素，直至放射治疗或手术解决问题为止。应用激素的目的是通过减少脊髓的水分来减轻受压部位的炎症和脊髓水肿。地塞米松是首选，因为它具有极高的抗炎效力，而且无盐皮质激素活性。尽管低塞米松治疗脊髓压迫症的最佳剂量尚未明确，但推荐剂量是静脉注射地塞米松10毫克的负荷量，然后每日总剂量为16毫克，最好分为早晨和午后两次。鉴于地塞米松口服生物利用度很高，能口服的患者首选口服。术前糖皮质激素治疗的持续时间对神经功能的恢复无影响。2:脑肿瘤及脑转移：糖皮质激素有助于控制瘤周脑水肿，减少手术或放射治疗后的相关毒性。应用糖皮质激素后，大约70%-80%的脑转移瘤患者症状会改善。如果没出现占位效应或水肿相关的临床症状，即便影像学显示瘤周水肿，也不建议使用糖皮质激素。神经外科医生大会推荐脑转移瘤患者地塞米松用于轻中度症状的剂量是每天4-8毫克，有严重症状的剂量为每天16毫克。每天给药一次或两次，建议根据临床耐受性和疗效逐渐减量。3:软脑膜转移：软脑膜转移癌预后差，放射治疗和全身治疗也不乐观。糖皮质激素可用于改善水肿和颅内压升高引起的头痛，以及神经受累引起的疼痛及相关症状，但与脑实质转移相比，软脑膜转移激素治效并不高。4:上腔静脉综合征、气道阻塞上腔静脉综合征是因上腔静脉受压、肿瘤侵犯血管壁或腔内阻塞引起。肿瘤是最常见的病因，尤其是肺癌及淋巴瘤。上呼吸道阻塞也可以由气管/支气管内肿瘤或腔外肿瘤压迫所致。一般地塞米松每天16毫克作为最初的缓解措施，尽管其有效性尚未得到很好的研究。根据组织学和治疗敏感性，后续治疗可包括放射治疗、全身化疗或支架置入术。5:肠梗阻、输尿管梗阻晚期腹盆腔肿瘤可由于机械性(腔内梗阻或腔外压迫)或功能性(肠动力减慢)原因而导致肠梗阻或输尿管梗阻。糖皮质激素可帮助减轻瘤周炎症和水肿，并用于改善梗阻症状及继发的恶心、呕吐等症状。随机研究显示地塞米松和甲泼尼龙对肠梗阻患者有益。对于恶性输尿管梗阻，支架置入和经皮肾造瘘术是主要的治疗方法，糖皮质激素对部分晚期患者有益。原发疾病的治疗糖皮质激素治疗在20世纪40年代末被作为癌症治疗的一部分，从那时起，糖皮质激素一直是血液系统恶性肿瘤和部分实体瘤根治性治疗的重要组成部分。关于糖皮质激素如何应用于这些恶性肿瘤不在本范围内。症状的管理1:骨痛及爆发痛骨转移会导致许多癌症患者疼痛和生活质量下降，特别是患有乳腺癌、前列腺癌、肺癌或肾癌的患者。疼痛可能源于炎症，与作用于骨内神经并刺激骨膜的细胞因子的释放有关，也可能是由于压迫或占位效应引起的机械性疼痛，同时还伴有骨强度的下降。疼痛的缓解可以通过抑制细胞因子而减轻炎症。许多患者使用非甾体类抗炎药和阿片类药物缓解疼痛的效果一般，但可从糖皮质激素中受益。然而，糖皮质激素毕竟不是长久之计；手术和/或姑息性放射治疗对持久缓解疼痛缓是重要的。大约30-40%的骨转移患者放疗后会出现爆发性疼痛，现有的随机研究数据显示应用地塞米松减轻放疗相关爆发痛的疗效是不一致的，对于骨转移患者放疗前是否常规使用地塞米松尚未达成共识。预防性使用地塞米松控制放疗引起的爆发痛应个体化，考虑症状的严重程度、合并症和先前放射的耐受性。2:食欲下降食欲不振在癌症患者中很常见，一般预示生存期短且生活质量差。癌症引起的食欲下降是复杂的、多因素的，对有些患者进行食欲刺激是有帮助的。尽管随机对照试验已经证明了糖皮质激素在刺激食欲方面的有效性，但考虑到研究干预措施和结果测量的多样性，很难进行确定最佳方案的荟萃分析。