病请描述：1. 什么是意识障碍？什么是昏迷？ 意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍，多由高级神经功能受损所致，根据意识水平和意识内容损害程度不同分为嗜睡、意识朦胧、意识模糊、谵妄、昏睡、昏迷(轻度、中度、重度)。 昏迷是指患者意识完全丧失，无自发睁眼，缺乏觉醒-睡眠周期，任何言语和疼痛刺激均不能唤醒的状态，是一种以觉醒度改变为主的严重的意识障碍，属于神经内科、神经外科常见急症之一。 2. 昏迷的分类和原因？ 昏迷按严重程度可分为浅昏迷、中昏迷和深昏迷三级，快速的分级对疾病的早期识别和处理至关重要。 颅脑损伤、脑血管病、肿瘤、炎症等导致受损的脑组织缺血缺氧，或神经细胞代谢障碍，造成脑组织水肿肿胀，使神经系统的信息传入、传输、输出障碍，不能维持觉醒状态，产生昏迷状态。 诱发昏迷的原因较多，其中神经系统疾病与昏迷关系密切，如脑血管病、脑肿瘤、脑部结核等；循环系统疾病，如冠心病、高血压、心律失常等均可诱发；其他系统疾病，如呼吸系统疾病和内分泌系统病等，也会诱发昏迷；颅脑外伤、爆炸伤、一氧化碳中毒等非疾病因素也可引起昏迷。 主要表现为意识完全丧失，外界的各种强刺激不能使其觉醒，不能自发睁眼，甚至有大小便潴留或失禁。 昏迷的治疗关键是完善相关检查明确病因，针对病因采取药物、手术、脑血管造影及支架植入等方法进行检查和治疗，及时地改善脑部供血供氧。 3. 脑外伤脑出血引起的昏迷如何促醒？ （1）积极治疗脑水肿、脑积水、颅骨缺损等并发症，脑水肿引起的昏迷：患者急性期炎症、肿瘤压迫等导致昏迷，其表现为脑组织内细胞或细胞间隙水分增多，脑体积增大一种病理状态。当脑水肿导致颅内压增高时，由于影响脑血液循环和代谢而又加重脑水肿，两者互相影响，互为因果，使颅内压愈来愈高。脑水肿并非独立的疾病，而是脑组织对各种有害刺激产生的一种非特异性反应，也是血-脑屏障通透性障碍所致的一种主要病理状态，常是颅内高压症的主要原因。一般来说，脑水肿3-7天为高峰期，一周后逐渐消退，两周后逐渐消失。手术治疗可以去颅骨骨瓣减压或切除部分非功能区脑组织减压，减轻脑水肿，降低颅内压，甘露醇、速尿、甘油果糖、高渗盐水等静脉输注，减轻脑水肿，降低颅内压 ；高压氧等康复治疗对脑水肿有确切的治疗效果。 脑积水积极行分流手术，颅骨缺损积极修复可以改善脑组织供血和促进脑脊液循环。 （2）高颈段脊髓电刺激促醒术：脊髓电刺激(Spinal Cord Stimulation，SCS)是将电极植入脊柱椎管内，以脉冲电流刺激脊髓、神经治疗疾病的方法。1967年shealey首先通过锥板切开方法将电极置于脊髓背侧柱表面的蛛网膜下腔来刺激脊髓。随后到1975年，Dooley提出了经皮穿刺将电极置人脊髓背侧硬膜外腔的新方法。直至最近十年以来，人们再次启用该方法治疗非恶性起源的慢性顽固性疼痛。 而在临床上将电极放置在C3-C4水平，发现颈部脊髓电刺激能够明显增加患者大脑半球血流量，改善大脑血流增加糖代谢。这种机制可能与电刺激激活脑干网状结构中血管活性中枢有关，也可能与颈部脊髓电刺激降低交感神经紧张有关。为植入到体内的电刺激仪器，研究证实，颈部SCS能够显著增加昏迷患者的脑血流灌注，提高脑脊液中多巴胺、去甲肾上腺素水平(肾上腺素水平无改变)，减少氧化应激，从而起到保护脑组织促醒昏迷患者的作用，一系列研究证实SCS能够改善植物人的临床症状。脊髓电刺激加上高压氧针灸、理疗等相关治疗的综合治疗确实为一部分患者昏迷促醒起到了良好的效果。
戴大伟 2021-01-19阅读量1.0万
病请描述：1.什么是脑出血（脑溢血）？ 脑出血，即老百姓所说的“脑溢血”，为非外伤性脑实质内血管破裂引起的颅内出血。 是急性脑血管病中死亡率最高的疾病。 50岁以上，有高血压病史者高发。脑出血的最常见的病因是高血压病，此类脑出血属于高血压病的一种最严重也是最高级别的并发症之一，可在短时间内出现极为严重的症状，甚至短时间内影响患者呼吸、心跳等基本生理活动，造成患者的死亡。基本上中国的每一个乡村，每一个小区都有“脑溢血”的患者。北方发病总体高于南方，男性发病总体高于女性。 脑出血根据出血部位分类，不同部位决定病人不同症状，也影响着病人预后。（1）基底节区出血：基底节区是最常见的脑出血部位，豆纹动脉的破裂出血血肿即位于基底节。基底节出血又可以细分为：壳核出血，丘脑出血，尾状核头出血等。 ①壳核出血：基底节区的壳核是较为常见的出血部位，约占50%~60%，主要有豆纹动脉外侧在破裂引起，出血后可突破至内囊，临床表现与血肿的部位和血肿量有关，中大量出血时常见的症状主要表现为内囊受损的引起的对侧偏瘫，还可有双眼向病灶一侧凝视，偏身感觉障碍等。出血量大时影响脑脊液的循环，压迫脑组织产生短时间内昏迷、呼吸心跳受影响，甚至出现短时间内死亡，出血量小时仅表现为肢体症状，临床上较为多见。 ②丘脑出血：相对壳核出血发生率较低，主要由于丘脑穿支动脉或者丘脑膝状体动脉破裂导致，丘脑出血的特点除与壳核出血类似的症状如偏身运动障碍、感觉障碍等，可出现精神障碍，临床上常见的有情绪低落、淡漠等，还可出现痴呆、记忆力下降等症状，出血量较大亦可短时间内危急生命。由于位置靠近第三脑室，丘脑出血症状容易反复，还易出现持续性顽固高热等症状。 ③尾状核头出血：较为少见，出血量常不大，多破入脑室，出现急性脑积水症状如恶心、呕吐、头痛等，一般不出现典型的肢体偏瘫症状，临床表现可与蛛网膜下腔出血类似。 （2）脑叶出血：发生率较少，约占脑出血的5%~10%，一般合并有颅内血管畸形、血液病、烟雾病等患者常见，血肿常见于一个脑叶内，有时也会累计两个闹叶，临床上以顶叶最为常见，因为出血位置较为表浅，血肿一般较大，根据不同的部位以及出血量，临床表现较为多见复杂，可有肢体偏瘫、癫痫发作、失语、头痛、尿失禁、视野缺损等等。 （3）脑桥出血：脑桥出血约占脑出血的10%，脑桥是较为重要的生命中枢，这种类型的出血病情相当危重，大于5ml的出血即可出现昏迷、四肢瘫痪、呼吸困难等症状，还可出现急性应激性溃疡，出现中枢性顽固高热等，多数病人在发病后不久就出现多器官功能衰竭，常在发病后48小时内死亡，脑桥出血因极为凶险，治疗率及治愈率均较低，是属于一种危重的脑出血。 （4）小脑出血：小脑位于后颅窝，出血大于10ml即有手术指针。小脑出血约占脑出血的10%左右，发病后可出现小脑功能受损表现：眩晕、共济失调，患者可出现频繁呕吐、后枕部剧烈疼痛，一般不会出现肢体偏瘫症状，小脑出血量较大时刻出现脑桥受压影响呼吸功能。小脑蚓部（双侧小脑半球中央部位）出血后血肿可压迫四脑室影响脑脊液循环，短时间内出现急性脑积水，必要时需要手术治疗。 （5）脑室出血：原发性脑室出血较为少见，多见周围部位出血破入脑室。原发性脑室出血症状较为明显，如突发头痛、呕吐、颈强直等，大量出血可很快进入昏迷症状。 2.脑出血的并发症（会引起全身哪些问题）？ 脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条： （1）肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。 （2）上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。 （3）褥疮：脑出血患者长期卧床，不能进行自主的身体姿势变更，是躯体长期不变动身体姿势，导致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧，局部出现溃烂，褥疮形成，且经久不愈，是脑出血患者护理的一大难题。 此外，脑出血还常见肾功能衰竭和多脏器功能衰竭(MOF)等并发症。治疗的过程中应该密切观察各脏器功能，必要时需要采取一定的措施。（4）深静脉血栓：长期卧床会引发深静脉血栓，深静脉血栓形成是指血液在深静脉腔内不正常地凝结，阻塞静脉管腔，导致静脉回流障碍，如未予及时治疗，将造成程度不一的慢性深静脉功能不全，影响生活和工作能力，甚至致残—全身主干静脉均可发病，尤其多见于下肢。3.老百姓应该注意什么？如何预防？（1）控制血压 ： 脑出血最常见的原因就是高血压，控制血压相当于预防了一大部分的脑出血可能性，在医生的指导下合理应用并调整降血压药物，定期进行血压监测，血压不能过高或者过低，既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。饮食疗法上限制盐的摄入量、减轻体重、降低血脂、适度运动、生物反馈疗法等，可以巩固和促进药物的降压作用。 (2) 保持心情舒畅：高血压的发生环境因素有饮食、社会环境、生活改变、精神冲突等。高血压患者在紧张时血管收缩反应比正常人持久，精神紧张、自主神经活动及条件作用均可引起高血压。保持心情舒畅是十分必要的。 (3）注意生活规律：养成良好的生活习惯，如按时作息，保证足够的睡眠和休息时间（有午睡习惯者尤应坚持），文体活动（特别是打麻将、打桥牌、打保龄球、跳舞、爬山、竞走、观看电视和上网等）力求适度和适量，保持大便通畅和勿使劲搬抬重物。 （4）注意饮食安全，改变不良生活习惯：因一时饮酒、进食或抽烟过量而导致脑出血发病的实例时有所闻，应忌暴饮暴食、高糖高脂食物、凶酒劝酒和抽烟，同时不宜进食过于辛辣的刺激性食物和过浓的咖啡和茶等兴奋性饮料，但应多次少量地适量地饮水。 （5）注意身边的症状警告：脑出血的发病虽多较突然，但部分病人在发病前数小时或数日内还是会有一些轻重不等和易被人们所忽视的先兆症状。故建议患有高血压病的中老年人，一旦突发头痛加重或由间断性变成持续性；突发头晕或原有头晕明显加重；突发—侧肢体或头面、舌部短暂性发麻、乏力或活动欠灵活；或突发嘴角流水漏气、舌头发硬、咬字不准、吐字不清；或突发血压持续升高不降等症状时，应尽快就医和采取正确的防治措施，以确保安全。 (6) 每年定期体检，经常看医生，交一两位医生朋友，相当于有了自己的保健医生。
