病请描述：一、 定义 阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活，病程三个月以上。 二、病因ED 的病因错综复杂，通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动，这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同，并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响，其中任一方面的异常均可能导致ED。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚 （1）、精神心理性病因：如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等； （2）、内分泌性病因：性腺功能减退、甲状腺疾病、肢端肥大症等因睾酮、LH、FSH分泌异常所致； （3）、代谢性病因：以糖尿病及血脂代谢异常多见，其中糖尿病患者，可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常，主要表现为包膜厚度增加，胶原的波浪样结构消失，海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降，即海绵体舒张功能受损。血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流：一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化，减少了阴茎动脉血流量；二是损伤血管内皮细胞，影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛； （4）、血管性病因：为影响阴茎动脉血流灌注及静脉闭合机制的因素，包括：动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常、先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等； （5）、神经性病因：为大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变等因素 （6）、药物性病因：包括神经精神方面药物、抗高血压药、抗雄激素活性药物、引起高泌乳素血症的药物等； （7）、其他病因：如年龄、海绵体勃起组织异常、海绵体平滑肌张力的改变等因素.三、分类 （1）、按发病时间分类 原发性ED: 指从首次性交即出现不能正常诱发勃起和/或者维持勃起。包括原发心理性ED 和原发器质性ED。 继发性ED: 是相对于原发性ED 而言，是指有正常勃起或性交经历之后出现的勃起功能障碍。 （2）按程度分类 目前，有多种勃起功能量表被用来评价ED 病变程度。例如IIEF、BMSFI、EDTIS 等。但应用最为广泛和便利的是IIEF-5 量表。 （一）根据IIEF-5 评分分类： 正常值：各项得分相加，≥22 分为勃起功能正常；12～21 分为轻度ED；8～11 分为中度ED；5～7 分为重度ED。 （二）按阴茎勃起硬度分级：Ⅰ级，阴茎只胀大但不硬为重度ED；Ⅱ级，硬度不足以插入阴道为中度ED；Ⅲ级，能插入阴道但不坚挺为轻度ED；Ⅳ级，阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。 （3）、按是否合并其他性功能障碍分类 （一）单纯性ED: 指不伴有其他性功能障碍而单独发生ED。往往仅有轻中度ED 和ED 病史较短的患者属于此种类型。 （二）复合性ED: 合并其他性功能障碍的ED 称之为复合性ED。常见合并发生的性功能障碍包括射精功能障碍和性欲障碍。其他性功能障碍可以和ED 有共同的致病因素，同时发生，如前列腺癌去势治疗可同时导致性欲减退和ED；也可序贯发生，如早泄患者长期病变可造成心理性ED，严重的ED 患者可造成性欲减退。 （4）、按ED 的病因分类 包括精神心理性、内分泌性、代谢性、血管性、神经性、药物性、和其它病因引起的ED四、诊断 与其他疾病的诊断一样，详细的搜集病史、全面而又有针对性的体格检查和基本实验室检查时诊断勃起功能、分析勃起功能障碍病因，以及与患者及其配偶商讨治疗方法的基本条件。 一．问诊ED 的诊断主要依据患者的主诉，因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED 的诊断。 （一）发病与病程 发病是否突然，还是缓慢；程度是否逐渐加重；是否与性生活情境相关；有无夜间勃起及晨勃。 （二）婚姻及性生活状况 是否已婚，有无固定性伴侣，性欲如何；性刺激下阴茎能否勃起，硬度是否足以插入；阴茎勃起能否维持到性交完成；有无早泄等射精功能障碍；有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败，不能轻易诊断为勃起功能障碍。 （三）精神、心理、社会及家庭等因素 发育过程中有无消极影响与精神创伤；成年后有无婚姻矛盾、性伴侣不和或缺乏交流；有无意 外坎坷、工作压力大、经济窘迫、人际关系紧张、性交时外界干扰等情况存在；是否存在自身不良感受、怀疑自己的性能力、自卑、性无知或错误的性知识、宗教和传统观念影响等因素。 （四）非性交时阴茎勃起状况 过去有无夜间勃起及晨勃；性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 （五）伴随疾病、损伤、药物及不良习惯1. 伴随疾病a) 全身性疾病：心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等；b) 神经系统疾病：多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等；c) 生殖系统疾病：阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等；d) 内分泌性疾病：性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等；e) 心理性疾病：抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。2．损伤a) 神经系统疾病及损伤：脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术；b) 骨盆及会阴部损伤：生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴 结清扫术和盆腔放射治疗等。3. 药物、不良生活方式及嗜好 （六）患者治疗预期 应充分了解患者对阴茎勃起功能障碍的认识及治疗预期，有助于针对患者施行个体化治疗方案。 二．体格检查 体格检查的重点为生殖系统、第二性征及局部神经感觉。50岁以上男性应常规行直肠指诊。既往3-6个月内如患者未行血压及心率检查，应行血压及心率测定。 （一）第二性征发育：注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况，有无喉结，胡须和体毛分布与疏密程度，有无男性乳腺发育等。 （二）生殖系统检查：注意阴茎大小，有无畸形和硬结，睾丸是否正常。 （三）局部神经感觉：会阴部感觉、提睾肌反射等。 三．实验室检查 实验室检查应根据患者其他主诉及危险因素行个体化安排，包括血常规、血生化、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）及雌二醇（E2）等。对50岁以上的或怀疑前列腺癌患者应检测前列腺特异抗原（PSA）。 四．特殊检查1、阴茎夜间勃起测试（Nocturnal Penile Tumescence，NPT）：夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象，是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。NPT是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的方法，并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3～6次，每次持续15min以上。勃起硬度＞70%为正常勃起，40%～70%为无效勃起，＜40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响，通常需要连续观察2～3个夜晚，以便更准确的了解患者夜间勃起情况。2、视频刺激下阴茎硬度测试（Visual Stimulation Tumescence and Rigidity，VSTR）：近年来，有学者应用VSTR方法，在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况，适用于门诊患者快速初步诊断及评价患者对药物治疗的反应情况。3、阴茎海绵体注射血管活性药物试验（Intracavernous Injection，ICI）阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。注射药物的剂量常因人而异，一般为前列腺素E1约10～20μg，或罂粟碱15～60mg（或加酚妥拉明1～2mg）。注药后10min之内测量阴茎长度、周径以及勃起阴茎硬度。勃起硬度≥Ⅲ级，持续30min以上为阳性勃起反应；若勃起硬度≤Ⅱ级，提示有血管病变；硬度Ⅱ～Ⅲ级为可疑。注药15min 后阴茎缓慢勃起，常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快，但迅速疲软，提示阴茎静脉闭塞功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果，故勃起不佳也不能肯定有血管病变，需进行进一步检查。ICI 试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率，如注药后阴茎勃起超过1h患者应及时到医院就诊，避免因异常勃起给患者造成阴茎损伤。4、阴茎彩色多普勒超声检查（Color Doppler Duplex Ultrasonography，CDDU）CDDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。 