病请描述： 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP)。这个疾病急性加重定义为已诊断或同期诊新为IPF，1个月内发生的呼吸困难急性加重,影像学在原有IPF表现的基础上,新出现两侧的磨玻璃影和(或)实变影,不能完全用心衰或液体过多解释,其组织病理学通常表现为UIP和弥漫性肺泡损伤(DAD)同时存在,可以出现机化性肺炎和显著的成纤维细胞灶。目前临床治疗缺乏有效的治疗方法,氧疗及对症支持治疗是IPF急性加重的主要治疗方法;糖皮质激素、机械通气、抗生素治疗、免疫抑制剂、血浆置换、免疫球蛋白、抗酸治疗等措施疗效均不肯定。TOMORROW和INPULSIS汇总分析提示尼达尼布能够显著降低研究者评估的IPF急性加重发生率,2017专家观点推出预防和治疗的意见,推荐尼达尼布作为预防IPF急性加重的药物。 一、IPF急性加重的可能治疗措施治疗推荐 1、机械通气 ①低潮气量通气，十 ②无创通气，十 ③高流量鼻导管氧疗，十/一 2、药物 ①糖皮质激素，十 ②经验性抗菌药物，十/一 ③免疫抑制剂，一/十 ④血栓调节素，一/十 3、肺移植，十/一 4、其他 ①体外膜肺，一 ②多黏菌素B血液灌流，一/十 ③利妥昔单抗、血浆置换、静脉免疫球蛋白，一 ④非类固醇类治疗，一 二、IPF急性加重的可能预防措施推荐 1、流感和肺炎疫苗，十 2、手卫生,避免与病患接触，十 3、控制胃食管反流，十/一 4、避免气道刺激及空气污染，十 5、如必须机械通气要采取最小肺脏损伤策略:低潮气量通气、无创通气、高流量鼻导管氧疗，十/一 6、尼达尼布，十/一 7、吡非尼酮，一/十 8、避免使用泼尼松和硫唑嘌吟，十 三、注: ①十:潜在的益处似乎大于潜在的伤害,会考虑在大多数患用； ②十/一:利益和风险因临床而异,将考虑在选定的患者中使用 ③一/十:利益和风险因临床而异,不考虑在大多数患者中使用; ④一:因为缺乏证据来支持临床获益,不会考虑在大多数患者中使用。 总而言之,IPF病情复杂多变,异质性强,需要多个指标、多维度评价患者状态和预后。定期随访十分重要,随访中不仅要注意功能性指标的变化,还应注意发现及处理共病,调整药物,给予恰当的心理支持,共同做好预防ILD急性加重的工作。 以上对于IPF预防和治疗其急性加重的措施推荐，对其他类型的间质性肺炎、肺间质纤维化急性加重发作的防治也有参考指导意义，当然需要更多的临床循证依据来制定更优的防治策略。
王智刚 2021-03-07阅读量9831
病请描述： 怎样预测肺间质纤维化病变加重了，目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的，对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期，IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。 一、肺功能 Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。 FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78；95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%～10%者增高2倍以上（HR2.14；95%Cl1.43~3.20）。 尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的，即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。 目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降＞15mmHg也可以预测死亡。 二、6min（6分钟）步行距离测试 在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化，6min结束时的SpO2<88%提示预后不良，748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。 三、肺HRCT（肺部高分辨率薄层CT） 胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义，HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。 