戴大伟 2021-01-19阅读量1.1万
病请描述：你是这样的父母吗？以为孩子长得矮是不可逆的，不知道可以治疗。虽然关注孩子的身高问题，但不知道孩子能长多高。孩子长得矮，就胡乱给孩子补钙，买一堆所谓的增高产品。西安交通大学第二附属医院肖延风主任提醒家长：不要忽视孩子“矮小”的问题，不要因为自己错误的观念耽误孩子长高，科学治疗，不要让身高成为孩子终身的遗憾。 孩子长得矮，这可能是病！ 有些孩子生长缓慢，总是比同龄孩子“矮上一头”，不少家长以为是营养没跟上，其实，孩子可能患有矮小症。 佳什么是矮小症？人的正常身高是通过对大量人群的统计计算出来的。当孩子的身高低于本民族、本地区、健康的同性别同年龄儿童平均身高的两个标准差（-2SD）或第3百分位以下就诊断为矮小症。 具体理解：随机抽100名孩子从矮到高顺序站队，如果孩子排在前3名就属于矮小症。如果一个50人的班级，孩子的身高在排除年龄、性别等因素下，为班里倒数3-4名，家长就应该关注孩子的生长问题，监测身高的增长，并到医院咨询和检查，看是否属于矮小症。 引起矮小症的原因有哪些？ 1、内分泌性矮小：主要受内分泌激素分泌异常所致，包括生长激素缺乏、甲状腺功能减退、糖尿病、性早熟、肾上腺皮质功能减退、垂体功能减退症等。 2、染色体异常：如先天性卵巢发育不良；21-三体综合征；其他染色体异常及畸形综合症。3、先天遗传代谢性疾病：如软骨发育不良；先天性成骨不全；肾小管性酸中毒；粘多糖沉积症；糖原沉积症；抗D性佝偻病等。4、中枢神经系统疾病：如颅面中线发育缺陷；脑积水；下丘脑垂体肿瘤；精神心理障碍；组织细胞增多症等。5、继发于全身的慢性疾病：如营养素缺乏、严重贫血、佝偻病；慢性肝、肾疾病；先天性心脏病；肺功能不全；慢性消化道疾病、消化吸收不良；反复感染。6、孕期因素：宫内发育迟缓，早产儿，小于胎龄儿。7、特发性矮小：包括家族性矮小、体质性青春发育延迟。 孩子正常生长的特点 1、婴幼儿期（3岁以下，快速生长期）：出生后第一年生长速度最快，可增长25厘米。第二年生长速度为10厘米。此期主要是营养状态和生长激素的调控。 2、儿童期（3岁-青春期，即稳定生长期）：从3岁开始直至青春期开始前（女孩约10岁，男孩约12岁），生长主要由生长激素和甲状腺素调节，每年增长5-7厘米。3、青春期（加速生长期）：进入青春期后，由于性激素水平的升高，儿童生长再次加速。其中生长激素和性激素共同起作用，性激素除促进生长外，还促进性成熟和骨骺闭合，最终导致身高增长停止。在整个青春期，女孩身高可增加20-25厘米，而男孩青春期比女孩青春期迟2年开始，因此比女孩可多获得8-10厘米的身高。怎么判断孩子是矮小症？ 如果孩子一条裤子穿几年不变短，比同龄人矮半个头，列队时总是排在前三名，每年长高都低于5cm，到了发育的年纪却没有发育的迹象，那么家长就需要带着孩子到正规医院就诊了。 医生会详细询问病史，了解孩子生长迟缓开始发生的年龄、出生体重身高、过往病史、父母身高问题、运动情况和智力发育情况等。然后对孩子进行全面的体格检查、实验室检测等方式判断孩子矮小的原因，对症治疗。 科学治疗，给孩子正常的身高！ 一、规范使用重组人生长激素 人生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质，作用于人的软骨细胞，促进软骨细胞的增殖，是人出生后促生长的最主要的激素。重组人生长激素是美国FDA认证的治疗儿童矮小唯一有效药物，矮小儿童都可使用。它可以帮助患者在儿童期加快生长速率，改善身高；在青少年期保证身高的获得。 重组人生长激素使用疗程及疗效根据孩子所处的生长时期而定，数月至数年不等，最佳用药时间是青春期前。 使用重组人生长激素可能会出现的副作用，例如注射部位疼痛、发麻、红及肿胀等，少数病人可能发生甲状腺功能低下、血糖增高等状况，所以应该定期检查。 二、注意孩子生活习惯，监测生长情况 1. 保证充足的睡眠。生长激素在入睡后分泌的量显著高于醒来时，而青春早期及中期的前阶段，性激素分泌也以夜间分泌为主，所以充足的睡眠有助孩子身高增长。 2. 饮食平衡、避免营养素缺乏。营养是孩子生长发育的关键。体格正常生长所需的能量、蛋白质及其它各种营养物质，必须由食物供给。要做到营养全面且足量，让孩子养成良好的饮食习惯，否则均会对生长发育造成不利影响。3. 重视体育锻炼、加强户外活动。体育运动可加强机体新陈代谢过程，加速血液循环，促进生长激素分泌，加快骨组织生长，有益于人体长高。孩子可适当多做些悬垂摆动、跳跃及跳起摸高等有助于长高的运动。4. 为孩子创造一个良好的生活环境。做父母的不仅要为孩子提供好的物质环境，还要保证孩子有好的精神状况。家庭破裂或不和睦，失去母爱等社会心理因素的刺激，均可使下丘脑分泌生长激素释放因子减少，导致身材矮小。当环境得到改善后，生长速度可恢复正常。5. 积极治疗各种疾病。疾病因素对孩子的生长发育有着十分重要的意义，对儿童及青少年期的各种疾病应当积极治疗。 走出误区，了解孩子长高的常识 误区一：身高是遗传的，父母矮孩子也长不高 有些父母因为自己身高不高，所以即使发现孩子身高比同龄人矮不少，也觉得很正常，认为孩子注定长不高。 其实人的身高只有60%是由先天遗传基因决定的，剩余的40%受到后天的营养、睡眠、运动、内分泌、心理以及疾病等因素的影响。所以通过营养指导、运动指导、睡眠保障、疾病预防、药物干预等科学的身高管理计划，可以促进人体生长激素的分泌，从而安全改善身高，长得更高。 误区二：孩子不是长得矮，只是“晚长” 很多家长觉得自家孩子小时候矮小，是因为“晚长”，过几年就可以追上去。其实矮小和“晚长”完全不能等同。矮小，指的是身高低于同年龄、同性别、同地区正常健康儿童平均身高的2个标准差；而“晚长”是青春期延迟，指的是女孩于14周岁以后、男孩于15周岁以后尚无第二性征出现，或女孩18周岁仍无月经初潮。 误区三：孩子长得矮不要急，长大了还能再长很多人相信“二十三，窜一窜”的说法，认为即使过了青春期身高也能再往上长。事实上人的身高是有时限的，人的骨骺在14、15岁(初中二三年级)时候就会闭合，一旦骨骺闭合，无论任何方法，都不可能再长高，所以当发现孩子身高低于同龄人或身高增长速率低时，家长要及时带孩子到专业的生长发育机构进行身高干预管理，防止因为自己错误的等待而贻误孩子身高增长的最佳时机。 误区四：想要长得高，补钙就行不少家长总是将孩子长得矮归咎于缺钙，所以靠补钙长个儿成了普遍的做法。但事实上，给孩子补钙不能过度，过量补钙可能导致幼儿骨骺提前闭合，生长期缩短，最终导致身高变矮。孩子只要不偏食，营养均衡，坚持喝牛奶、晒太阳，基本不需要补钙。 专家观点 身高问题一直被广泛关注，不少家长因自己孩子矮小，就不加选择地使用各种“增高”药物，还有不少家长期待孩子可能有“晚长”，而一味盲目等待，从而致使不少孩子失掉了最佳增高时期。家长应该关心孩子成长，发现自己孩子明显比其他同龄儿童矮，一定要及早到有儿童内分泌科的医院进行检查。查明矮小的病因后，根据其原因进行治疗。绝不要乱求医、乱用药，因为有些增高药虽可以暂时起到一些增高作用，但副作用大，常可促进骨骺的提前闭合，反而使最终身高降低，起反作用。同时，一定要早诊断、早治疗。年龄愈小治疗效果愈好，花费也愈少。千万不可盲目等待，错过孩子最佳治疗时期而造成终身遗憾。 作者简介：肖延风。西安交通大学第二附属医院小儿内科 主任医师
健康资讯 2019-11-27阅读量2.0万