评价阴茎内血管功能的常用参数有：海绵体动脉直径、收缩期峰值流速（Peak Systolic Velocity，PSV），舒张末期流速（End-Diastolic Velocity，EDV）和阻力指数（Resistance Index，RI）。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为，注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉直径＞0.7mm或增大75%以上，PSV≥30cm/s，EDV＜5cm/s，RI＞0.8为正常。PSV<30cm edv="">5cm/s，RI<0.8，提示阴茎静脉闭塞功能不全。5、神经诱发电位检查神经诱发电位检查包括多种检查，如阴茎感觉阈值测定、球海绵体反射潜伏时间、阴茎海绵体肌电图、躯体感觉诱发电位及括约肌肌电图等。目前相关研究甚少，应用价值尚需进一步临床验证。目前应用较多的检查为球海绵体反射潜伏时（Bulbocavernosus Reflex，BCR），该法主要用于神经性ED的间接诊断和鉴别诊断。该检查在阴茎冠状沟和其近侧3cm处分别放置环状刺激电极，而在双侧球海绵体肌插入同心圆针式电极记录反射信号；由直流电刺激器发出方形波刺激，测量并记录刺激开始至反应起始的潜伏时间。BCR的正常均值是30ms～45ms，超过均值三个标准差以上者为异常，提示有神经性病变的可能。6、阴茎海绵体灌注测压及造影阴茎海绵体造影术，用于诊断静脉性ED。注入血管活性药物前列腺素E1 约10～20μg（或罂粟碱15～60mg/酚妥拉明1～2mg）5～10min 海绵体平滑肌松弛，用80～120ml/min 流量快速注入造影剂。静脉功能正常者在海绵体内压100mmHg 时，维持灌流速度应低于10ml/min，停止灌注后30s 内海绵体内压下降不应超过50mmHg。观察阴茎海绵体形态，阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30～60、90、120 及900s 时摄前后位片。静脉漏的X 线表现：1.阴茎背深静脉及前列腺周围静脉丛显影；2. 阴部内、外静脉系统显影；3. 阴茎浅静脉显影；4. 尿道海绵体显影；5. 少数患者可发现会阴丛显影。静脉闭塞功能正常者在海绵体外难以见到造影剂影像。先天性或创伤性静脉漏者，可分别在阴茎脚或损伤处显示静脉漏影像。海绵体或白膜病变性静脉漏的典型表现是阴茎所有静脉通道的弥漫性泄露。7、阴部内动脉造影选择性阴部内动脉造影术，主要适应征：1. 骨盆外伤后ED；2. 原发性ED，疑阴部内动脉血管畸形；3. NPT 和ICI 试验反应阴性，需要进一步诊断者；4. 彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度，并可同时进行扩张或介入治疗。由于该技术并非绝对安全，可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症，所以要慎重采用。 五、治疗1、治疗原则 治疗ED 前应明确其基础疾病、诱发因素、危险因素及潜在的病因，应对患者进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。尤其应该区分出心理性ED、药物因素或者不良生活方式引起的ED，以上原因引起的ED 有可能通过心理辅导或去除相关因素使之得到改善。器质性ED 或混合型ED 通常要借助药物等治疗方法。作为一种同时影响生理和心理的慢性疾病，ED 治疗的目标应该是全面康复：达到和维持坚挺的勃起硬度，并恢复满意的性生活。以往治疗以患者能够达到充分勃起、完成性交为目的，现在人们认识到勃起硬度与患者的自尊心、自信心及治疗满意度等相关。ED的治疗不仅涉及患者本人，也关系到患者伴侣，因此应该既有和患者本人单独的沟通，也有夫妇双方共同参与治疗。2、性心理治疗 与正常人相比，ED 患者更容易出现幸福感降低，自信心和自尊心的下降等心理问题。患者教育或咨询就可能使其恢复良好的性功能。如果患者有明显的心理问题，应该进行心理疏导或治疗，部分患者可能需要辅助药物治疗。在与患者沟通时，应该尽量建立互相信任和良好的关系，使患者能够坦诚的陈述病情。同时要善于发现患者的情绪症状，对存在明显的情绪异常，怀疑有抑郁障碍或其他精神疾患时应该安抚患者并建议患者到精神科咨询。对新婚或刚经历性生活的患者的咨询往往可以获得很好的结果。当然，部分这样的患者通过一段时间的PDE5抑制剂辅助治疗可能会更好。老年患者往往有很多复杂因素，年龄、伴发疾病、用药、伴侣关系、身体状况、性生活预期、心理社会因素等等，需要泌尿科、妇产科、内科、精科等多个科室协同诊断和治疗。3、药物治疗 一. PDE5 抑制剂治疗（按需、长程）5 型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂使用方便、安全、有效、易被多数患者接受，目前作为治疗ED的首选疗法。PDE5 主要分布在阴茎海绵体平滑肌中，能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO 诱导下合成的第二信使cGMP，使其浓度降低，抑制阴茎海绵体平滑肌松弛，使阴茎保持疲软状态。