一般来说，地塞米松用于增加食欲时的剂量相对较小，每天2-4毫克就能达到效果。有趣的是，尽管有报道称食欲增加，但很少有体重增加的报道，也没有研究表明生存获益。在决定使用糖皮质激素来增加食欲时，应充分考虑到患者的预后，尤其是有其他更好的替代药物时。3:癌性疲乏癌症相关性疲劳是晚期癌症患者最常见的症状。一项荟萃分析发现，孕激素(甲地孕酮或甲羟孕酮)在治疗癌症相关性疲劳方面没有价值。而一项随机对照试验却发现，与安慰剂相比，每天两次服用4毫克的地塞米松显著改善了癌症相关的疲劳，而不良反应并没有增加。然而，这项试验仅观察了15天内的短期效果；需要对地塞米松进行长期研究，以更好地了解获益的持续时间和不良反应的发生。当然运动仍然是治疗癌症相关疲劳的最有力证据的干预措施。4:不伴呼吸道阻塞的呼吸困难在癌症患者出现吸困难的原因通常是多因素的，生理、心理和社会因素都会影响呼吸困难的严重程度。当炎性反应是呼吸困难的重要因素时，糖皮质激素可以用来调节这种炎症反应。一项随机试验发现，地塞米松组和安慰剂组在第7天都显著减少了呼吸困难，没有明显的毒副作用；值得注意的是，在研究组比较方面的统计效力不足。预测疗效的因素包括总体预后较好、基线呼吸困难程度重、无肝转移或腹水。糖皮质激素对癌性淋巴管炎有疗效，但疗效取决于疾病的严重程度。最近柳叶刀肿瘤学杂志报道了一项地塞米松控制恶性呼吸困难的研究结果，显示与安慰剂相比，大剂量地塞米松并没有显著改善癌症患者的呼吸困难，并且出现了更多的不良事件。这表明地塞米松不应常规用于未经选择的癌症患者。癌症治疗相关并发症的管理1:放射性肺炎放射性肺炎与胸部放射治疗有关。有症状的放射性肺炎的主要治疗方法包括大剂量口服糖皮质激素。在临床实践中经常使用泼尼松，可能主要是因为减量更方便。只有在排除感染或肿瘤复发后才能给予泼尼松，剂量从每天40-60毫克(或1毫克/kg/天)开始，在4-8周内逐渐减量，并密切监测症状。减量后症状反复是较常见，需要重启更高剂量及更缓慢的减量过程。轻微症状的可以单用吸入性激素。临床实践中，地塞米松和甲泼尼龙也常用。有研究发现静脉使用甲泼尼龙后5分钟即到达肺组织，而地塞米松需要180分钟；这与地塞米松脂溶性较低有关。从这个角度来说，甲泼尼龙穿透支气管肺泡的能力比地塞米松强。还有报道有的病人适合用地塞米松而有的病人适合甲泼尼龙，是基于血液中炎症因子表达的差异来决定的。2:放射性脑坏死放射性坏死的病因仍在研究中，但一般认为是脑组织的局部炎症反应，通常发生在颅脑照射后的6-24个月，特别是使用单次高剂量放疗时，如立体定向放射外科。脑放射性坏死的临床表现是多样的，可表现为癫痫、头痛或认知障碍等，也可表现为受照射区域的局灶性神经症状。影像上偶然发现的无症状坏死不需要进行干预，因为通常是自限性的。糖皮质激素对有症状的患者是一线治疗，通过抑制促炎反应和减轻脑水肿来发挥作用。在临床实践中，每天4-8mg的地塞米松通常能迅速缓解症状，此后可逐渐减量。3:放射性脊髓炎放射性脊髓炎是脊柱放射治疗的一种罕见但严重的并发症，可在治疗后数月至数年内发生。严重程度可从轻微的神经功能下降到完全瘫痪。放疗引起的脊髓损伤通常是不可逆的，治疗以支持治疗为主。糖皮质激素是最常见的一线治疗方法，以期保持功能。临床试验中患者每天的地塞米松用量为4-8毫克。应该使用最低有效剂量以尽可能减少副作用，用药几天后无效的患者应停药。治疗持续时间应根据个体情况决定，并应在密切观察症状变化的情况下逐渐减量。