初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。 四、生物学标志物 生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物，但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。 1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物 (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1；在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值，KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。 (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高；IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。 (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织，Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。 2、反映间质修复及纤维增殖的标志物 包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。 3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18（CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用；IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关，且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。 4、分子生物学标志物 近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。 五、临床指标及共病 IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。 此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。
王智刚 2021-03-07阅读量1.3万
病请描述：1.什么是脑出血（脑溢血）？ 脑出血，即老百姓所说的“脑溢血”，为非外伤性脑实质内血管破裂引起的颅内出血。 是急性脑血管病中死亡率最高的疾病。 50岁以上，有高血压病史者高发。脑出血的最常见的病因是高血压病，此类脑出血属于高血压病的一种最严重也是最高级别的并发症之一，可在短时间内出现极为严重的症状，甚至短时间内影响患者呼吸、心跳等基本生理活动，造成患者的死亡。基本上中国的每一个乡村，每一个小区都有“脑溢血”的患者。北方发病总体高于南方，男性发病总体高于女性。 脑出血根据出血部位分类，不同部位决定病人不同症状，也影响着病人预后。（1）基底节区出血：基底节区是最常见的脑出血部位，豆纹动脉的破裂出血血肿即位于基底节。基底节出血又可以细分为：壳核出血，丘脑出血，尾状核头出血等。 ①壳核出血：基底节区的壳核是较为常见的出血部位，约占50%~60%，主要有豆纹动脉外侧在破裂引起，出血后可突破至内囊，临床表现与血肿的部位和血肿量有关，中大量出血时常见的症状主要表现为内囊受损的引起的对侧偏瘫，还可有双眼向病灶一侧凝视，偏身感觉障碍等。出血量大时影响脑脊液的循环，压迫脑组织产生短时间内昏迷、呼吸心跳受影响，甚至出现短时间内死亡，出血量小时仅表现为肢体症状，临床上较为多见。 ②丘脑出血：相对壳核出血发生率较低，主要由于丘脑穿支动脉或者丘脑膝状体动脉破裂导致，丘脑出血的特点除与壳核出血类似的症状如偏身运动障碍、感觉障碍等，可出现精神障碍，临床上常见的有情绪低落、淡漠等，还可出现痴呆、记忆力下降等症状，出血量较大亦可短时间内危急生命。由于位置靠近第三脑室，丘脑出血症状容易反复，还易出现持续性顽固高热等症状。 ③尾状核头出血：较为少见，出血量常不大，多破入脑室，出现急性脑积水症状如恶心、呕吐、头痛等，一般不出现典型的肢体偏瘫症状，临床表现可与蛛网膜下腔出血类似。 （2）脑叶出血：发生率较少，约占脑出血的5%~10%，一般合并有颅内血管畸形、血液病、烟雾病等患者常见，血肿常见于一个脑叶内，有时也会累计两个闹叶，临床上以顶叶最为常见，因为出血位置较为表浅，血肿一般较大，根据不同的部位以及出血量，临床表现较为多见复杂，可有肢体偏瘫、癫痫发作、失语、头痛、尿失禁、视野缺损等等。 （3）脑桥出血：脑桥出血约占脑出血的10%，脑桥是较为重要的生命中枢，这种类型的出血病情相当危重，大于5ml的出血即可出现昏迷、四肢瘫痪、呼吸困难等症状，还可出现急性应激性溃疡，出现中枢性顽固高热等，多数病人在发病后不久就出现多器官功能衰竭，常在发病后48小时内死亡，脑桥出血因极为凶险，治疗率及治愈率均较低，是属于一种危重的脑出血。 （4）小脑出血：小脑位于后颅窝，出血大于10ml即有手术指针。小脑出血约占脑出血的10%左右，发病后可出现小脑功能受损表现：眩晕、共济失调，患者可出现频繁呕吐、后枕部剧烈疼痛，一般不会出现肢体偏瘫症状，小脑出血量较大时刻出现脑桥受压影响呼吸功能。小脑蚓部（双侧小脑半球中央部位）出血后血肿可压迫四脑室影响脑脊液循环，短时间内出现急性脑积水，必要时需要手术治疗。 （5）脑室出血：原发性脑室出血较为少见，多见周围部位出血破入脑室。原发性脑室出血症状较为明显，如突发头痛、呕吐、颈强直等，大量出血可很快进入昏迷症状。 2.脑出血的并发症（会引起全身哪些问题）？ 脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条： （1）肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。 （2）上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。 （3）褥疮：脑出血患者长期卧床，不能进行自主的身体姿势变更，是躯体长期不变动身体姿势，导致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧，局部出现溃烂，褥疮形成，且经久不愈，是脑出血患者护理的一大难题。 此外，脑出血还常见肾功能衰竭和多脏器功能衰竭(MOF)等并发症。治疗的过程中应该密切观察各脏器功能，必要时需要采取一定的措施。（4）深静脉血栓：长期卧床会引发深静脉血栓，深静脉血栓形成是指血液在深静脉腔内不正常地凝结，阻塞静脉管腔，导致静脉回流障碍，如未予及时治疗，将造成程度不一的慢性深静脉功能不全，影响生活和工作能力，甚至致残—全身主干静脉均可发病，尤其多见于下肢。3.老百姓应该注意什么？如何预防？（1）控制血压 ： 脑出血最常见的原因就是高血压，控制血压相当于预防了一大部分的脑出血可能性，在医生的指导下合理应用并调整降血压药物，定期进行血压监测，血压不能过高或者过低，既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。饮食疗法上限制盐的摄入量、减轻体重、降低血脂、适度运动、生物反馈疗法等，可以巩固和促进药物的降压作用。 (2) 保持心情舒畅：高血压的发生环境因素有饮食、社会环境、生活改变、精神冲突等。高血压患者在紧张时血管收缩反应比正常人持久，精神紧张、自主神经活动及条件作用均可引起高血压。保持心情舒畅是十分必要的。 (3）注意生活规律：养成良好的生活习惯，如按时作息，保证足够的睡眠和休息时间（有午睡习惯者尤应坚持），文体活动（特别是打麻将、打桥牌、打保龄球、跳舞、爬山、竞走、观看电视和上网等）力求适度和适量，保持大便通畅和勿使劲搬抬重物。 （4）注意饮食安全，改变不良生活习惯：因一时饮酒、进食或抽烟过量而导致脑出血发病的实例时有所闻，应忌暴饮暴食、高糖高脂食物、凶酒劝酒和抽烟，同时不宜进食过于辛辣的刺激性食物和过浓的咖啡和茶等兴奋性饮料，但应多次少量地适量地饮水。 （5）注意身边的症状警告：脑出血的发病虽多较突然，但部分病人在发病前数小时或数日内还是会有一些轻重不等和易被人们所忽视的先兆症状。故建议患有高血压病的中老年人，一旦突发头痛加重或由间断性变成持续性；突发头晕或原有头晕明显加重；突发—侧肢体或头面、舌部短暂性发麻、乏力或活动欠灵活；或突发嘴角流水漏气、舌头发硬、咬字不准、吐字不清；或突发血压持续升高不降等症状时，应尽快就医和采取正确的防治措施，以确保安全。 (6) 每年定期体检，经常看医生，交一两位医生朋友，相当于有了自己的保健医生。
戴大伟 2021-01-19阅读量1.1万