性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO，增加cGMP 的生物合成。口服PDE5 抑制剂后，抑制cGMP 的降解而提高其浓度，促使海绵体平滑肌松弛，引起阴茎海绵体动脉扩张，海绵体窦膨胀而血液充盈，强化阴茎勃起。目前常用的PDE5 抑制剂包括西地那非、伐地那非和他达拉非。3 种PDE5 抑制剂药理作用机制相同，口服后有足够性刺激才能增强勃起功能，对ED 患者总体有效率80%左右。近年有研究表明，长程治疗（Chronic administration），可改善血管内皮功能，提高血管弹性，有助于促进患者勃起功能“正常化”（normalization）。1.西地那非（sildenafil，商品名：万艾可） 西地那非，1998 年上市，市场上第一个PDE5 抑制剂。西地那非的剂量分别为50mg 和100mg。 西地那非推荐起始足量，根据疗效与不良反应调整剂量。西地那非50mg 和100mg 的有效率分别为77%和84%，安慰剂有效率为25%；西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%，性交的成功率为63%；而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。西地那非在口服后30-60 分钟起效，高脂饮食后可能影响吸收，饮食对药效影响不大，酒精对其药代动力学无明显影响。2.他达拉非（tadalafil，商品名：希爱力） 他达拉非，2003 年2 月批准用于临床。他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别，具有半衰期长（17.5h）的特点。他达拉非的有效浓度可维持36 小时。饮食对其药效影响不大，酒精对药代动力学无明显影响。服用他达拉非10mg 和20mg 的患者，有效率分别为67%和81%；安慰剂为35%。统计显示，他达拉非可显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ 和满意度评分。他达拉非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。他达拉非可使64%的糖尿病性ED 患者勃起功能得到改善；对照组为25%[74] 。他达拉非药物代谢动力学见表5，不良反应见表6。3.伐地那非（vardenafil，商品名：艾力达） 伐地那非，2003 年3 月上市。伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异，临床总体疗效和西地那非类似，脂肪餐可影响其吸收，酒精对其疗效无明显影响。伐地那非10mg 和20mg 的有效率分别为76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数（IIEF）、性生活日记（SEP）2 和3、综合评价问题（GAQ）和满意度评分；伐地那非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善，安慰剂为13%。 二、其他药物 （1）、雄激素 雄激素缺乏可导致性欲降低或丧失，也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。各种原因所致的原发性或继发性性腺功能减退症患者往往合并ED，对此类患者给予雄激素治疗除可增强性欲，亦可改善勃起功能。睾酮水平较低的ED 患者，雄激素补充治疗能改善初次对PDE5 抑制剂无反应患者的勃起功能，与PDE5i 合用有一定增效作用。雄激素补充治疗睾酮水平低下的ED 患者是安全的，但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者，禁忌应用雄激素补充疗法。因此，在补充雄激素前，应常规进行前列腺直肠指检（DRE）、PSA 测定及肝功能检测。接受雄激素补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。雄激素治疗改善勃起功能的效果与血清睾酮水平有一定的相关性，对于睾酮水平正常的ED 患者，由于没有循证医学证据，不推荐采用睾酮治疗。用于ED 治疗的雄激素主要有：十一酸睾酮胶丸、注射剂和贴剂等。 （2）、 中成药治疗 中药治疗阳痿有着几千年的历史，也是中华民族治疗阳痿的主要药物。目前市场上治疗阳痿的中成药的种类繁多，需要在中医辨病辨证论治的基础上应用，主要针对心理性及轻、中度器质性ED患者。主要治疗中成药如：右归丸（胶囊）、左归丸、知柏地黄丸、六味地黄丸、归脾丸、逍遥散（丸）、疏肝益阳胶囊、龙胆泻肝丸、血府逐瘀丸等 三、海绵体内注射 对于口服药物治疗无效的ED 患者，可以采用海绵体内注射疗法，其有效率高达85%。前列地尔（前列腺素E1，PGE1）是国外第一个也是唯一个获得批准海绵体内注射治疗ED 的药物，目前也是单独应用于海绵体注射治疗最多的药物。其作用机理是通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺苷酸环化酶，该酶使ATP 转化为cAMP，从而使阴茎海绵体平滑肌细胞内钙离子浓度下降，导致平滑肌松弛。