4:预防性止吐可作为低致吐风险化疗的单药止吐方案，也可作为高致吐风险化疗的止吐方案的组成部分，地塞米松是安全有效的。用药剂量取决于是否应用其他止吐剂、化疗方案的选择和放疗照射部位。在化疗期间使用8-20毫克的地塞米松。然而糖皮质激素在治疗晚期癌症患者的慢性恶心方面似乎没有效果。5:免疫相关的不良反应目前免疫治疗的使用愈加普遍，特别是在晚期患者中。当然也可能会出现多种免疫相关毒性，包括皮炎、瘙痒、结肠炎、肝炎、甲状腺炎、垂体炎、肺炎、关节炎、心肌炎、肾炎、葡萄膜炎和输液反应。这些免疫治疗相关毒性的管理主要靠糖皮质激素。还有其他的一些作用包括：1:辅助控制癌性胸腹水。2:作为化疗药物的预处理方案（如紫杉醇及地塞米松）3:减轻放疗相关的粘膜炎：如头颈部粘膜炎，放射性肠炎，放射性食管炎等。4:化疗药物外渗时，可应用0.5%利多卡因5~10ml加地塞米松5mg局部皮下封闭，以缓解疼痛、减轻组织损伤。5:抗肿瘤药物的过敏或输注反应；6:发热：地塞米松治疗发热有些争议，但是对一些常规治疗无效的患者来说还是可以使用的。当然还有其他……糖皮质激素的不良反应糖皮质激素的不良反应主要发生于长期大剂量使用时。全身糖皮质激素影响许多器官系统，其严重程度可从轻微到危及生命。1:胃肠道并发症胃肠道问题主要包括消化性溃疡、穿孔和出血。出血或穿孔几率相对较低，为0.13-2.9%。一项系统回顾分析显示，应用糖皮质激素的患者发生消化性溃疡和消化道出血的相对风险分别为2.3和1.5。即便使用糖皮质激素的时间少于30天，风险也会增加。一项荟萃分析显示，应用糖皮质激素的住院患者胃肠道出血或穿孔风险增加40%，而门诊患者中却没有增加。因此对于住院患者和伴有其他危险因素的患者，如同时使用非甾体类抗炎药、长期使用糖皮质激素及合并其他胃肠道疾病，应考虑使用质子泵抑制剂(PPI)来保护胃部。H2受体拮抗剂效果不如PPI好。2:机会性感染糖皮质激素随剂量增加而感染的风险也增加。感染包括常见感染和机会性感染，以及现有感染的重新激活或暴发。危险因素包括年龄>65岁、一般功能状态较差、存在糖尿病、肺部疾病和营养不良等合并症、每日高剂量(等效≥泼尼松20毫克)和长时间(≥4-8周)的糖皮质激素治疗。常见感染和机会性感染与糖皮质激素治疗有关。在免疫功能低下的人群中，卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)如果不治疗或治疗不及时死亡率很高。预防性应用磺胺甲恶唑-甲氧苄啶可将PCP的发生率降低85%，建议长期服用大剂量糖皮质激素(每天16-25mg泼尼松，或≥4mg地塞米松，用药≥4周)的患者进行预防性应用磺胺甲恶唑-甲氧苄啶。预防性用药应持续至糖皮质激素停药后6周。口咽念珠菌病是一种常见的并发症，但如果不治疗或治疗不当，可能会导致严重的真菌血症。化疗或免疫调节药物的使用本身就有机会性感染的风险，应该在糖皮质激素开始使用之前排查。3:代谢和内分泌并发症糖皮质激素有代谢和内分泌不良反应，如高血糖、糖尿病、食欲增加和体重增加。在一项病例对照研究中，每天服用10-30毫克泼尼松，需要治疗的高血糖的相对风险从1.8增加到10.3。既往糖耐量异常的患者可能会出现高血糖，而那些胰岛素依赖的患者可能会出现更高的血糖水平，需要增加胰岛素剂量。使用糖皮质激素的住院患者应定时监测血糖，并在出院前调整胰岛素用量。