病请描述： 神经管畸形是由于神经管闭合不全所引起的一类先天性缺陷。主要包括为无脑儿、脊柱裂、脑疝。发生率为30/10万~210/10万。我是世界上神经管畸形高发区。每年约有8~10万神经管畸形儿出生。河北省人民医院生殖遗传科张宁病因和遗传方式：神经管畸形的病因一般认为是多基因遗传和环境因素共同作用的结果。环境因素主要与叶酸缺乏、高热及药物致畸等。此外，部分染色体病，如21-三体，18-三体，13-三体等可伴有神经管畸形。环境因素中最主要的是孕早期缺乏叶酸。现已有大量研究表明孕早期叶酸的补充可以有效降低神经管缺陷的发生率。孕早期母亲因癫痫服用抗惊厥药物可诱发神经管缺陷。所有抗惊厥药物均可干扰叶酸代谢，所以患者在服用抗惊厥药物时可能会导致叶酸缺乏。对于有神经管缺陷家族史的患者，神经管缺陷发生率显著增加。一对正常夫妇已生育一个神经管缺陷的患儿，再生一个神经管缺陷患儿的风险为3~5%。如果双亲中有一个是神经管缺陷患者，那后代神经管缺陷发生风险为5%，如果已生育两个神经管缺陷患儿则再发风险高达6%~10%。临床特征：1.无脑畸形：无脑畸形儿的头部没有发育完全，没有完整的头颅，皮肤，头盖骨甚至大脑都没有发育好。无脑畸形为致死性畸形。大约3/4的胎儿以死胎而告终，即使出生也会在短时间内死亡。2.脑疝：脑疝又称脑膨出，较少见，是因为神经管在靠近延脑部位缺损，造成脑组织向外膨出，外面有封闭的囊状组织包囊。多伴有严重的神经系统症状和智力低下。3.脊柱裂：脊柱裂是神经管缺陷中最常见的一种。因脊柱骨骼发育不完全，致使本应被脊椎骨保护的脊髓突出或暴露于体表。可分为开放型脊柱裂和脊膜膨出（见下图）。脊柱裂的症状包括：腿部无力或瘫痪、腿部变形，大小便失禁，病变一下的皮肤没有痛觉，有时出现脑积水。开放型脊柱裂一般在出生前后很快死亡。脊膜膨出一般会导致下肢功能障碍，感觉丧失，泌尿系统的功能障碍。此外，有一种隐性脊柱裂发生在第五腰椎和第一骶椎之间。一般不会造成损害，可在缺损处见到小凹陷，并伴有体毛生长。诊断方法及标准：1.产前筛查：妊娠期孕妇血清及羊水中甲胎蛋白升高，妊娠期孕妇血浆及尿中雌三醇浓度显著降低。2.超声检查：孕期通过超声波检查可以准确地查出无脑儿和脊柱裂畸形。预防：本病的重点在于预防。孕期叶酸的补充可以有效降低60~70%的神经管缺陷的发生。疾病预防和控制中心基于英国医学研究会的研究结论公布了孕期叶酸推荐剂量，从至少孕前4周至孕12周给予叶酸口服。，每日口服0.4mg叶酸。对于生育过或怀过神经管缺陷患儿的妇女，平时可补充0.4mg叶酸，当她们计划妊娠时建议每天口服4mg叶酸。对于患有癫痫服用抗惊厥药物的妇女怀孕前后都要补充叶酸，推荐剂量是4mg/d。叶酸广泛的存在于绿叶蔬菜，水果，动物肝肾，瘦肉，谷类等食物中。叶酸的摄取还和饮食习惯相关，中国人食用蔬菜在烹调过程中叶酸被加热破坏。而西方生吃水果，蔬菜沙拉较多，因此体内叶酸含量较国人高。目前我国营养学家推荐孕期妇女每日补充0.8mg叶酸。（我们从市面上买到孕期使用的叶酸片主要是斯利安或金斯利安之类的产品。斯利安每片规格为0.4mg，其说明书推荐为每天0.4mg。跟大家解释一下，过去的确是这么推荐孕妇们使用的。但是现在许多标准已经改变，目前我国营养学家的确推荐孕期妇女每日补充0.8mg叶酸。只是这些药厂不可能因为临床标准改变而却改说明书和药品规格，这些更改手续会相当繁琐。因此您所看到的会和我的推荐有所出入。）
张宁 2018-11-26阅读量8856
病请描述： 广东省中医院脑病内科华荣中风之病，起病急，症见多端，变化迅速，病因病机复杂，对其认识，也是经过历代医家的不断探索而逐步完善的。广东省中医院刘茂才教授带领脑病中心团队，以中风病为突破口进行脑病的科研和诊疗，取得了丰富的成果。笔者对刘茂才诊治中风病的学术思想和临床经验进行总结，认为他的中风病防治思想突出体现在辨证的“实”“逆”“虚”和论治的“通”“调”“补”六个方面。中风病证候的“实”“逆”“虚”中风病“实”之病机刘茂才从事中风病研究50余年，十分重视中风病证治规律的研究，早期对1972年至1981年的178例住院中风急性期病例进行了回顾性分析，认为其病因主要为风、火（阳热）、痰、瘀、虚，加上各种因素诱发，病后呈现一系列阳亢、血瘀、痰盛等邪实现象，整个过程贯穿着本虚邪实，并且急性期主要矛盾在于邪实。在随后的研究中发现血瘀证和痰证在中风患者证候分布中占有重要地位。刘茂才认为痰和瘀既是脑病的病理产物，又是引致脑病的一个原因，可互为因果，造成恶性循环，加剧病情。中风之痰，与患者嗜食烟酒、肥甘厚味等不良的生活饮食习惯密切相关。痰浊或随风阳上越或阻遏气机而形成风痰阻络或瘀痰阻络，表现为中风之候。中风之瘀，脑梗塞之后血脉闭阻，血流不通，有瘀无疑，脑出血之脑脉破裂，血溢于脉外而蓄积于脑髓脉络清窍之间，势必壅塞脉道，痹阻脉络，此亦必然产生新的瘀证。中风之痰瘀互结，脑脉闭阻或血溢脑脉之外，致清阳之气不得舒展，气血不得流通，津液气血不循常道，津血渗泄为痰为饮(脑水肿)。正如《景岳全书》指出：“津凝血败，皆化为痰。”此即脑部血管阻塞或破裂出血，导致脑血液循环障碍，不论是局部还是全脑，不论是出血还是梗塞，基本病理变化都是脑组织的缺氧和缺血，这种缺氧和缺血，急性期必然产生局部或全部的组织水肿，甚至导致颅内压增高，在某种意义上，这可视为痰瘀交结之佐证。中风急性期“痰热腑实为常候”，中风发病常以肝为起病之源，肝脾密切相关，脾胃互为表里，故胃常作为肝旺传病之所。木横土衰或气虚血瘀，必致脾胃升降失常，致中州运化传导失职，糟粕内停，且中风急性期多为阳火亢盛，火热内炽既可烁液成痰，助阳化风，又可消烁津液，致胃肠燥结，腑气不通。加之中风病发，卧床、饮食失养，或误治而又加重腑实。腑实既可作为中风的一种诱发因子，又可作为中风后的一种病理状态，持续存在于中风病病程中，甚或形成恶性循环加重病情 。中风病“逆”之病机气机升降失常、肝经风火上逆是中风病发生发展的主线。升降太过中风发病之气血失调逆乱，总以肝气上冲最为突出。惊则气乱，恐则伤肾，或加之酒毒之品，可使肝升发动摇太过。肝阳愈旺，肝肾愈亏，肝阳上亢，或肝火上冲，阳胜火旺，复又生风。风火易于上升，致使升发太过，风性窜动，风阳上扰，风火相煽，多犯巅顶，发生中风。刘茂才认为出血中风之发病，是在气血内虚、脏腑阴阳偏盛的基础上，如遇情绪过急、用力过猛等诱因，引起“身中阳气之变动”，阴阳错乱，失去平衡而出现气血逆乱，出现“致血之与气，并走于上”“血苑于上”的病理变化。气血上逆，脑脉血液盛极，充而再充，致迫血妄行；或气不摄血而见络破血溢，瘀积脑髓，形成出血中风之证候。而缺血中风，血气上逆或未致“满脉去形”之境，却由于气血逆上而血菀于上，脑脉充盈而郁积不散，气结血凝，脑脉痹阻，出现缺血中风之候。同时，由于平素脑脉中痰瘀郁积内蕴和滞阻脉络程度之差异，及各脑脉间受上逆之气搏击程度的不同，因而在同一次气血上逆过程中，便可同时有出血与梗死之可能。无论出血中风、缺血中风，均为气血失调逆乱导致血溢脉外或血脉不通，气滞血瘀，使清阳之气不能舒展，此为中风发病之关键。升降不及中风恢复期，脏腑受损，脾失健运，肾不藏精，命门气衰，脏腑之气不能上升于脑。亦见中风急性期的轻证，由于年老体衰，精血自亏，无以升举，升之不及，“上气不足，恼为之不满，耳为之苦鸣”(《灵枢·海论》)。或气机不利，瘀血痰浊阻滞，升降不及，脑气不能下降统领脏腑，脏腑精微不能上荣于脑，甚则气机郁滞、百病皆生，出现偏瘫、失语、抑郁等病证。中风病“虚”之病机“正气存内，邪不可干，邪之所凑，其气必虚。”中医历来认为正气是决定发病的关键因素，邪气是发病的重要条件。中风是在机体内伤积损、正气亏虚的基础上，复因劳倦内伤、忧思恼怒、嗜食厚味、烟酒或外邪侵袭触发，导致脏腑阴阳失调，风、火、气、痰、瘀等邪实亢盛而发病的。在正虚方面，主要责之气血亏虚，肝脾肾虚。心主血脉，心气虚，无力推动血液，血行迟缓，久而成瘀；脾气虚则运化水谷失常，不能化生精微，反聚湿为痰，同时脾虚摄血无力，血溢脉外，离经成瘀；肾为先天之本，肾气虚则精髓无以化血，气血贯注不足，致血液凝滞为瘀；肝肾亏虚，阴不制阳，风阳上扰清窍。中风病论治“通”“调”“补”法中风之“实”治以“通”——破瘀涤痰通脉破瘀涤痰，痰瘀同治是中风病的重要治则刘茂才辨治中风病，除出血中风暴厥期重视闭者开窍、息风潜阳、脱者固脱之外，出血中风病情稳定之后及缺血中风的治疗，多在于治痰和祛瘀。临证中祛瘀常以破瘀为法，即使用祛瘀药中比较峻烈的药物，达到祛瘀的目的，如大黄、桃仁、红花、水蛭等。破瘀临证可根据病者血气盛衰或寒热等差异，而选择不同程度的破血逐瘀之品。对出血中风患者，有痰除痰，无痰防止内痰的形成。涤痰临证可给予化痰、消痰、涤痰等法袪之，无形之痰或防痰之产生可健脾以治之，方用温胆汤、导痰汤、半夏白术天麻汤、涤痰汤等。在此基础上，刘茂才研制了中风病涤痰祛瘀的系列中成药：如清肝息风、破血逐瘀、涤痰开窍之益脑脉胶囊和口服液；益气活血、涤痰开窍、息风止痉之益脑康胶囊和口服液，均获得较好疗效。出血中风擅用祛瘀法刘茂才经多年临床实践，逐渐突破了“活血化瘀法治疗急性脑出血会加重出血”的说法，认为出血中风急性期治疗的关键在于能解除血肿对周围组织的压迫效应，缓和以致消除血肿周围不能代偿的组织水肿，改善神经组织的缺血、缺氧及坏死状况。脑出血证，所溢于脉外之血，已不能复返故道，及由此而引起的气血郁滞（脑组织之充血、水肿等），此有形之邪，为血实之证，宜祛除之，须通过祛瘀活血加之疏导，使其消散与吸收，从而使脑脉流通，清阳之气舒展，达到祛瘀生新的目的。总结出清热通腑醒神，破瘀涤痰通脉之综合疗法根据中风之病机，刘茂才认为救治急性中风的主要目的在于醒神，在于恢复各种大脑功能。醒神之治，除宣窍通关（宣窍），使用治疗窍闭神昏证之相关药物（如麝香、冰片、石菖蒲、安宫牛黄丸、紫雪丹、至宝丹、苏合香丸、醒脑静注射剂等）外，尚配合使用各种血肿清除术、血管瘤的处置术、介入溶栓或取栓术、动脉内支架成型术等，抑或选用清热、通腑、平肝、破瘀、涤痰通脉等法，通过祛邪扶正、通腑通血脉以益脑髓，以促进受损神机功能的恢复和保护未损脑髓神机之功能。