有效治疗剂量为5-20μg，开始勃起的时间为5-15 分钟，维持时间根据注射量的多少而定。前列地尔的主要不良反应是注射时或注射后局部疼痛。 罂粟碱(Papaverine)：罂粟碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂，通过阻断cGMP 和cAMP 降解，使 细胞内钙离子浓度下降，导致海绵体平滑肌松弛。罂粟碱注射剂量为15-60mg，其不良反应主要有阴茎异常勃起和海绵体纤维化等。 酚妥拉明(Phentolamine)：单独应用无明显改善阴茎勃起功能的效果，常与罂粟碱和前列地尔(PGE1)联合使用。 四、器械（真空装置）治疗 （1）、真空装置按需治疗 真空装置通过负压将血液吸入阴茎海绵体中，然后在阴茎根部套入缩窄环阻止血液回流以维持勃起。该方法适用于PDE5 抑制剂治疗无效，或不能耐受药物治疗的患者，尤其适用于偶尔有性生活的老年患者。不良反应包括阴茎疼痛、麻木、射精延迟等。使用时应告知患者，负压助勃时间不宜超过30 分钟。禁忌症包括自发性异常勃起、间歇性异常勃起和阴茎严重畸形患者。使用真空装置时，凝血障碍或接受抗凝治疗的患者出现瘀点、瘀斑和血肿的风险较高。单独应用PDE5 抑制剂或真空装置治疗无效的患者，可以联合治疗。 （2）、手术或创伤后勃起功能的真空装置康复治疗ED 是前列腺癌根治术（RP）后常见并发症。术后由于海绵体神经损伤和动脉灌注减少，导致海绵体组织缺氧、凋亡和胶原沉积，并最终导致静脉漏。真空勃起装置（Vacuum erection device，VED）可通过扩张海绵体动脉，改善缺氧，预防阴茎海绵体组织的凋亡和纤维化。术后早期应用VED 可促进勃起功能的恢复，保持阴茎长度。VED 通常在术后1 个月内开始使用，每日1 次，每次10 分钟，或连续两次负压吸引，每次5 分钟，间隔短暂的吸引释放，连续3-12 个月。与RP 术后单独应用PDE5 抑制剂相比，联合应用PDE5 抑制剂和VED 对勃起功能的康复效果更好。在术后5 年仍然获得自然插入硬度的患者中，60%患者将VED 作为阴茎勃起早期康复疗法 五、阴茎假体植入术 随着新药问世和对勃起功能障碍发病机制了解增多，外科手术治疗逐渐减少，但仍然有一些勃起功能障碍患者需要手术加以解决，一般都是经其他各种治疗无效者。假体植入就是一种效果较好的外科治疗方法。 阴茎假体通常可分为2 种类型，非膨胀性和可膨胀性。非膨胀性假体通常也指半硬棒状柱体。非膨胀性阴茎假体适合于严重肥胖或不能灵活操作者，或难以负担可膨胀性假体费用者，以及性交频率较低的老年人。可膨胀性假体适合于年龄较轻、社交活动多、性生活频繁的患者，或阴茎硬结症患者，二次假体植入者，以及合并神经病变的患者。阴茎假体通常通过三种路径植入：冠状沟下、耻骨下和阴茎阴囊交界部，路径的选择通常由假体类型、患者解剖条件、手术史和术者习惯决定 六、血管手术 （1）、阴茎静脉漏的手术治疗 静脉闭塞功能障碍（静脉漏）性ED 的血流动力学基本明确，但是较难鉴别功能性异常（平滑肌功能障碍）和解剖结构缺陷（白膜异常）。目前，对于静脉闭塞功能障碍性ED，没有明确的标准化诊断程序，随机对照的临床研究结果并不充分，其手术的有效性尚待验证。 （2）、动脉性ED 的手术治疗 阴茎动脉重建手术血管性ED 的手术治疗已经有30 多年的历史，手术方式多种多样，但是由于选择标准、疗效评价并未统一，其效果尚存争议，而显微外科技术的应用也未实现标准化，仅作为可选择的方法之一。 六、阴茎勃起功能障碍的预防ED 的预防与治疗是一个整体，应根据个体化的原则，采取综合措施。重视对男性人群及ED 患者的相关宣教，针对ED 危险因素，采取早期干预。由于多数中老年男性ED 与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等相关，因此，ED 的预防与心脑血管疾病的防治是统一及互利的。此外，需兼顾勃起功能与社会心理、神经、内分泌、泌尿生殖疾病和创伤等多种因素关系密切的特点。ED 的预防目标和措施是：对于有ED 危险因素但勃起功能正常的男性，控制危险因素，降低发生ED 的可能性；对于勃起功能减退的男性，早期干预，恢复和保护勃起功能；对于勃起功能障碍的男性，积极治疗，达到勃起功能的康复，提高性生活质量。ED 的预防措施中，发现和治疗可纠正的病因，改善生活习惯，控制ED 相关危险因素最为重要证据支持以下预防措施：1. 戒烟，体育锻炼和减轻体重，低脂肪高纤维素饮食。2. 控制伴随疾病，如冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。3. 规律的性生活有助于改善勃起功能。4. 使用PDE5 抑制剂如西地那非早期治疗轻度ED。 因直肠癌、前列腺癌等行盆腔器官根治性切除术或放疗后的患者，ED 预防有积极意义。根治性前列腺切除术中保留双侧勃起神经[177]，手术后或根治性放疗后早期每日小剂量持续应用西地那非或真空负压装置，能够有效预防ED，促进勃起功能的提高。
邓刚 2018-12-17阅读量1.1万