病请描述： 结节病在开始治疗前首先要考虑是否能够先观察而不予治疗,大多数的结节病患者无须治疗,病情可自然缓解,而且治疗本身也会带来许多不良反应。一般在以下情况时考虑给予治疗,并首选口服糖皮质激素；严重的眼、神经或心脏结节病,顽固性高血钙症,有症状的Ⅱ期结节病,肺功能进行性下降的Ⅱ期结节病,Ⅲ期结节病,合并脾功能亢进。 (一)糖皮质激素 糖皮质激素已用于肺结节病的一线治疗超过60年,目前仍然是最常用的治疗方案。对于累及肺外器官的严重结节病,通常需要应用糖皮质激素治疗。糖皮质激素的初始剂量通常泼尼松20~40mg/d,对于肺结节病的起始剂量通常比传统建议的小。在最初的3个月内宜使用>15mg/d的剂量,对糖皮质激素有反应的患者通常在2-4周即可观察到病情改善。当糖皮质激素剂量<15mg/d时,结节病可能复发。研究表明对于肺结节病,相对短暂的治疗初期后,并迅速将每日泼尼松剂量减少到15mg以下,可以改善治疗效果与药物毒性之间的平衡。流行病学数据显示,在结节病人群中,肥胖、高血压、糖尿病、高胆圆醇血症和骨质疏松等的发病率明显增高,但目前不能确定这些是由于结节病本身还是由皮质类固醇的使用或混杂因素引起的。 (二)二线治疗药物 甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)、硫唑嘌呤(azathioprine,AZA)、来氟米特(leflunomide)和霉酚酸酯常被视为结节病的二线治疗方法。MTX是二线药物中研究最广泛和最常用的药物,多用于难治性结节病和不能耐受糖皮质激素副作用的患者。MTX也是唯一一种经过随机双盲对照试验评估的具有减少糖皮质激素用量的效果的药物。该研究发现,MTX对于减少类固醇剂量(corticosteroidsparingeffect)和改善急性肺结节病症状有效。AZA对慢性结节病的疗效与皮质激素相当,但不良反应明显减少。一项病例对照研究比较了MTX和AZA治疗肺结节病的效果,两种药物在肺功能和皮质类固醇用量减少方面均有改善,但AZA的副作用发生率更高。一项回顾性研究表明,来氟米特有助于减少类固醇的使用量,在疾病进展的情况下,可作为单药疗法或附加疗法。MTX的主要不良反应为肝肾毒性,由于MTX能够在血管外液中积聚,在发生胸腔积液或腹水的时应谨慎使用。外周神经病变是来氯米特一个不可忽视的副作用,并且在糖尿病的患者中更常见。 (三)肿瘤坏死因子拮抗剂 英夫利昔单抗(infliximab,类克)是一种肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)抗体,由于其是人源化的小鼠IgG抗体,它比其他TNF拮抗剂具有更强的免疫原性,发生过敏性反应的发生率更高,并可能导致抗嵌合抗体的产生,从而导致疗效丧失、免疫复合物型血清病、白细胞破坏性脉管炎。因此,建议联合使用MTX、来氟米特或其他免疫抑制剂,以减少产生抗嵌合抗体的概率。在一项随机双盲安慰剂对照研究中,英夫利昔单抗耐受性好,对肺结节病的治疗有效,且用力肺活量较低、呼吸困难较重和患慢性疾病较多的患者受益更加明显。 阿达木单抗(adalimumab)是全人源化的抗体,过敏反应较英夫利昔单抗少。阿达木单抗对于因英夫利昔单抗治疗过程中因抗抗体形成或不耐受而导致继发治疗失败的个体也有效果。 (四)抗疟药物 一般来说,抗疟药物在肺结节病治疗中较少应用,通常更广泛用于治疗维生素D代谢紊乱、轻度至中度皮肤结节病,偶尔也用于上呼吸道结节病的治疗。羟氯唯由于毒性较低,最常被使用,但氯喹是抗疟药物中唯一进行过随机试验并对肺结节病有作用的药物。研究显示,氯喹可以降低肺结节病的复发风险并降低肺功能下降的速度。尽管如此,抗疟药物对肺结节病的作用通常仅用于辅助治疗,以增加保留糖皮质激素的方案。 (五)利妥昔单抗 利妥昔单抗(rituximab)是一种靶向B淋巴细胞CD20的单克隆抗体,能够使B淋巴细胞耗竭,并能调控调节性T淋巴细胞活性。在一项小型的前瞻性病例分析中,利妥昔单抗能够改善一些难治性肺结节病患者的肺功能,但利妥昔单抗用于治疗肺结节病仍然需要进一步的研究。 结节病的病因目前尚不明确,遗传易感性、环境和生活方式可能与结节病的发展相关。结节病的临床表现多种多样,随着新技术和新疗法的采用,结节病的诊断、评估和治疗已得到很大提高。虽然关于结节病的发病机制近年来有一些新的见解,但目前还没有专门针对结节病开发的新疗法,糖皮质激素仍然是结节病治疗的一线药物。随着越来越多的人认识到皮质激素对治疗结节病的毒副作用、降低糖皮质激素用量的药物的使用可能会增加,个性化的治疗策略有益于提高患者生活质量和并降低治疗的毒副作用。
王智刚 2021-01-17阅读量1.1万