密切监测血糖，以避免激素减量时出现低血糖。体重变化也很常见。每天接受少于7.5毫克泼尼松的患者中，70%的患者60天内出现了体重增加，是最常见的自我报告的不良反应。长期应用大剂量糖皮质激素时需要逐渐减量，避免肾上腺功能不全。糖皮质激素抑制下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴，随着时间的推移，这会导致肾上腺萎缩和生理应激时皮质醇分泌不足。如果糖皮质激素在HPA轴恢复之前停用，患者可能会出现皮质醇缺乏的症状，如疲倦、食欲下降、恶心、呕吐、便稀、体重减轻或肌肉疼痛。也可能发生肾上腺危象(表现为急性低血压)，尤其伴随其他疾病、应激或手术且没有及时用糖皮质激素时。肾上腺功能不全的后遗症可以通过及时使用糖皮质激素来治疗，但如果没有及时发现和治疗，也可能会致命。由于肾上腺功能不全的症状是非特异性的，很容易被忽视或归因于潜在的恶性肿瘤。因此，应时刻警惕肾上腺功能不全的诊断。任何每天服用超过等7.5毫克泼尼松的患者，如果持续3周以上，都有发生肾上腺功能不全的风险。长期接受糖皮质激素治疗的患者如果合并其他疾病或进行手术时，需要接受超过生理剂量的糖皮质激素。4:心血管并发症糖皮质激素会增加心血管疾病的风险，包括高血压、血脂异常、心肌梗死、心力衰竭和卒中。心血管疾病的风险与剂量有关。一项研究显示每日服用<10毫克泼尼松的患者，心肌梗死和卒中等主要心血管事件有增加的趋势，但低剂量激素治疗与心血管结局之间没有相关性。大剂量糖皮质激素促进体液潴留，对合并心脏和肾脏疾病的患者有潜在风险；小剂量糖皮质激素直接危害的数据尚不一致。5:肌肉骨骼并发症肌肉骨骼的副作用包括肌肉病变、骨质疏松症、骨折风险增加和骨缺血性坏死。糖皮质激素诱导的肌病与剂量和持续时间有关，通常发生于>8周的患者，一般首先累及核心肌群和近端下肢肌群。即使每天服用2.5-7.5mg泼尼松，椎体骨折的风险也会增加2.5倍。停用糖皮质激素治疗后，骨折风险迅速下降，所以再次强调尽可能缩短激素治疗时间。应告知患者需摄入足够的钙/维生素D，以及进行负重体力活动(包括步行)。医学研究所(IOM)建议男性和绝经前女性每日补钙1000毫克，绝经后女性每日补钙1200毫克。食补更可取，因为药补会增加肾结石的风险。医学研究所(IOM)建议成年人每日维生素D摄入量为600单位，70岁以上的老年人为800单位/天。骨密度检查可以筛选出药物治疗获益最大的患者群体，并指出即使骨密度正常，应用糖皮质激素患者的骨折风险也高。6:神经精神并发症糖皮质激素可引起一系列神经精神症状，最常见的是失眠和易怒。虽然许多是可逆的，但情绪不稳定、焦虑、躁狂、抑郁、记忆困难和精神错乱等会让患者和家人感到痛苦。目前尚不清楚既往罹患精神疾病是否更易受糖皮质激素的影响。神经精神副作用的最强预测因素是剂量，应用每天40毫克或更高的泼尼松时风险会增加两倍。即使低剂量时下也会产生静坐不能。睡眠障碍很常见，如果一天两次用药时，建议第二次用药在下午4点前用。神经系统肿瘤的患者症状发生率更高，因为本身已存在神经精神或神经认知症状。一般来说，针对神经精神症状的治疗，首先尽可能将糖皮质激素的剂量减少到每天40毫克泼尼松以下，并应用相关的药物如抗精神病药物和抗抑郁药物来减轻症状。7:眼部并发症长期使用糖皮质激素超过一年，有可能发生白内障和青光眼。然而极低剂量糖皮质激素(每天<5mg泼尼松)也有可能发生不可逆白内障风险。