病请描述：妊娠合并胰腺炎分为急性和慢性两种，无论何种类型的胰腺炎，对围生结局的危害都很大。 1、妊娠合并急性胰腺炎的生育结局 一般认为导致妊娠合并急性胰腺炎的首要病因是胆道疾病，其次为高脂血症，国外学者统计了近10年15家医院的89例妊娠合并急性胰腺炎患者，66%患者患有胆石症。根据病情严重程度，急性胰腺炎又分为轻型胰腺炎和重症胰腺炎。 1.1妊娠与急性胰腺炎的关系 妊娠合并急性胰腺炎发病急、进展快、临床过程凶险、并发症多，重症胰腺炎的发生率高，病死率显著高于非妊娠期。其机制可能是:①营养代谢障碍加重。营养障碍是急性胰腺炎患者常见的并发症，妊娠期孕妇的基础代谢增强，更进一步加重了营养障碍，促进了病理生理过程的进展。②妊娠激素的作用。妊娠期孕激素等水平升高，致使肠道平滑肌处于低动力状态，从而加重了胃肠动力障碍，致使肠道菌群移位和肠源性内毒素的吸收，导致多脏器功能紊乱综合征，病死率增高。③妊娠合并症的影响。妊娠期各脏器的负荷增加，对损伤的耐受能力降低，从而加重了急性胰腺炎患者各脏器的损伤。 1.2胰腺炎使妊娠结局恶化 妊娠合并急性胰腺炎对母体危害极大，有文献报道，发生重症胰腺炎时孕产妇和围生儿病死率高达20%-50%。但轻型胰腺炎预后较好。在上世纪70年代，国外文献记录的急性胰腺炎的病死率高达37%，但近年来随着诊断技术的提高、治疗的及时和监护手段的提高，死亡率明显降低，最近进行了为期10年的研究，显示孕产妇的死亡率为零，较20年前明显降低，但5.6%的患者需入重症监护及治疗，27.4%的患者接受了全胃肠外营养，这说明随着医学科技的进展，妊娠合并急性胰腺炎的预后有了明显改善。发生重症胰腺炎时，围生儿预后也较差。急性胰腺炎在妊娠早期时易导致胚胎的死亡，在孕中晚期易诱发子宫收缩，导致流产和早产的发生。同时造成胎儿缺氧，导致胎儿窒息、胎儿死亡的发生率均明显升高。急性胰腺炎患者入院时均需保胎治疗，应用硫酸镁等药物抑制子宫收缩，但即使这样采取积极的保胎措施，仍有部分患者在保胎过程中出现胎儿窘迫或孕妇病情恶化，而不得不放弃保胎，使得医源性早产发生率增高。据统计的早产率高达30%-40%，并且近40%分娩于35周之前。由于早产和胎儿窘迫，新生儿窒息率升高，随之而来的是新生儿收入监护室几率增加，围生儿死亡率升高。目前尚无资料表明胰腺炎可导致胎儿畸形发生率增加，但治疗胰腺炎药物对胎儿的潜在影响有待于进行远期随访和进一步评价。 1.3不同病因对妊娠结局的影响 胆石症对妊娠结局的影响：一般来说，胆石症引起的胰腺炎预后要好于其他原因引起者，其他原因导致的胰腺炎应更倾向于提前终止妊娠，不仅容易发生早产，也更容易形成胰腺假性囊肿。但胆石症引起的胰腺炎在妊娠期容易复发，统计复发率高达70%，而其他原因引起胰腺炎者则无一例复发。 高脂血症对妊娠结局的影响：普遍认为高脂血症引起的急性胰腺炎预后较差，因其血淀粉酶升高不明显，且往往血甘油三脂显著增高，使血清混浊，影响淀粉酶和其他生化指标的检测，容易造成误诊和漏诊。并且高脂血症引起的急性胰腺炎起病急、全身病理生理反应急剧、对母胎危害大，几乎全部早产，胰腺假性囊肿的发生率高达50%。 糖尿病对妊娠结局的影响：糖尿病也是诱发妊娠合并重症胰腺炎的一个不可忽视的因素。这类患者预后差，母子并发症发生率高。 1.4治疗方式对妊娠结局的影响 关于胰腺炎的治疗，主要采取保守治疗和外科手术两大措施。妊娠期的治疗对于胰腺炎预后也有不利影响，尤其是用药种类的限制，对妊娠期的治疗造成相当大的限制。对于轻型胰 腺炎，通常倾向于保守治疗，一般的保守治疗即可获得较好临床效果，但对胆石症所致胰腺炎因保守治疗后复发几率高，建议应尽早手术治疗，首选经十二指肠镜下取石及胆总管引流，已被证实对母亲和胎儿相对安全。妊娠合并急性胰腺炎并不是引产、分娩的指征，但如保守治疗未见好转，应考虑终止妊娠，并以保全孕妇的生命为首要目标。早中期妊娠合并轻型者经适当保胎治疗常能顺利维持妊娠，妊娠晚期轻型胰腺炎可在保守治疗下自然分娩，但应加 强胎儿监护，出现胎儿窘迫现象时应尽早行剖宫产术。 对于重症胰腺炎患者，如保守治疗有效，可维持妊娠，否则在外科治疗的同时终止妊娠。如估计胎儿不能存活，病情允许可予引产，对病情较重或估计胎儿有存活希望的，应尽早剖宫产，同时探查胰腺病灶并处理。有学者认为，手术干预应仅限于病情恶化患者，对于早中孕期发病者可在孕中期手术，孕晚期发病者可在产后手术。也有些学者认为整个孕期均可进行手术。 2、妊娠合并慢性胰腺炎的围生结局： 慢性胰腺炎合并妊娠极少见，多由急性胰腺炎未彻底治愈发展而来，常有糖尿病合并慢性胰腺炎者。在所有病因中，酗酒是造成慢性胰腺炎的主要原因，可占50%以上。急性胰腺炎治愈后，80%-90%形成胰腺假性囊肿。由于炎症持续存在和反复发作，胰岛细胞不断被破坏，慢性胰腺炎并发糖尿病几率显著高于急性胰腺炎。慢性胰腺炎合并妊娠时母儿预后也较差。 研究显示，慢性胰腺炎时45.5%患者发生早产，其中40%分娩于35周之前，无一例孕产妇和围生儿死亡，但有9.1%的患者需入监护室治疗，且有81.8%的患者反复发作。由于营养障碍和长期炎症影响，可造成胎儿生长受限和低出生体重。 本文引自马玉燕等，实用妇产科杂志2009年6月第25卷第6期。
赵刚 2018-04-06阅读量1.2万