刘茂才通过多年临床经验总结、研制的通腑醒神胶囊，适用于中风中脏腑、痰邪积滞腑气不通之证，为中风中脏腑之阳闭证或阴闭证之痰邪积滞、腑气不通而设。只要不是中风脱证，或者大便泄泻失禁，即使没有明显腑实证，中风病发，重症或闭证患者，都可以即时开始给予通腑（泄热）治疗，保持大便通畅，以求上病下取，利于醒脑通脉，促进康复。中风之“逆”当“调”——调畅气机升降灵活运用气机升降学说，指导临床治疗。过者抑之，逆者平之，不及者助之。单独或联合使用，以恢复其升降，以平为期。过者抑之气机上冲太过，治疗上应平肝降逆息风，应分其阴阳虚实。肝肾阴虚，虚阳上越，风阳上扰，宜平肝潜阳，如镇肝熄风汤。若肝火上冲太过，风火相煽，宜降火息风，如羚角钩藤汤。不及助之年老精亏，气血不足，精微不能上荣于脑，应填其精，补其气，复其升降。如地黄饮子，阴阳双补。若因气机不利而瘀血痰浊未清，气机升降不及，应活血化瘀、涤痰祛浊。如补阳还五汤，补气活血通络。中风之“虚”宜“补”——益气血，补肝肾，补中寓通刘茂才指出，中风急性起病时所表现的邪盛之象是由脏腑气血逆乱所致，究其本乃是脏腑气血亏虚，虚是贯穿始终的最基本病机。在临证中，刘茂才发现因气虚无力运津行血而生痰成瘀的，单用涤痰化瘀难收良效，通过运用益气补虚可达防邪、祛邪之效。因此类病证根本病机都与脏腑气血亏虚有关，且气可行血、行津，故以益气为主，血虚则佐以养血活血，津亏则配合滋阴生津。刘茂才常以补气力胜、性动而能行滞的黄芪为补气主药，使脑气得养，气阳舒展，神明得用；并使气旺血行，血脉通畅。活血化痰方面常选泻中有补的药物，如以鸡血藤、丹参、益母草等活血补血，以茯苓、白术、陈皮、法半夏等健脾化痰，再视具体情况加用活血通络、化痰除湿之品。对于中风后期，刘茂才强调益气活血法，且讲究益气活血孰轻孰重，同时又重视肝肾同治。他认为中风后期主要以本虚 为主，兼以标实。瘫痪诸症乃为痰瘀痹阻脑脉所致，拟补气补肾以益脑髓，达到扶正以祛邪，寄补为通，寄补为消之目的，并研制院内制剂复方北芪口服液，脑脉1号等，效果较佳。*文中治法应在医师指导下使用作者 | 华荣 孙景波 黄燕广东省中医院新媒体编辑 | 朱蕗鋆版权声明：本文为《中国中医药报》原创，未经授权谢绝转载
华荣 2018-07-17阅读量1.0万
病请描述：在门诊经常有病人或家属带着CT报告来问：“这个蛛网膜囊肿是什么病？需要怎么治疗，要开刀吗”？蛛网膜囊肿是一个水囊一样的病变，外表是一层薄而透明的包膜，内部是无色透明像水一样的囊液。很多家属听了这句话以后就说：“哦，原来就是脑积水，就是脑积液，脑内积液、水疱、对不对”？错！临床上有一种叫做“脑积水”的疾病，它和蛛网膜囊肿是完全不同的，也有一种叫做“硬膜下积液”的疾病，颅内还有一种正常的成分叫做“脑脊液”，这些专业术语都指的完全不同的意思，所以不能似是而非地转述，正确的叫法就是“蛛网膜囊肿”，没有别的名称。如果你给其它医生转述病情的时候命名错误，可能导致其它医生误诊误治！蛛网膜囊肿是一种良性病变，不会变成肿瘤，也没有侵袭性，它的危害在于：如果体积太大，占据了过多的颅腔空间，压迫正常脑组织，使周边脑组织变性，从而产生头痛、头晕等症状，少数严重者甚至引起癫痫。蛛网膜囊肿的病因是什么呢？多数蛛网膜囊肿是先天性畸形（但不是遗传性疾病，和基因无关）；可能是胚胎发育过程中有一小片蛛网膜发育成双层，中间逐渐积聚了大量脑脊液，成为囊肿；所以60%以上的蛛网膜囊肿患者都是儿童，有的患者没有什么症状，或只有轻微的头痛，在某次做头颅CT中无意发现；也有些患者有明显的头痛、头晕，当学习紧张、休息不好时加重，甚至恶心呕吐，但一般没有肢体瘫痪、失明、失语等神经功能缺失。少数患者可能合并癫痫，这是因为囊肿周边的脑组织受压太严重，神经变性而产生癫痫灶。极少数特别巨大的囊肿，不仅导致癫痫，而且引起头围增大、脑发育受限、痴呆、脑瘫。从CT上来看，蛛网膜囊肿最常见于外侧裂和枕大池这两个部位，体积小的只有2-3公分，体积大的直径达到8-9公分。如果蛛网膜囊肿体积不大，多年复查下来也没有变化，病人没有明显的症状，这种蛛网膜囊肿不需要治疗，只要定期复查就可以了。但有的蛛网膜囊肿体积很大，或者复查过程中发现越来越大，脑组织受压明显者，应做微创手术治疗。为什么蛛网膜囊肿会逐渐增大呢，可能有两种原因：囊壁分泌液体逐步撑大囊肿，或者囊肿上有一个很小的单向流动的活瓣样开口、外面的脑脊液会通过活瓣流进囊肿，但却不能流出。这种囊肿压力是非常大的，需要做显微切除术。我们可以做一个一寸左右的小切口，在颅骨上切一个硬币大小的锁孔，在显微镜下切除大部分囊壁，解除压迫，并把蛛网膜囊肿与正常的脑池打通，形成双向流通，就可以避免复发。这种显微切除手术彻底而且安全，所以是首选的，此外，还有神经内镜手术和分流手术，神经内镜创伤更小一点，但复发率较高，而且万一有出血不易止血；分流手术只适合复发的患者。显微切除手术的有效率99%以上，安全性很高，有经验的神经外科医生完全可以做到零死亡率和零致残率。最后有两点要特别强调：1. 手术切除囊肿以后，手术部位仍有一个空腔，这是因为原来囊肿占据很大空间，脑组织长期受压萎缩，术后的再生是非常缓慢的，所以短期内复查CT的话，空腔仍在；长期复诊会发现脑组织逐步生长，儿童年龄越小、完全修复的可能性越大；2. 如果手术前已有癫痫，一般手术后仍有癫痫，需要长期抗癫痫药物治疗；换句话说，对于大的蛛网膜囊肿，不能等出现癫痫再来手术，太晚了。
郑学胜 2017-08-30阅读量1.6万
病请描述： 儿童早老症又叫早老矮小病、早衰综合征。全球平均每400万到800万个新生儿中就有1人患有早老症。患病的孩子虽然出生时看似正常，但一年多后就会出现加速衰老症状。他们的衰老速度相当于正常儿童的5至10倍，通常在13岁左右因心脏病发作或中风等而死亡。该病病因未完全明了，可能为常染色体隐性遗传。 早老症的主要临床特征之一，是生长发育障碍，使病儿成为侏儒。在婴儿期，患儿就生长缓慢，一周岁以后，生长更加缓慢。10岁后，依然如4—5岁的小儿。到18岁，平均身高仅有l17厘米。并有与年龄极不相称的老态。 早老症患儿全身削瘦，皮脂缺乏，青筋暴露，皮肤丧失弹性，眉毛头发稀疏，甚至全部脱光。头部相对较大，看上去似乎有脑积水，鼻呈钩形而突出，下颌狭小，使面部呈鸟形脸等。 一些老年性疾病，可以在5岁的早老症小儿身上出现。例如：高血压病、心绞痛、骨质疏松症，甚至发生中风等。 早老症病人常在第二个10年中被心肌梗塞夺去生命。目前，世界上只有一名早老症病人活到26岁。
桑艳梅 2016-09-25阅读量5825
病请描述： 自发性非创伤性颅内出血是导致死亡的重要原因。尽管如此，目前许多报道缺乏特异性的目标治疗，最近的研究提示，良好的内科治疗对颅内出血死亡率可能有潜在的直接影响。AHA/ASA指南的目的是提醒临床医生，他们的治疗在决定颅内出血患者预后中所起的重要作用，并提出循证医学的治疗指南。 最近的关于颅内出血指南的发表于2007年，目前的这篇文献更新2007版指南，要点包括颅内出血的急诊诊断与评估，病因的判断，止血治疗，血压处理，颅内压处理，发热，血糖，癫痫，脑积水，铁离子，颅内压监测，组织氧合，血肿清除，脑室出血，支持治疗的撤除，再出血的预防，护理，康复，远期处理等。 颅内出血急诊诊断和评估及病因的判断 颅内出血是医学急症。快速诊断和仔细处理颅内出血是至关重要的，因为在出血后最初的数小时内，病情恶化是很常见的。超过20%以上的患者在入院前急救评估与入院后首次评估Glasgow昏迷评分降低2分以上。在那些入院前神经系统症状恶化的患者中，Glasgow昏迷评分平均降低6分的患者死亡率大于75%。在到达医院后最初1小时内，15%的患者Glasgow昏迷评分降低2分以上。早期神经系统症状恶化的危险和差的远期预后的高发生率提示，早期有力治疗很重要。 院前处理 院前处理的主要目的是提供呼吸和心血管支持，转运患者至就近的具有处理卒中医疗设备的医疗机构。第二个急诊处理的主要目的是获取主要病史，包括发病时间，或者患者最后表现为正常的时间，既往病史及用药情况，服用的药物等。急诊处理的最后一点是提前通知急诊科，即将有卒中患者到达，以准备启动应急通路和准备会诊。提前通知医院急诊科的措施已经证实能明显缩短CT扫描时间。 急诊处理 每一个急诊科都要准备治疗颅内出血患者或有计划转运患者至三级医疗机构是非常重要的。处理颅内出血患者的重要设施及资源包括：神经病学，神经影像学，神经外科学，训练有素的护士，内科医生。在急诊科内科医师和护士的协同工作下，尽快联系会诊，完成临床评估。对于颅内出血患者，急诊科处理包括血肿穿刺的外科干预，脑室外引流，侵入性监测和处理颅内压，血压的处理，气管插管，凝血异常的纠正。许多医疗中心都有治疗缺血性卒中的应急通路，但很少有中心具有处理颅内出血的应急通路。这些通路需要更加有效，标准，综合治疗重症颅内出血患者。 神经影像学 突然起病的神经功能缺损症状多是血管源性的，仅靠临床特点不能确定是缺血性或出血性。呕吐、收缩压大于220mmHg、头痛、昏迷、发病数分钟或数小时意识障碍进行性加重均提示颅内出血，但是所有这些表现都是非特异性的。