既往有青光眼或眼压升高的患者在全身糖皮质激素治疗时，眼压升高的速度加快，眼局部应用糖皮质激素的风险更高。8:皮肤并发症糖皮质激素引起的皮肤改变包括皮肤变薄，痤疮，宽而紫的条纹和瘀斑，主要是由于血管的完整性下降。即使低剂量应用，这些变化也可以随着治疗时间的延长而发生。这些副作用不一定需要医疗干预，但对于那些在治疗过程中经常苦于自身形象变化和去人格化的患者来说是痛苦的。权衡糖皮质激素的利弊在开始使用糖皮质激素之前，应该仔细考虑对每个患者的益处和危害。不需要糖皮质激素治疗的情况包括无症状的脊髓压迫，无症状的脑转移，无或轻度水肿，对糖皮质激素无反应的疼痛以及慢性恶心。如果患者应用糖皮质激素时发生并发症的风险很高，一定要谨慎。可疑活动性感染的患者治疗前应由包括感染科在内的多学科团队进行讨论。例如，全身性真菌感染和活动性眼部单纯疱疹大多是糖皮质激素治疗的禁忌证，强烈建议咨询感染科专家。应考虑到居住地是否在流行病高发区，对有结核病或类圆线虫病高危因素的患者进行筛查。怀孕或哺乳期患者，应采取特别的预防措施，因为糖皮质激素可透过胎盘，并可存于母乳中。哺乳期应用单剂量糖皮质激素大部分是安全的，但没有长期使用的数据。必要时与产科和儿科团队进行讨论。患有嗜铬细胞瘤的患者应避免使用糖皮质激素，因为会加速儿茶酚胺的释放，导致潜在的致命性肾上腺素能危象。有一些注意事项是肿瘤科特有的。糖皮质激素不能作为预处理药物来用于嵌合抗原受体CART细胞治疗，因为会降低治疗效果，但是可用于治疗CAR-T治疗相关的毒性。糖皮质激素可能影响免疫检查点抑制剂ICI的疗效，如PD-1或PD-L1抑制剂。虽然尚不清楚糖皮质激素是预后因素还是预测因素，但真实世界数据表明，在ICI前或ICI用后不久使用大剂量糖皮质激素则预后较差。建议在开始ICI治疗前后30天内避免使用全身糖皮质激素(≥10mg泼尼松)。然而，当ICI治疗与化疗联合时，没有证据不用地塞米松止吐。糖皮质激素可用于治疗ICI相关的不良反应。如果怀疑原发性中枢神经系统淋巴瘤时，因糖皮质激素可以导致肿瘤细胞明显消退，所以在活检之前应避免应用，以免难以作出准确的病理诊断。因此，除非临床上出现明显的脑水肿和占位效应，应避免使用糖皮质激素。最后，对于正在接受临床试验的患者，在开始使用糖皮质激素之前，应与患者的主管医生行讨论，仔细斟酌潜在的益处和危害，并遵守临床上可行的方案。评估和监测在使用糖皮质激素之前，应进行基线评估，以评估并发症的危险因素。评估既往疾病包括消化性溃疡疾病、感染、骨质疏松症、糖尿病、心力衰竭、精神病史、白内障和青光眼以及怀孕状况。由于病毒再激活的风险，建议在开始全身抗肿瘤治疗之前进行乙肝病毒筛查。如果同时应用糖皮质激素，则病毒再激活的风险进一步增加；因此，这种情况下可能需要预防性抗病毒治疗及密切监测。在治疗期间，应监测患者的血压、隐性失血、血红蛋白、钾、血糖、肌酸激酶、骨密度、肾上腺功能不全等情况，全身用药超过6周时应监测眼压变化。目前尚无糖皮质激素逐渐减量的指南。建议根据患者的适应症、治疗反应、剂量和治疗持续时间来逐渐减量。目标是在达到最低有效剂量的同时，避免病症复发和肾上腺功能不全。一般来说，如果每天≤4毫克地塞米松不足3周的剂量，可以不用减量直接停用。如果使用超过3周，应逐步减量。如果在减量过程中再次出现症状，可将剂量增加到症状得以控制时的剂量。尽管HPA轴功能正常，但激素撤退综合征的症状类似于肾上腺皮质功能减退。