病请描述：脂肪肝为常见疾病，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪(主要是甘油三脂)过度沉积的临床病理综合征。多合并高脂血症、肥胖、糖尿病等代谢性疾病，分为酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎。随着生活水平的改善和生活方式的改变，该病发病率日趋升高，据报道其发病率高达10%左右，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，威胁现代人的健康。胆囊息肉泛指向胆囊腔内突出或隆起的病变，可以是球形或半球形，有蒂或无蒂，多为良性，病理上分为:①肿瘤性息肉;②非肿瘤性息肉，如胆固醇息肉、炎性息肉、腺肌增生。胆固醇息肉是胆囊粘膜面的胆固醇结晶沉积;炎性息肉是胆囊粘膜的增生，直径多<1.0cm;腺肌增生是胆囊壁的增生性改变，为良性病变。胆囊息肉多无症状，85%以上的患者都是在例行体检中发现的。声像图上炎性息肉与胆固醇息肉很相似，50%胆囊息肉为胆固醇息肉。研究显示胆囊息肉人群中脂肪肝、总胆固醇升高的发生率明显高于无胆囊息肉人群，而脂肪肝人群中，胆囊息肉发病率也明显高于普通人群。有报道称脂肪肝合并胆囊息肉病例中，息肉直径均<1.0cm，考虑为胆固醇息肉及炎性息肉，且以胆固醇息肉为主。 胆固醇沉着是胆囊息肉的重要病因。如果胆固醇浓度升高或胆汁酸、卵磷脂浓度相对不足，胆囊内胆固醇呈过饱和状态，胆固醇沉着于胆囊粘膜，固有膜的巨噬细胞逐步向粘膜表面突起，促使粘膜上皮增生、罗阿氏窦增多及肌层增厚而形成息肉。长期饮酒导致胆固醇沉积在胆囊粘膜则易形成息肉。胆汁长期瘀滞易诱发胆囊炎，炎症刺激又会在胆囊粘膜上形成胆囊炎息肉。随着年龄增长，体内包括脂类代谢在内的各方面代谢逐渐出现紊乱，胃肠激素胰多肽随年龄增长分泌增多，其抑制胆汁分泌和胆囊收缩功能，影响胆汁排空而诱发结石、息肉。年龄越大，胆囊结石、息肉发生率会越高。胆囊炎、胆囊结石肝脏疾病发病率较正常人明显升高，有资料显示，胆囊炎、胆囊结石组肝脏改变发生率为58%，无胆囊炎、胆囊结石组肝脏改变发生率仅为1.28%。其发病机制可能与胆汁成分异常改变、胆道动力学改变以及胆囊结石的相互作用有关。细小胆囊结石较易通过胆囊管进入胆总管，再经过胆总管排入十二指肠，虽然未引起胆道梗阻，但在其自然排石过程中，可引起Oddis括约肌痉挛、十二指肠乳头炎、水肿等反复发作，可导致胆汁引流不畅，甚至胆汁淤积，进而引起肝内胆管炎及其周围炎，引起肝组织汇管区、肝窦和中央静脉明显的纤维组织增生，并累及肝细胞等可出现肝组织一系列病理改变。总之，脂肪肝与胆囊疾病有一定相关性，脂肪肝易并发胆囊结石及胆囊息肉，且发病率与年龄相关，年龄越大，发病率越高。胆囊息肉可诱发结石，亦可发展为胆囊癌。因此要积极预防和治疗脂肪肝，以降低胆囊结石和胆囊息肉发生率。去除引起脂肪肝的一切危险因素，要调整饮食结构，改变暴饮暴食的不良习惯，少食高糖、高脂饮食，多吃蔬菜和水果，多做活动和体育锻炼，避免脂肪肝的发生，降低胆囊息肉的患病率，提高人们的健康水平。由于超声检查能对脂肪肝及胆囊息肉早期发现、早期预防，并可预测疗效，且无痛、无创、无禁忌证、可重复检查，应列为临床首选检查方法。本文选自王菲等，吉林医药学院学报，134卷第三期。
赵刚 2017-11-19阅读量1.2万
病请描述：脂肪肝为常见疾病，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪(主要是甘油三脂)过度沉积的临床病理综合征。多合并高脂血症、肥胖、糖尿病等代谢性疾病，分为酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎。随着生活水平的改善和生活方式的改变，该病发病率日趋升高，据报道其发病率高达10%左右，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，威胁现代人的健康。肝脏是脂肪合成运转及利用的主要器官而不是储备的场所，当储存脂肪动员过多，或食物脂肪及糖的供应过多，肝内脂肪的合成超过了作为运转工具的脂蛋白合成，即肝内脂肪的合成与运转平衡失调，就可使肝内脂肪堆积而形成脂肪肝。研究表明，非酒精性脂肪性肝炎组胆囊结石的患病率显著高于酒精性脂肪肝组。其原因考虑由于非酒精性脂肪性肝炎病因与2型糖尿病、肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗等相关疾病有关。同时有资料显示，肥胖、糖尿病等危险因素与胆囊结石也有密切关系，二者之间有共同的发病危险因素，故非酒精性脂肪性肝炎合并胆囊结石发病率较高。年龄越大，胆囊结石、息肉发生率会越高。成年女性胆囊结石发生率较男性高，这是由于女性雌激素可改变胆囊正常活动，使胆囊排空收缩力比男性差，还可影响胆汁成分，有轻度淤胆作用。在脂肪肝患者中，男性患病率显著高于女性，而男性合并胆囊结石的比率却明显低于女性。究其原因考虑女性脂肪肝多合并有其他代谢性疾病，如肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病。另外，女性在更年期及绝经后，雌激素水平降低，导致脂类代谢紊乱，都可成为脂肪肝和胆囊结石发病的危险因素，而使胆囊结石的患病率明显高于男性。胆囊结石主要分为胆固醇结石或以胆固醇为主的混合性结石和胆色素结石。西方国家大约80%-90%的胆囊结石为胆固醇或混合性结石，只有10%-20%为胆色素结石。