初次评估时CT或MRI都是合理的。CT对确定急性颅内出血是非常敏感的，被认为是金标准。梯度回波和T2加权对急性颅内出血的检测和CT一样敏感，且对陈旧性出血的检测更加敏感。 颅内出血发生后神经系统症状恶化的高发生率可能与起病后数小时内活动性出血有关。从起病到第一次神经影像学检查的时间越短，随后的影像学发现血肿扩大的几率就越高。在那些起病后3小时内行神经影像学检查的患者，28%-38%在随后的影像学复查中显示血肿扩大1/3以上。血肿扩大预示着临床症状的加重，死亡率增加。因此，确定患者血肿扩大的危险因素是当前研究的活跃领域。CT动脉造影或增强CT扫描根据血肿周围出现增强的外渗物确定血肿扩大的高危患者。MRI动、静脉成像，CT动、静脉成像对于检测颅内出血的原因是敏感的，包括动静脉畸形，肿瘤，Moyamoya病，颅内静脉窦血栓形成等。对临床高度怀疑或无创性检查提示血管源性的颅内出血考虑全脑血管造影检查。 总之，颅内出血是一个医学急症，有着高的死亡率，应该迅速的诊断和合理的治疗，起病数小时内血肿扩大和症状加重是较常见的。 推荐建议： 1.鉴别缺血性卒中和颅内出血，推荐快速的CT或MRI检查。（Class I; Level of Evidence: A） 2.为了确定那些有血肿扩大风险的患者，可考虑CT动脉造影或增强的CT检查(Class IIb; Level of Evidence: B)。当临床怀疑或影像学支持潜在的结构损害，如血管畸形，肿瘤等，考虑CT动脉造影，增强CT，CT静脉造影，增强MRI，MRI动脉成像，MRI静脉成像。(Class IIa;Level of Evidence: B，新的推荐建议) 颅内出血的内科治疗 止血治疗/抗血小板聚集/预防深静脉血栓形成 潜在的凝血功能异常可导致颅内出血。颅内出血风险包括：口服抗凝药物，获得性或先天性的凝血因子缺乏，血小板数量和质量的异常。口服抗凝药物治疗的患者占颅内出血的12%-14%，随着越来越多的使用法华林，这个比例会更高。认识到潜在的凝血功能异常，治疗过程中纠正凝血功能。对那些凝血因子缺乏或血小板减少患者，可补充凝血因子或血小板。 对于那些口服抗凝药物治疗的患者出现危及生命的出血如颅内出血时，推荐尽快纠正国际标准化比值（INR）。以前推荐静脉使用维生素K和新鲜冰冻血浆，但是目前，凝血素复合浓缩液（PCCs），重组Ⅶa因子（rFVIIa）已成为潜在的治疗方法。对于口服抗凝药物相关的危及生命的出血，即使是静脉使用维生素K，也只是一种辅助治疗，因为维生素K纠正INR需要数小时。新鲜冰冻血浆的疗效因可能发生过敏反应、感染性输血反应，耗时较长及需要大量的血浆等受到限制。一个研究表明，新鲜冰冻血浆24小时纠正INR与输注血浆的时间相关，在24小时的时候，17%的患者INR仍不能降至1.4以下，提示冰冻血浆不能快速有效的纠正凝血异常。 凝血素复合浓缩液（PCCs）是一种血浆中提取的凝血因子浓缩液，主要用于纠正IX因子缺乏症，除了含有IX 因子，还含有II, VII, 和X因子，越来越多的推荐凝血素复合浓缩液（PCCs）治疗华法林有关的出血。凝血素复合浓缩液（PCCs）可以快速的给药和吸收重组，少量的凝血素复合浓缩液（PCCs）就含有高浓度的凝血因子，还可灭活感染源。不同的凝血素复合浓缩液（PCCs）制剂凝血因子的含量不同（大多数VII因子含量低）。数个研究已经证实，对于口服抗凝药物的患者，PCCs可以快速的在数分钟内纠正INR。非随机化的回顾性研究和病例对照研究表明，PCCs联合应用维生素K与维生素K联合应用新鲜冰冻血浆相比，能更加快速的纠正INR，在临床预后无明显差异。一个随机化研究比较PCCs联合应用新鲜冰冻血浆和单用PCCs治疗口服抗凝药物相关的颅内出血，接受PCCs治疗纠正INR需要的时间更短，需要的新鲜冰冻血浆量更少，虽然临床结果无显著性差异。但是冰冻血浆治疗的副作用更多，主要是血容量负荷过大。尽管PCCs理论上能增加血栓形成并发症风险，实际上，这个风险相对较低。尽管缺乏大量的，设计良好的随机对照试验，在指南中，越来越多的推荐PCCs应用于口服抗凝药物相关的危及生命的出血或颅内出血的治疗。 已经批准用于血友病和先天性VII缺乏的治疗的重组Ⅶa因子（rFVIIa）,目前已经关注用于治疗自发性颅内出血或抗凝药物相关的颅内出血。在口服抗凝药物相关的颅内出血，尽管重组Ⅶa因子（rFVIIa）能快速的纠正INR，但是它不能补充维生素K依赖因子，不能像PCCs一样很好的储存凝血因子。根据目前能获取的有限的数据，美国血液病学会循证医学综述不推荐常规使用rFVIIa作为华法林拮抗剂。 rFVIIa也实验性应用于非抗凝药物相关的颅内出血治疗。一个2期的随机临床试验显示，与安慰剂相比，在颅内出血后4小时内应用rFVIIa治疗能降低血肿扩大的速度，改善临床预后，但是更容易发生血栓形成事件（7%vs2%）。随后的3期临床试验显示，安慰剂与20ug/kg、80 ug/kg rFVIIa在改善临床预后上无明显差异，尽管两种剂量的rFVIIa都能减少血肿的扩大。总的严重的血栓形成不良事件发生率相似。大剂量的rFVIIa组80 ug/kg与安慰剂相比，有更高的动脉不良反应事件发生率。作者注意到该试验治疗组间基线的不平衡，尤其在大剂量rFVIIa治疗组，颅内出血患者数量明显较多。rFVIIa对颅内出血患者哪些亚组治疗有效还需进一步确定，目前rFVIIa对颅内出血（不管是否口服抗凝药物）治疗的有效性还需进一步证实。 关于既往使用抗血小板聚集药物或存在血小板功能不全对颅内出血患者血肿扩大速度或临床预后影响的那些研究得出的结论不一致。在1个有关颅内出血的神经保护的研究中，报道的使用抗血小板聚集药物与血肿扩大及临床预后无关。其他的研究显示，血小板功能障碍与血肿扩大和临床预后有关。在血小板计数正常的患者输注血小板或其他药物是安全和有效的，但在使用抗血小板药物或血小板功能不全的患者，其安全性和疗效还不清楚。 颅内出血患者是发生血栓形成的高危人群。妇女和南美人更是高危人群。随机试验显示，在颅内出血后间断呼吸压迫联合弹力袜与单独应用弹力袜相比，能更好的降低无症状的深静脉血栓形成。2个小规模的随机对照试验显示，颅内出血后4天和10天，小剂量皮下注射肝素在深静脉血栓形成发生率上无差别，且不增加出血风险。一个非对照试验显示，在颅内出血后2天使用小剂量肝素，能降低血栓形成发生率，而不增加再出血。 推荐建议： 1.严重的凝血因子缺乏或血小板减少患者，应分别补充相应的凝血因子和血小板(Class I;Level of Evidence: C)。 2.因口服抗凝药物治疗导致INR升高的颅内出血患者，应停用华法林，接受维生素K依赖因子替代治疗，纠正INR，静脉使用维生素K（Class I; Level of Evidence: C）。PPCs与新鲜冰冻血浆相比不能改善临床预后，但有更少的并发症，可以替代新鲜冰冻血浆（Class IIa; Level of Evidence: B）。rFVIIa不能替代所有的凝血因子，尽管能降低INR，但在体内并不能恢复凝血，不推荐常规使用rFVIIa作为口服抗凝药物并发颅内出血的拮抗药物(Class III; Level of Evidence: C)。 3.尽管在非凝血性疾病导致的颅内出血患者，rFVIIa能限制血肿扩大，但是使用rFVIIa，血栓形成的不良反应事件增加，对于非选择性的颅内出血患者，rFVIIa没有明确的临床有效性。因此，rFVIIa不推荐应用于非选择性的颅内出血患者(Class III; Level of Evidence: A)。需要进一步的研究明确rFVIIa对于哪些选择性颅内出血患者的有效性。 4.既往使用抗血小板聚集药物的颅内出血患者，输注血小板治疗疗效不清楚，有待进一步研究(Class IIb; Level of Evidence: B)。 5.颅内出血患者除应用弹力袜外，还应加用间歇性呼吸压迫预防深静脉血栓形成(Class I;Level of Evidence: B) 6.对于那些缺乏肢体活动的颅内出血患者，发病后1-4天，确定活动性出血停止后，可考虑使用小剂量低分子肝素或普通肝素皮下注射预防深静脉血栓形成(ClassIIb; Level of Evidence: B)。 血压的处理 血压及颅内出血的结局 在急性颅内出血患者，血压常常明显升高，颅内出血患者血压增高较缺血性卒中更明显。在颅内出血后数天，血压常常自发降低，但部分患者血压持续升高。血压增高的潜在病理生理机制包括神经内分泌系统的激活及颅内压的升高，包括交感神经系统、肾素-血管紧张素轴、糖皮质系统的激活。理论上，升高的血压可能导致血肿扩大，加重血肿周围水肿，导致再出血，都可能导致严重的后果。但颅内出血后数小时内血压增高与血肿扩大（或最终的血肿体积）的相关性还不明确。 一个系统回顾和来自中国的大样本的多点研究显示，颅内出血后12小时内收缩压大于140-150mmHg有双倍风险的死亡率和致残率。与缺血性卒中一样，颅内出血患者血压水平和差的预后之间的呈U形或J形相关。只有一个研究显示低的收缩压（小于140mmHg）与差的预后相关。 