症状包括疲倦、食欲不振、恶心、体重减轻、头痛、体-位性低血压、抑郁、肌肉酸痛和关节痛。这种症状常是自限性的，但可能会持续几个月。缓慢减量都有助于减轻这些症状，尽管患者会面临更长时间的激素治疗和伴随的毒性。不恰当地突然停用大剂量长时间的糖皮质激素有可能诱发肾上腺危象，导致代谢性脑病和循环衰竭，尽管比较少见。合理的减量方案和患者宣教是必不可少的。总结糖皮质激素可有效地改善癌症患者的预后和生活质量。因其有利有弊，应该遵循以下一般原则。糖皮质激素治疗应有明确的临床适应证，应与患者讨论潜在的益处和危害。糖皮质激素治疗几天后就应进行评估临床疗效。根据情况制定减量或停用计划。在临床可行的情况下，使用最低有效剂量，并将治疗时间降至最短。长期(≥3-4周)及大量(≥每天4毫克地塞米松)糖皮质激素时，可能会产生严重的不良反应。应密切监测、持续评估利弊，对可能出现的副作用采取预防性措施，使用最低有效剂量。如果需长期使用，应慢慢减量。最重要的是，当多团队参与患者的治疗时，应将糖皮质激素的治疗和减量计划清楚地告知主管医生。常用推荐剂量和减量策略1:脊髓压迫症：地塞米松初始10毫克静脉注射，然后每日16毫克(每天两次，每次8毫克)；减量方案为：在接受抗肿瘤治疗后，每3-6天减少2-4毫克，并在2周内停药。2:脑转移：无症状不用激素；轻中度症状：每天4-8mg地塞米松；重度症状：地塞米松每天16毫克(每天两次，每次8毫克)；减量方案为在抗肿瘤治疗的一周内开始减量。每3-6天减少2-4毫克，并在临床允许的情况下2周内停用。3:软脑膜转移癌：临床数据有限，根据情况使用最低有效剂量激素治疗头痛或神经性疼痛。4:呼吸道阻塞、上腔静脉综合征、炎症引起的呼吸困难、肠梗阻、输尿管梗阻：地塞米松每天8-16毫克，如果48小时后无效则停用。如果有效，继续每天8-16毫克，持续1-2周，直至病情稳定。减量方案为：每3-6天减少2-4毫克，降至最低有效剂量。5:疼痛(骨痛、内脏痛)：地塞米松每天4-8毫克，8毫克起效更快。一旦在3-5天内见效，减到最低有效剂量。6:放疗相关的爆发痛：地塞米松4-8mg，每日1次，连续3-5天，从放疗第一天开始提前预防，或放疗期间疼痛时使用。预防性使用地塞米松应个体化。7:食欲下降：地塞米松每天3-4毫克。也可使用甲地孕酮200-600mg/天。8:癌性疲劳：地塞米松每天2-4毫克。如果没有改善，则1周后停用。如果预期生存时间较长，则采用减量方案(2毫克)。9：放射性肺炎：泼尼松每日1毫克/kg(最多60毫克)，持续1-2周，然后逐渐减量。如果症状好转，每周减少10毫克。如果在减量过程中症状恶化，增加至之前的剂量并再缓慢减量。10:放射性脑坏死：无症状不推荐激素。有症状，地塞米松4-8mg，每日1次。如果疗效好，在2周内逐渐减至初始剂量的一半。如果在减量过程中症状反复，则增加到之前的剂量。11:放射性脊髓炎：地塞米松每天4-8毫克。如果用几天没效则停药。根据治疗持续时间和疗效制定个体化的减量方案。12:预防性止吐：化疗相关呕吐应根据所采用的化疗方案决定激素的应用。高致吐风险放疗（如全身照射）：地塞米松每次4毫克，每日一次，联合5-HT3受体拮抗剂。中致吐风险放疗（如上腹部照射及全脑全脊髓放疗）：放疗前5次给予每日4毫克的地塞米松并联合5-HT3受体拮抗剂。13:免疫治疗相关不良反应：取决于受累的器官及系统。2级毒性:泼尼松0.5-1mg/kg/天；3级毒性:泼尼松1-2mg/kg/天或静注甲泼尼龙1-2mg/kg/天。对于大剂量激素治疗时，每周减10毫克泼尼松，至少在4-6周内逐渐减量。参考：DOI:10.1016/j.prro.2022.07.003