任何影响胆固醇与胆汁酸浓度比例改变或胆汁瘀滞的因素都能导致结石形成。脂肪肝引起胆结石患病率增多，可能与脂质代谢的异常及肝脏的功能状态有关。正常情况下，肝摄取血中游离脂肪酸，合成甘油三脂及少量胆固醇和磷脂，甘油三脂与载脂蛋白结合成脂蛋白进入血中。脂类摄入过量，超过血液清除能力，如肥胖、过度饮酒、内分泌失调等原因导致肝脂质代谢异常，中性脂肪在肝细胞内聚集，形成脂肪肝。在正常胆汁中，胆固醇之所以保持溶解状态，是因为胆汁中有足够量的胆汁酸盐和卵磷脂存在的缘故，而脂肪肝患者缺乏胆碱和不饱和脂肪酸，磷脂在肝内合成减少，胆固醇升高，使胆汁中的胆盐、磷脂、胆固醇三者比例失调，胆固醇在胆汁中析出而形成胆囊结石。由于中性脂肪在肝细胞内沉积，肝细胞功能受到影响，不能产生足够的胆汁酸，也是促使结石形成的原因。因此，脂肪肝患者改变了他们原有胆汁的理化状态，而这种理化状态的改变正是胆囊结石形成的主要因素之一。脂肪肝合并胆囊结石主要为胆固醇性结石或以胆固醇为主的混合性结石。 糖尿病病人合并脂肪肝、胆囊结石多见，有资料统计糖尿病患者胆囊结石的患病率为29%，非糖尿病患者只有11%。原因考虑正常人的脂肪代谢处于动态平衡状态，而糖尿病病人存在胰岛素抵抗。2型糖尿病患者常存在高胰岛素血症和胰岛素作用不足，胰岛素可刺激肝脏中胆固醇的合成，继而造成肝内甘油三脂、胆固醇的合成增加，胆固醇在肝细胞内部分转化为胆汁酸和磷酸，与胆固醇一起排泄至胆汁中，也可能是糖尿病患者胆囊结石形成的原因之一。另外，糖尿病患者多伴有的自主神经病变使胆囊收缩不良，而高脂血症亦可出现胆囊收缩功能降低，从而更易使胆囊排泄分泌减少造成胆固醇结晶析出成结石。有文献报道，脂肪肝并发胆囊结石后，胆囊结石可以促进和加强脂肪肝的炎性改变，加强肝脏的损害程度，病情加重。本文选自王菲等，吉林医药学院学报，134卷第三期。
赵刚 2017-11-12阅读量1.2万
病请描述： 1、胆石症与营养的关系 胆石症的病因可以归纳为胆固醇和胆汁酸代谢障碍、胆管感染饮食以及遗传因素四大类，除此以外，还可继发于某些疾病，如糖尿病、肝硬化、甲状腺功能减退、溶血性疾病等。由于近十年来，我国胆石症的发展与西方国家日趋相同，故可参照国外针对胆石症相关营养因素所做的大量流行病学调查结果来调整我们对胆石症的认识。 血中胆固醇浓度升高，胆固醇在胆汁中排出增加，形成胆固醇结石的可能性也就增加。未发生胆固醇结石的人群，胆汁中胆固醇呈过饱和状态的比例为50%，而患有胆固醇结石的人群，其胆汁几乎100%都呈胆固醇过饱和状态。胆固醇性结石的生成与肝排泌过多胆固醇有关。膳食胆固醇含量能够对肝的胆固醇分泌量产生直接的影响，即摄入低胆固醇饮食，则胆汁中胆固醇含量低，这种胆汁非但不会形成结石，相反却有溶石作用; 外源性胆固醇的摄入是决定血清胆固醇水平的因素之一。作为胆固醇的排泌和调节途径，胆汁中的胆固醇浓度确与外源性摄入密切相关。许多流行病学资料可以证明这一观点，如印度北部的胆石症病人有一半以上合并有高脂血症，30%的脂肪肝病人合并有胆囊炎、胆石症膳食中饱和脂肪已明确是胆石症的危险因素之一，特别是男性。 胆石症人群“摄入蔬菜较少”。国外的流行病学调查亦表明，蔬菜消耗量多少与胆石症的发生率密切相关。流行病学调查还发现，可溶性膳食纤维可以降低血清胆固醇以及胆汁胆固醇饱和系数，从而减少胆石症发生的风险。食物中的膳食纤维能够促进肠蠕动、减少脱氧胆酸生成，并降低胆汁中胆固醇的浓度，使之呈不饱和状态。总之，许多上述膳食调查的结果表明，蔬菜摄入量的下降与胆固醇性结石发生率升高之间有密切关系。 2、胆石症的营养干预 营养与胆石的关系不仅在于病因学方面，胆石症反过来还会对营养素的消化吸收造成不良影响，同时作为一种治疗手段，营养干预有着不可或缺的作用。 膳食干预作为保守治疗的一部分始终受到关注，通常认为增加膳食纤维能减少胆石症的患病率和复发率; 增加钙、镁、锌、铁、叶酸、维生素C等微量营养素，也可作为防治胆石症的营养干预措施，减少精制糖、饱和脂肪和胆固醇的摄入，则会降低患胆石症的风险。由于胆石症的发病与肥胖有关，帮助病人循序渐进地减重(建议以0. 5 kg /2周的速度进行)，然后保持恒定，也是胆石症防治的重要方面。另外，尚需改变静坐习惯，适当增加运动量。 利胆，即促进肝分泌胆汁和稀释胆囊胆汁、减少胆泥沉淀形成胆石的机会，故增加饮食中利胆因素会有助于胆石症的防治。但由于饮食因素的利胆机制非常复杂和多向，很难简单地将某种成分归结为是或否。中医将胆石症、胆囊炎称为“胁痛”，中医有许多关于利胆药物的研究，如大黄番泻叶、茵陈、柴胡、金钱草等，成药有邓学稼的利胆冲剂和茵陈胆道汤等。 胆石症急性发作时病人需要禁食，让胆囊处于完全休息的状态，尽量减少胃肠道对胆囊收缩的刺激因素。此时的营养支持方式首选静脉营养，经静脉输注脂肪乳、葡萄糖、复方氨基酸、微量营养素，以满足急性期的营养需要。疼痛缓解后要注意水盐补充，水分的补充有利于胆汁稀释，减少淤滞，还有利于肠道蠕动，减少肠道对有害物质的吸收;其次，还可以适当进食不含脂肪的碳水化合物、蛋白质食物。 在膳食制度上，要做到少食多餐。因为较少的进食量可以减轻胆管负担，而多次进餐能够促进胆汁排泌，减少胆汁淤滞，降低胆石形成的危险。对于那些经超声确诊而无症状的胆石症病人，做好营养管理还需取得病人的合作。 本文源自 刘燕萍，胆石症与营养。
赵刚 2017-01-28阅读量1.4万