降血压治疗的作用 INTERACT试验是一个开放、随机对照试验，纳入以中国人群为主的发病后6小时内能评估、监测、治疗的404位颅内出血患者。203位患者随机分配到静脉使用降压药物在1小时内将收缩压降至140mmHg以下，并维持24小时，201位患者分配至血压控制在180mmHg左右（之前AHA推荐的血压水平）。结果显示，积极降低血压组与对照组相比，在基线和24小时的时候，有着低的相关性和绝对的血肿扩大的趋势。在积极降血压组，没有病情恶化和严重不良反应事件，两组间多个临床结果指标也无明显差异，如致残率，生活质量等，虽然该试验不能明确的测试这些临床结果指标。该试验为颅内出血患者早期降血压提供了有力的依据，但是该试验结果还不能达到指南推荐的标准。其他的研究，如ATACH实验也证实了颅内出血患者早期降血压治疗的安全性和可行性。 关于颅内出血的机制的进一步理解以及2007年美国心脏病学会颅内出血治疗指南发表后积极降血压的安全性的理解，INTERACT 和ATACH试验是颅内出血患者降血压治疗的最可靠的证据。尽管这些研究表明，积极的降血压治疗是临床可行的和安全的，但是目标血压，降血压治疗的持续时间，降血压治疗能否改善预后还不清楚。 推荐建议： 1.在颅内出血患者血压干预的临床试验没有完成以前，临床医师可参照目前不完全有效的证据处理血压。在不同情况下，推荐的目标血压见表1 (Class IIb; Level of Evidence: C). 2.对于收缩压波动在150-220mmHg的颅内出血患者，收缩压降至140mmHg是安全的(Class IIa; Level of Evidence: B)。 收缩压大于200mmHg或平均动脉压大于150mmHg，考虑静脉使用降压药物积极降血压，每5分钟监测1次血压 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg.颅内压升高，可考虑监测颅内压，或间歇，持续使用静脉降压药物，保持颅内灌注压大于60mmHg。 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg，没有颅内压升高的证据，考虑间歇性或持续性静脉降血压药物适量降低血压，如平均动脉压110mmHg或目标血压160/90mmHg，每15分钟评估1次。 住院病人治疗及继发的脑损伤的预防 一般监测 颅内出血患者内科情况及神经系统症状常常是不稳定的，尤其在发病后数天内。在专门的神经ICU中治疗颅内出血与低的死亡率有关。生命体征的监测，神经系统症状体征的评估，持续的心肺功能监测，包括血压，心电图，氧饱和度。接受扩血管药物治疗的患者可考虑持续动脉血压的监测。 护理 在ICU病房中，颅内出血患者的特异性护理包括：1.颅内压的监测，颅内灌注压监测，血流动力学监测。2.处理颅内压，血压，机械通气，发热，血糖的器具。3.通过体位保持，气道保持，生理能耐受的活动等预防制动导致的并发症。脑损伤联盟关于卒中中心的文献认为监测和预防并发症的护理人员应接受专门训练。这些文献也推荐护理人员应接受详细的神经系统功能评估训练，包括标准化量表，如国际健康组织卒中量表，Glasgow昏迷量表，Glasgow结果量表。 一个纳入颅内出血患者的包含49家医院的加拿大研究显示，在调整病情严重程度，并发症，医院条件后，高比率的训练有素的护士和良好的医护沟通与30天时较低死亡率独立相关。 推荐建议 颅内出血患者的监测和处理应在具有神经病学ICU专业知识的医师和护士的ICU中进行(Class I; Level of Evidence: B)。 血糖的处理 无论有无糖尿病的颅内出血患者，入院时的高血糖预示着死亡风险增加和预后较差。一个随机对照研究显示，应用胰岛素严格控制血糖(80-110 mg/dL)可改善预后，在外科治疗的颅内出血患者，越来越多的使用胰岛素控制血糖。尽管如此，最近更多的研究显示，应用胰岛素严格控制血糖的治疗计划使系统性低血糖或脑低血糖事件发生率增加，死亡的风险增加。目前颅内出血患者高血糖处理的最佳方案及目标血糖还有待确定。但应避免高血糖。 体温的处理 在脑损伤的体外模型实验中，发热可加重病情。在基底节区和脑叶出血患者，发热的发生率较高，尤其是脑室出血。入院后72小时后还存活的颅内出血患者，发热与预后相关，发热也是独立的预测因子。这些数据都提示颅内出血患者应积极治疗保持正常体温。尽管如此，没有数据研究发热与预后的相关性。颅内出血患者降体温治疗也没有系统的研究。 癫痫和抗癫痫药物的应用 在颅内出血后2周内癫痫的发生率为2.7-17%，大部分患者发生在发病时或发病后不久。在选择性的颅内出血患者，持续的脑电图监测发现28-31%患者有癫痫样的放电，而大部分患者没有接受预防性抗癫痫药物治疗。在一个大样本的单中心的研究中，在脑叶出血后预防性应用抗癫痫药物不能降低癫痫的发生率。在一个前瞻性的研究中，癫痫的发生与神经系统症状体征加重和死亡率有关。脑电图检测到的亚临床癫痫的影响还不清楚。最近，一个颅内出血的神经保护研究的安慰剂组数据分析显示，即使在校正了颅内出血预后的其他预测因子后，没有明确的癫痫发作而接受抗癫痫治疗（主要是苯妥英钠）在90天时有更高的死亡率和致残率。另外一个最近的单中心的观察性研究得出相似的结论，尤其是苯妥英钠。因此，仅那些有临床癫痫发作的患者，或者脑电图有癫痫样放电伴意识状态改变时才推荐使用抗癫痫药物。对于那些与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测。预防性应用抗癫痫药物的有效性还不能确定。 推荐建议： 血糖的处理：应监测血糖，推荐正常的血糖(Class I: Level of Evidence: C)。 癫痫和抗癫痫药物：有临床癫痫发作应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: A)。 在与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测(Class IIa; Level of Evidence: B)。意识状态改变的患者，若脑电图监测发现癫痫样放电应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: C)。不推荐使用预防性的抗癫痫药物(Class III; Level of Evidence:B)。 铁离子 在兔模型中，应用铁螯合剂去铁敏系统治疗可改善颅内出血导致的DNA损伤，减轻水肿，促进功能恢复。关于颅内出血患者体内铁离子所起的作用，目前的研究报道较少，这些研究显示，在颅内出血患者，高的血清铁蛋白水平与差的预后有关，与血肿周围水肿的体积有关。 铁离子介导的毒性是脑出血治疗的有前途的目标。除了螯合铁离子，去铁敏还显示出其他的神经保护作用。它促进血红素加氧酶的转录，抑制血红蛋白介导的谷氨酸兴奋毒性，抑制缺氧诱导分子脯氨酰羟化酶。这个领域需要进一步的研究，目前还没有的治疗推荐建议。 治疗步骤/手术 颅内压的监测和治疗 颅内出血的患者常常需要监测颅内压。尽管如此，仅有很少的关于颅内出血患者颅内压增高发生率和治疗措施的研究发表。有证据显示，一些患者存在不同的压力梯度，颅内压升高发生在血肿内和血肿周围，而不是远离血肿的部位。颅内压升高的常见原因是脑室内出血导致脑积水所致，或者血肿的占位效应。小量的颅内出血或脑室内出血不需要降低颅内压治疗。 颅内压的测定需要插入脑实质的装置检测，多在床旁。纤维光学技术可用于两种类型的装置。插入侧脑室的脑室内导管可行脑脊液引流，这对于脑积水的患者也可降低颅内压。脑实质导管插入脑实质监测颅内压，但不能引流脑脊液。没有发表的研究显示处理颅内压影响临床预后，因此，颅内出血患者是否监测和处理颅内压还不清楚。与监测颅内压插入导管有关的风险包括感染、颅内出血。总体上，使用脑室内导管较脑实质导管颅内感染和颅内出血的风险更高，尽管相关的数据不是来自于颅内出血患者，而是来自于颅脑损伤或非动脉瘤性的蛛网膜下腔出血。在108个装置的研究报道中，感染的发生率为2.9%，颅内出血发生率为2.1%。直接的比较各种监测装置是在1993年-1997年的536个颅内监测装置的报道（274个脑室内导管，229个脑实质导管，33个其他类型的装置），总的感染发生率为4%，颅内出血发生率为3%。在插入监测装置前，应检查凝血功能。既往使用抗血小板聚集药物的患者在操作前应补充血小板，口服华法林的患者应使用华法林拮抗剂。使用脑实质或脑室内颅内压监测装置应根据特殊要求而定，如脑积水是否需要脑脊液引流，收集脑脊液，平衡监测风险。 颅内压的治疗应根据颅内压增高的潜在原因不同而选择治疗方案，尤其是由于脑积水或血肿的占位效应导致。因为颅内出血患者颅内压的处理的报道很少，颅内压处理的原则多借用颅脑损伤的指南，强调保证颅内灌注压在50-70mmHg，取决于脑自我调节。Glasgow昏迷评分小于等于8分，有脑疝形成的，脑室内出血或脑积水考虑颅内压监测和治疗。 许多的研究评估脑室体积和脑室扩大对于临床预后的影响。一项随访902位患者的研究显示，早期的外科手术清除血肿，377位患者有脑室内出血，208位患者有脑积水。