黄德波

美容院里的陷阱，需小心

在看诊中，看年纪大概30多岁的女士出现在我的面前，这一出现，牢实把我一惊，虽然面部用口罩遮住了，但是还是可以看到面部很大一部分出现红肿，她坐下来，第一句话就问：“医生，请问我这是过敏吗？”在说这句话时，顺手脱下了口罩，我细看了下，她的面部基本上60%的地方出现红肿现象，我问她：“有瘙痒刺痛感那吗？这个症状多久了？”，她说：“很痒，我是前几个月去美容院做了个美容面膜，说是提取毒素，一直忌口，开始反应还不大，后面没想到一发不可收，红肿的面积越来越大，发现越来越不对，所以过来看看医生，到底是什么原因引起的”。我开了个单，让王女士去做了一些检查后，仔细的看了下报告单，王女士患是激素依赖性皮炎，我让王女士暂停使用任何化妆品，开了写药品，让其过几天再来复查下。　　激素依赖性皮炎是因为长期反复使用不当的外用激素引起的皮炎，表现为表现为外用糖皮质激素后原发皮损消失，但停用后又出现炎性损害，需反复使用糖皮质激素以控制症状并逐渐加重的一种皮炎。　　病因　　糖皮质激素具有抑制免疫反应、抗过敏、抗炎等作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒和皮损等临床症状迅速缓解，往往用于治疗面部急性皮炎。病情缓解后一般应停止使用。但部分患者停用后病情复发，便自行反复使用，时间一长便会对激素产生依赖;特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，多毛、皮肤老化等不良反应。　　表现　　1.表皮与真皮变薄局部长期外用激素，可导致角质层颗粒形成减少而变薄，真皮的糖蛋白和蛋白聚糖的弹性变化使胶原的原纤维间粘附力减弱，胶原合成减少而变薄。　　2.色素减退、沉着由于角质层的层数减少，迁移到角质形成细胞的黑素减少，引起色素减退。色素沉着可能与糖皮质激素激活黑素细胞再生色素有关。　　3.血管显露由于血管壁的胶原纤维间粘附力减弱可导致血管变宽，真皮胶原的消失而导致表面的血管显露。　　4.酒渣样、痤疮样皮炎在激素诱导的酒渣鼻样皮损中，毛囊蠕形螨的密度显著增高，蠕形螨封闭毛囊皮脂腺出口，引起炎症反应或变态反应，强效激素还可使皮脂腺增生，导致特有的酒渣鼻样皮疹。激素能使毛囊上皮退化变性，导致出口被堵塞，出现痤疮样皮疹或使原有的痤疮加重。　　5.毛囊炎因激素的免疫抑制作用，可使局部毛囊发生感染和原发毛囊炎加重。　　6.激素依赖和反跳现象激素的抗炎特性，可抑制丘疹的发展和减轻瘙痒，血管收缩，红斑消失，然而激素不能消除疾病的病因，停用后常可引起原有疾病加重，可表现为炎性水肿，发红，烧灼感，不适感和急性的脓疱疹等反跳现象。该现象常常发生在停用激素后2～10天，并持续几天或3周左右。因反跳现象导致患者继续外用激素，而造成激素依赖。　　王女士在美容院用的所谓美容面膜可能是激素激素面膜，面膜本身是美容保养品的一种载体，是利用覆盖在面部的短暂时间，暂时隔离外界的空气与污染，提高肌肤温度，让皮肤毛孔扩张，促进汗腺分泌与新陈代谢，使肌肤的含氧量上升，使皮肤变得柔软，有弹性。