与以前的研究一样，该研究显示脑积水预示预后差。因此，脑积水是颅内出血相关死亡的重要原因。意识水平下降的患者应考虑降低颅内压治疗。 小量的病例研究报道颅内出血患者应用脑组织氧和微量渗析监测。因为患者数量小，数据有限，没有关于这方面技术推荐指南。 推荐建议： 1.Glasgow昏迷评分小于等于8分的颅内出血患者，有脑疝形成的患者，明显的脑室内出血或脑积水患者考虑颅内压监测和治疗，取决于脑自我调节，推荐颅内灌注压维持在50-70mmHg (Class IIb; Level of Evidence:C)。 2.意识水平下降的脑积水患者推荐脑室引流(Class IIa; Level of Evidence: B)。 脑室出血 脑室出血发生在45%的自发性脑出血患者。脑室出血可是原发的、继发的。大部分的脑室出血是继发性，继发于基底节区或丘脑的高血压脑出血。理论上，插入脑室导管能协助从脑室引流血液和脑脊液，但是单独使用脑室导管是无效的，因为很难保证导管的持续开放，引流血液的速度是缓慢的。最近，越来越多的兴趣在使用溶栓药物辅助脑室导管。 动物模型和临床报道脑室内注射纤维蛋白溶解剂，如尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等，在脑室出血的患者可降低死亡率，通过加速血液的清除及血凝块的溶解。最近的关于血凝块溶解试验研究，前瞻性的评估了52为脑室内出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的安全性，该治疗方法的有效性还需进一步证实。 有些报道脑室出血其他的治疗方法如外科内窥镜清除血肿，脑室造口引流术，脑室腹腔分流，腰椎穿刺等，关于这些治疗的数据较少。 推荐建议： 尽管脑室出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的并发症少，但该治疗方法的安全性和有效性不确定，还需进一步研究证实(Class IIb; Level of Evidence: B)。 脑出血的外科治疗 目前关于确定颅内出血是否需要外科手术清除血肿以及在手术时间的选择上仍存在争议。血肿周围脑组织损伤的病理生理学机制主要是血肿的机械性压迫以及随后血凝块产生的毒素效应。早期手术治疗减轻血肿对脑组织的机械性压迫以及毒素效应能减少脑组织的损伤，但是对于一个仍有活动性脑出血的患者而言，外科手术风险更大。此外，外科手术清除血肿都要行颅骨切除术，即使是最浅表的脑出血可能都要从正常的脑组织切开，以清除血肿。外科手术治疗脑出血试验的局限性是那些大量脑出血有脑疝形成风险的中青年患者，因为在临床试验中，该类患者病情危重，不可能随机化分组进行治疗，此类患者是否适合外科手术治疗目前意见仍不确定。 经颅手术治疗脑出血 绝大部分关于外科手术治疗脑出血的随机对照试验，都没有纳入小脑出血患者，而小脑出血患者约占10%-15%。既往的指南引证非随机对照研究显示，血肿直径﹥75px，或出现脑干受压，或出现脑积水的小脑出血患者，外科手术清除血肿疗效较好，而该组患者内科保守治疗疗效差。若小脑出血血肿直径﹤75px，未出现脑干受压或脑积水，不需外科手术治疗也能达到良好疗效。尽管目前还没有关于小脑出血患者外科手术清除血肿的随机对照试验研究，但早期的研究显示手术和内科保守治疗的疗效差别，临床实际操作中，该类患者不适合进行随机对照研究。此外，仅应用脑室导管引流小脑血肿，而不及时手术清除血肿的治疗方法并不恰当，目前不推荐使用，尤其是那些脑池受压的颅内出血患者。 STICH试验研究显示血肿扩展至皮质表面25px内的脑出血患者，96小时外科手术治疗优于保守治疗，但是未达到统计学差异（优势比0.69,95%可信区间0.47-1.01）。格拉斯哥昏迷评分在9-12之间的脑叶出血患者，外科手术治疗较内科保守治疗疗效更好。多个试验经校正后显示浅表的脑出血患者外科手术治疗较内科保守治疗的疗效并不能达到统计学差异，因此作者建议进一步的临床试验证实该类患者手术治疗疗效。相反，STICH试验研究还显示，血肿距离皮质表面大于25px，或者格拉斯哥昏迷评分≦8的脑出血的患者手术治疗疗效差于内科保守治疗。另一个随机对照试验，纳入108例起病8小时内的幕上皮层下或壳核出血量大于30ml的患者，随机分组进行手术治疗或内科保守治疗。结果显示，手术治疗疗效明显优于内科保守治疗，但是总的存活率无显著差异。其它的随机对照试验因纳入患者数量少，不能确定以出血部位进行分组后亚组间的治疗疗效，或仅仅将脑深部出血患者进行随机分组，或者就没有报道相关试验结果，因而这些实验数据对整体的研究结果没有确切意义。评估外科手术治疗丘脑及脑桥出血存在一定的限制。 脑出血的微创手术治疗 如果外科手术清除血肿的适应症存在一定的争议，那么清除血肿的方法选择更没有明确的指南。一些医疗机构开展微创血肿清除术，这些微创手术应用立体定向技术联合溶栓药物或内窥镜吸引术。随机对照试验显示，皮层下脑出血12-72小时内行进行溶栓药物强化血肿吸引术，以及内窥镜吸引术（不论是否采取立体定向），都能增加血肿清除率，降低死亡率，但是采取以上微创手术并没有显示出能改善预后。 手术治疗时机 目前关键的问题是缺乏关于早期手术治疗脑出血时间窗的共识。临床研究报道显示的手术治疗时间窗很宽，从起病后4-96小时不等。这些研究中治疗时间窗的差异难以直接比较和分析不同时间段手术的治疗效果。一个来自日本的回顾性研究，纳入100例发病7小时内手术治疗的壳核出血患者（其中60例患者3小时内手术），结果显示手术治疗疗效较预期好。然而，随后的一些随机对照试验显示，发病12小时内手术治疗疗效有好有差。小部分的随机对照试验显示发病4小时内进行手术治疗增加了再出血的风险。 随机对照试验研究结果显示，患者发病后24小时，48小时，72小时，96小时进行手术治疗分别与内科保守治疗相比，手术治疗并没有更好的疗效。然而在STICH试验的亚组研究中手术治疗浅表脑出血效果较好，而且在发病后12-72小时内行微创手术治疗皮层下脑出血能降低死亡率。 建议： 1.对于大多数脑出血患者来说，手术治疗的有效性还不确定（Ⅱb, C）。（新的建议） 2.小脑出血伴神经功能恶化或脑干受压或合并脑室梗阻导致脑积水应尽快手术清除血肿（Ⅰ；B）(修订以往的指南)。不推荐此类患者仅采用脑室引流术而不采取血肿清除术（Ⅲ；C）。（新的建议） 3.脑叶出血﹥30ml,距离皮层表面小于25px，可考虑采用标准的经颅血肿清除术清除幕上血肿（Ⅱb, B）(修订以往的指南) 4.利用立体定向或内窥镜吸引术（联合或不联合应用溶栓药物）等微创血肿清除术疗效仍不确定，需要进一步研究证实（Ⅱb, B）。（新的建议） 5.虽然理论上可行，但目前还没有明确的证据表明，超早期手术清除幕上血肿能够改善预后，降低死亡率。过早的手术治疗因为增加再出血的风险可能是有害的。（Ⅲ；B）。(修订以往的指南) 预后及治疗的撤退 许多观察性研究和流行病学研究都已经确定了许多预测急性脑出血预后的因素。在这些研究中，已经确定了许多关于死亡率和功能恢复的预测模型。大部分预测模型包括：患者的病情特征如格拉斯哥昏迷评分、NIHSS、年龄、血肿大小及位置，是否合并脑室出血及脑室出血量。但是目前还没有脑出血的预测模型考虑到治疗局限性的影响，这些局限性包括放弃复苏治疗，放弃支持治疗等。 大部分脑出血患者死亡发生在入院后，而患者死亡多是因为认为患者预后差而放弃治疗所致。一些研究已经确定，入院后1天内放弃支持治疗和其它早期治疗措施（如放弃复苏）是预后的独立预测因素。因为没有考虑到治疗有限性，所以无论是现在的预测模型还是以往预测方法均可能存在偏倚。越来越多的关注到脑出血后早期医生就做出有限治疗的决定，不准确的悲观预测差的预后，对危重的脑出血患者不能提供强有力的治疗，而该类患者仍然可能有好的疗效。 放弃复苏治疗的定义是指在呼吸心跳停止的情况下不做任何复苏措施，但是在临床实践中，脑出血后早期常常因为不能进行侵入性治疗而仅给予药物治疗，这一点提示，即使不考虑患者的个体差异，医院内早期进行侵入性治疗在决定患者的预后方面可能起重要作用。 无论是医生，病人还是家属都想尽早得知脑出血患者的预后情况，但是目前对于这种预后的预测还是存在着一些不确定的因素。鉴于这些不确定的因素以及潜在的较差预测结果，我们在做出准确预侧脑出血患者的预后时，尤其决定放弃治疗时应十分谨慎。因此，在没有绝对禁忌症的情况下推荐对所有患者实施强有力的治疗。脑出血后几天内不建议撤除支持治疗或放弃复苏治疗。 建议： 脑出血后早期推荐强有力的治疗，若要放弃复苏治疗，推荐延缓至入院后至少第2天（Ⅱa, B）。之前存在复苏治疗禁忌的患者不在此建议之内。因为没有考虑到放弃复苏治疗或撤退临床支持治疗的影响因素，我们目前的对脑出血的预测方法可能存在着一定的偏倚。在任何时候考虑放弃复苏治疗时，患者都应接受合理的内科治疗和外科干预，除非已明确没有任何治疗价值。（修订以往的指南） 再出血的预防 人口统计学研究显示首次脑出血存活患者在1年内再次出血的几率是2.1%-3.7%/年/人，高于再次梗塞率。 