以上需要面膜本身可靠性强，如果遇到假冒伪劣的产品，不但起不到以上作用，而适得其反，王女士正好是一个例子。　　早在4月份，央视就对网购的面膜进行了曝光，很多面膜多半是假货，激素超标，长期使用对人体有极大的伤害。　　经过调查发现，网上很多面膜都来自于黑作坊，并非正品，不仅低劣而且还添加了糖皮质激素，有的面膜里此元素含量甚至超过6000倍，长期使用会像刘女士一样产生皮炎，而且会引发高血压。　　一般像这种面膜前几天使用，效果很好，但是时间长了，效果慢慢会变得缓慢，最主要是效果不明显，久而久之，肌肤甚至像生病一样，皮肤不仅没变好，还会出现长痘，长斑等症状，这种一般是面膜中带有过量的汞、铅等重金属或者是皮质类固醇激素。　　购买面膜中含有汞，超过一定标准将会对人体造成危害，汞对皮肤造成刺激，对中枢神经系统的影响很大，使人出现记忆力衰退、失眠等症状，严重的还能照成肾脏的损害。　　有些假面膜中还带有荧光剂，荧光剂反射淡蓝色荧光，和肤色中和后，会让皮肤看起来光彩亮洁，但是这种轻则会导致皮肤过敏，重则会产生癌变的可能。

刘永生

为什么有些人特别容易出鼻血？

很多人都曾经历过鼻出血，无论出血多少，通常都有些担心害怕，出血多的担心失血过多危及健康甚至生命，有的人出血虽少，却担心可能是鼻咽癌、鼻部肿瘤、白血病等疾病引起的出血。为什么鼻子这么容易出血呢？由于鼻腔黏膜担任着对吸入空气加温加湿的工作，此处血运丰富，某些原因损伤鼻黏膜后可引起鼻黏膜血管破裂导致鼻出血。图1鼻中隔前端黏膜下血供丰富，是鼻出血的常见部位鼻出血最常见的原因有哪些呢？1.冬春季节气候干燥，再加上室内使用供暖设备使室内空气变得更加干燥，容易造成鼻黏膜干燥糜烂，形成干痂，挖鼻或擤鼻造成干痂脱落后可出现鼻出血。儿童鼻出血大多是这种类型。图2鼻中隔前端糜烂覆有干痂2.感冒、过敏性鼻炎、慢性鼻炎、鼻窦炎等常存在频繁擤鼻、打喷嚏等症状，高速气流及鼻涕反复刺激可引起鼻黏膜血管扩张、粘膜受损、血管壁破裂而出现鼻出血。图3过敏性鼻炎患者反复喷嚏、流涕导致鼻中隔黏膜破损出血3.鼻中隔偏曲的患者的鼻中隔软骨可弯曲突起，使得局部鼻黏膜变薄，血管扩张，容易破损导致鼻出血。图4患者鼻中隔突起处血管扩张，容易出现鼻出血上述几种原因引起的鼻出血，大多发生在鼻中隔或下鼻甲前方，通常出血量不太多，大多为涕中或回吸涕中带血，稍严重者可为有鲜血自鼻孔中滴出或流出，按捏鼻翼后多数情况下可以止血。4.鼻黏膜小血管瘤破裂也可引起鼻出血，常见的有两种。一种是毛细血管瘤，出血量通常不大，出血后血管瘤表面形成血痂后可自止，血痂脱落可出现反复鼻出血。另一种是小动脉瘤，患者常伴有高血压病，寒冷刺激、情绪激动导致血压上升、血管破裂可引起大出血，表现为大量鲜血从一侧或双侧鼻孔中涌出，同时口中也有鲜血吐出。图5图中可见小动脉瘤破裂正正喷射出血5.鼻腔、鼻窦肿瘤、鼻咽癌、鼻咽纤维血管瘤等亦可导致鼻出血，患者通常还伴有鼻塞、流涕等症状，瘤体破溃时，早期反复少量出血或涕中带血，晚期可因肿瘤破坏临近大血管导致大出血。其他一些引起鼻出血的病因包括鼻部、颅面部外伤、鼻腔异物、抗凝药物应用、化学物质中毒、血液系统疾病、肝肾慢性疾病、传染病等，这些情况相对较少，在此不再赘述。引起鼻出血的原因很多，大多数情况为良性疾病，因此发生鼻出血后无需过于忧虑，但若反复发生也不可掉以轻心，建议及时就医。

汪毅

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