已经明确的再次出血的危险因素是初次脑出血在脑叶。淀粉样血管病出血复发率高。 高血压性血管病导致的脑出血的特征性部位为基底节区，丘脑，脑干，也可复发，但比较少见。一些研究显示，与脑出血复发有关的其它因素包括：高龄，脑出血后抗凝治疗，脑出血前的其他部位出血史，携带载脂蛋白E 2 或 4等位基因，MRI T2加权梯度回波成像上大量的微小出血灶等。 高血压是目前预防再次出血可以调控的最重要的危险因素。培哚普利预防再次脑卒中的研究（PROGRESS）数据显示控制血压的重要性。该研究显示，服用培哚普利和吲达帕胺的脑血管疾病患者组，首次发生脑出血的风险显著降低（校正危害比0.44，95%可信区间为0.28-0.69），同样的，也降低了再次出血的风险，尽管没有明显的统计学意义（校正危害比0.37,95%可信区间为0.10-1.38）。特别值得注意的是，无论是脑叶出血还是大脑半球深部出血，控制血压均能降低其再出血率。然而目前还没有关于降低再出血风险的最佳血压控制范围的相关数据。根据国际联合委员会关于预防，检测，评估和治疗高血压的新的建议，血压控制的合理目标是BP﹤140/90（合并糖尿病，慢性肾病患者BP﹤130/80） 口服抗凝药物与差的脑出血预后有关，而且会增加再出血的风险。因此脑出血后服用抗凝药物预防血栓形成及导致出血的利弊也引起重视。假定一位69岁的有脑叶出血病史且伴有非瓣膜病变性房颤的老年男性患者，根据马尔可夫模型预测，长期服用抗凝药物可能会缩短其生存期，因为再出血的风险增大。然而关于深部大脑半球出血的患者服用抗凝剂，预防血栓形成及再次出血，利弊权衡更不明确。抗血小板聚集药物与抗凝药物相比，再次出血的风险明显降低，表明脑出血后选择抗血小板聚集药物预防脑血栓形成可能较为安全。目前，一项随机双盲试验研究表明：高危房颤有华法林禁忌的患者每日服用75mg氯吡格雷和75-100mg阿斯匹林，其安全性和有效性均较好。尽管既往脑出血病史是该研究的纳入标准之一，作者并没有报道既往脑出血患者所占的比例，因此，该研究结论可能并不能直接适用于既往有脑出血病史的患者。联合应用氯吡格雷和阿斯匹林，严重的脑血管事件绝对风险降低0.8%/年，然而严重出血事件绝对风险增加0.7%/年。 通过降低胆固醇水平预防脑卒中的研究（SPARCL）显示，既往有脑卒中病史患者随机服用大剂量的阿托伐他汀会使脑出血风险增加（未校正的危险比1.68；95%可信区间1.09-2.59）。对于有脑出血病史的患者，他汀类药物治疗降低缺血性心血管事件和脑血管事件的利弊仍不确定。频繁饮酒（每天大于两次）会增加再次出血的风险，因此脑出血后应戒酒。其它的一些行为，比如过度劳累、性活动、压力等与脑出血无关，虽然关于这方面研究报道数据很少。 建议： 1.确定患者再次出血的风险可能会影响其它的治疗决定，应考虑以下再次出血的高危因素：初次脑出血的部位，年龄，服用抗凝药物，携带载脂蛋白E2或E4等位基因，MRI上大量微小出血灶。（Ⅱa, B）（新的建议） 2.脑出血急性期渡过后，若没有禁忌症，应严格控制血压，尤其是由高血压血管病变引起的脑出血患者。（Ⅰ；A）（新的建议） 3.脑出血急性期后，目标血压应控制在﹤140/90（若合并糖尿病，慢性肾病BP﹤130/80）。（Ⅱa, B）（新的建议） 4.脑叶出血后，对于那些非瓣膜病变性心房纤颤患者，应避免长期使用抗凝药物治疗，因为该类患者长期口服抗凝药物有较高的再次出血的风险（Ⅱa, B）。若是有明确的使用这些药物适应症，可以考虑在非脑叶出血后使用抗凝剂，或者脑出血后使用抗血小板聚集治疗。（Ⅱb, B）（以往的指南） 5.避免过量饮酒有益（Ⅱa, B）。没有足够的证据表明应限制他汀类药物治疗，体力活动及性活动。（Ⅱb, C）（新的建议） 康复 一般来说，脑出血后的最初几周恢复情况较快，而且可能会持续数月，但是大约半数幸存者日常生活仍需要他人帮助。然而，病人在恢复的速度和程度方面差异较大，而且并没有一个硬性规定何时恢复结束。患者的认知、心情、所受刺激，以及社会的支持均会影响他的恢复情况，而且很难判定患者所具备的恢复潜力。一个简单的90天后的预测恢复情况是根据患者的年龄、出血量、出血部位、入院时的意识水平，以及上次出血的认知恢复情况进行评分。因为脑出血部位多位于脑叶，可能会破入脑室，因此临床上可能会出现一些与病灶大小不相称的一些特殊的认知功能的损害或是机体的功能恢复较慢，这些情况在康复治疗中需要特别的处理。 最近几年，卒中后的康复受到越来越多的关注。一方面，需要制定康复方案，保证最优的康复，另一方面，迫于国库在健康花费上的压力。越来越多的证据表明，组织良好的多学科的卒中单元与传统的卒中病房相比，更有益于提高颅内出血患者存活率，促进康复，回归家庭。已经做了许多努力把这种联合治疗的卒中单元模式引进社区，早期出院和以家庭为基础的康复计划耗费大，但是有效的。与传统的门诊康复相比，稳定期患者以家庭为基础的康复同样有效。这些计划的成功取决于照料者的训练和支持。尽管如此，任何国家和地区的卒中康复都取决于可获得的资源及费用选择。康复的关键部分包括对患者和照料者卒中二级预防的教育，达到康复目标的方法。康复计划应考虑到患者生活方式的改变，是否合并抑郁，照料者负担等适合患者和照料者。 推荐建议： 考虑到颅内出血可能造成的潜在的严重后果和致残性，推荐所有颅内出血患者接受康复治疗(Class IIa; Level of Evidence: B)。如果可能的话，尽早开始康复治疗是有效的，社区康复可作为加速患者出院计划的一部分，家庭为基础的康复措施也能促进康复(Class IIa; Level of Evidence: B)。 （郭晓燕 摘译）
刘建仁 2015-03-31阅读量1.8万
病请描述： 侧脑室测量是胎儿超声常规检查项目，大约千分之一到二的宝宝会检测出侧脑室增宽。宝宝被诊断后很多家长心理压力很大，不知道孩子的神经功能如何转归，这种担忧甚至延续到孩子出生后的数月。在小儿神经外科门诊工作中，经常需要为孕期家长提供咨询或者管理产后的宝宝。由于事关神经功能发育，有时甚至是一条小生命，我总结了目前的医学资料供大家参考。 我们首先单纯从测量值来看神经转归： 侧脑室宽度的测量应在近后角处的最宽部位 第三脑室宽度>3.5mm更加严重 其次，我们从病因上来分析高危因素 动态得连续观察分析胎儿侧脑室，在一项研究中发现16%的孤立性脑室扩张发生了进行性加重。而在这部分病例中染色体异常发生率为22%，不良妊娠结局的发生率为44%，远侧神经行为和智力发育迟缓的几率为17%。由于孤立性脑室扩张是在完善各项检查基础上的排他性诊断，侧脑室增宽可能是某些胎儿畸形的早期表现，需要严密的连续检查。 孕妇一般在18-26周进行常规的产前超声检查，如在孕中期发现脑室扩张，需要每隔2-3周严格复查随访脑室的变化。可行羊水穿刺排除染色体异常，抽血排除TORCH宫内感染。进入孕晚期30-32周颅脑深部结构超声难以显示时或者怀疑胼胝体异常、灰质异位、枕叶发育不良、不对称脑室扩张时可以做胎儿磁共振检查。胎儿的预后更多地取决于伴发畸形的严重程度。对于孤立性脑室扩张，超声随访脑室扩张未见加重的话，预后通常较好。反之严重的症状性脑积水或者超声检查脑室扩张进行性加重，则预后不佳。 脑室扩张的宝宝们，出生后可以继续在各大儿童专科医院随访。经皮肤的颅腔超声通畅适用于6个月以下的宝宝，半岁以上的孩子们需要接受磁共振检查。胎儿期侧脑室扩张的宝宝出生后接受新生儿神经行为检测表明，检查发现异常的怀孕阶段、单双侧发病情况未构成明显影响。孤立性脑室扩张胎儿中，90%的病例在婴儿期神经行为发育正常，当宽度超过12mm时出现发育障碍的比例明显升高。 相信我整理的资料能帮助广大家属的疑虑和担心，如果还有什么不明白的欢迎咨询。
沈文俊 2018-07-15阅读量1.0万
病请描述：儿童发生自发性脑出血，首先是排除了脑外伤和凝血功能障碍的情况下，小朋友突发的脑血管事件。自发性脑出血有着较高的死亡率和一定的致残率，对孩子们的人生未来造成严重影响。不同于成人较高的高血压发病率，儿童有着自身的特点，约8成的孩子是能找到明确病因开展治疗的。作为一名的具备多年脑血管诊疗资质的小儿神经外科医生，我总结常见病因如下： （1） 颅脑动静脉畸形，首选介入微创治疗，可以辅助放疗和手术。 （2）颅脑动脉瘤，首选介入微创治疗，手术方案备选。 （3）烟雾病异常血管自发性破裂，针对病因首选手术治疗。 （4） 硬脑膜动静脉瘘，首选介入微创治疗，可以辅助手术。 （5）颅内动静脉瘘，首选介入微创治疗，可以辅助手术。 （6）Galen静脉瘤，首选介入微创治疗，可以辅助手术。 （7）海绵状血管瘤，一般出血量不大，首选手术治疗。 （8）单纯颅脑静脉畸形，一般对症支持即可。 各位家长不必惊慌失措，当孩子平稳度过脑出血急性期后，复查CT脑水肿消退后就可以考虑病因治疗。联系具备正规脑血管诊疗资质的专业医师，通过脑血管造影制定详细的治疗计划。从2011年起，复旦大学附属儿科医院已经针对病因治愈了超百例的各类脑血管病孩子，取得了满意的中长期疗效。 脑血管专病门诊是每周一上午在门诊2楼外科7号诊疗室。
沈文俊 2018-07-15阅读量1.0万