病请描述：什么是食管瘘？食管瘘是一种由各种原因导致的食管与其邻近的其他器官的异常交通，这些邻近器官可以有气管、纵隔、胸腔等等。当消化道分泌物或食物经过瘘口进入这些邻近器官时，常导致严重感染，需要及时诊治。食管瘘的病因有哪些？先天性食管瘘：是胚胎前原肠发育异常所导致的。后天性食管瘘：1外伤、异物；2化学性灼伤；3结核；4自发食管破裂；5食管癌侵犯；6医源性食管瘘。食管瘘的症状有哪些？常表现为胸闷、胸痛、呼吸困难、纵隔气肿、皮下气肿、进食时胸骨后疼痛或者呛咳等等，食管瘘如何诊断？主要根据临床表现以及相关医学检查明确：1.食管造影，食管钡餐。2.内镜检查食管瘘的治疗方式有哪些？治疗原则主要是尽快的封闭瘘口加强引流，改善体质，减少并发症的发生。1手术治疗对于开口较大的良性食管瘘，患者在一般情况较好时，建议早期行手术治疗，并根据术中探查情况决定具体术式。2食管支架置入对于已无手术指征的恶性食管瘘患者，可采取食管支架置入治疗，通过物理方法遮盖瘘口。3胃镜下生物蛋白胶治疗生物蛋白胶可黏合于创面，起到止血封闭的作用。对于瘘口较小的食管瘘，生物蛋白胶封堵操作简便，安全有效，创伤小，费用低，可在胃镜直视下检查治疗，并且可重复封堵，且可以加快瘘口的愈合。但对于瘘口较大或者局部溃烂的患者，生物胶治疗效果较差。4胃镜下钛夹治疗钛夹可通过机械力量将瘘口紧紧夹闭，起到类似缝合的作用。该方法操作简便，安全有效，但对于恶性食管瘘瘘口周围组织糜烂、质脆者则不宜使用钛夹治疗。5内科保守治疗在被诊断食管瘘后应立即停止饮水、进食，对于一般营养状况较差及瘘口较大需要长时间愈合的患者，应注意营养支持治疗。但单纯保守对症处理的患者，一般远期预后较差。
钟芸诗 2021-01-17阅读量1.0万
病请描述：大腹便便，排便少:原来是要命的巨结肠 文章导读 “排便少能是什么大病呢？”王先生和女儿来看病时还在唠叨。王先生今年55岁，既往一直身体很健康。然而1年前，他开始出现便秘，3-4天才能大便一次，时不时会有腹部胀痛，但王先生压根没放在心上。不久前王先生开始出现气急、呼吸急促的症状，女儿得知了他症状后十分着急，强行带他来看傅传刚教授特需门诊。 傅教授仔细询问病史后，为王先生开具了腹部CT检查。结果显示，王先生的结肠肠腔扩张很明显，腔内有非常多的内容物，肝曲也被挤压严重。扩张的肠子推挤膈肌，膈肌抬高，导致了王先生的呼吸受阻。 影像照片 为了查清楚王先生根本原因，傅教授安排他做了肠镜，镜下示：结直肠段黏膜发黑，结肠肠腔扩张，触碰无张力。结合这些症状，傅传刚教授诊断王先生是“巨结肠”，为了进一步明确病变、积极治疗，收治入院，经病例讨论后，拟行手术。 手术方式 腹腔镜辅助全结肠切除术 回肠直肠端端吻合 复杂粘连松解术 （术者：傅传刚教授及团队） 术中难度： 升结肠、横结肠及降结肠中段均极度扩张直径最大约15cm，充气积液，乙状结肠上段呈痉挛状态，而且肝脏长期受到扩张的大肠压迫，已严重萎缩。扩张的肠子推挤膈肌，膈肌抬高，患者已产生呼吸困难症状。 傅传刚教授凭着丰富经验，利用最先进的3D 腹腔镜技术，把扩张、增厚的像猪皮一样的病变结肠，充分分离粘连，游离各脏器，逐支结扎切断相应的血管，显露双侧输尿管、髂血管，予以保护避免损伤。一直分离至需切除肠段的另一端——直肠，将其切断并关闭。 之后做一个长约5cm的下腹正中辅助切口，从此处进行操作。先切断末端回肠，在小肠残端埋入底钉座；再经肛门置入25号圆形吻合器，将两端 “对接”，行回肠-直肠端端吻合，确认吻合口通畅、血供好之后，对其进行缝合加强。之后，关闭肠系膜裂孔，对创面处仔细止血、冲洗后，吸尽冲洗液，经腹腔镜孔放置引流管。病人清醒后，生命体征均平稳，安返病房。 术中标本 术后傅传刚教授表示：由于成人巨结肠患者往往伴有不同程度的营养不良、肠道微生态的紊乱和肠道组织长期病变，因此，手术具有较高的风险。手术治疗的最终目的是缓解症状和提高患者的生活质量。3D腹腔镜精致微创、白色无血，手术创伤小，术后恢复快。 术后二月随访 患者切口恢复很好，腹胀基本缓解，大便一天三到四次，生活逐渐恢复正常。 巨结肠科普 巨结肠的分类 巨结肠（megacolon ）是一种形态方面的描述，不是病因或病理生理方面的概念。Preston 等认为，放射学检查发现降结肠或直肠、乙状结肠直径>6 . 5 cm ，升结肠>8 cm ，盲肠>12 cm 即可称为巨结肠。 巨结肠分为先天性与后天获得性两大类： 先天性婴幼儿多见，约10%患者出生后症状轻，直到成人期症状明显才确诊。 后天获得性可以由精神性、神经性、药物性、中毒性、肛门直肠机械性梗阻等原因造成 ，部分患者病因不明，被称为特发性巨结肠。 巨结肠的治疗 成人巨结肠多需手术治疗，但应区分是先天性巨结肠或特发性巨结肠。若是先天性巨结肠，手术方式虽有多种，治疗的关键除切除扩张的肠段外，尚需切除无神经节远端狭窄部分的肠段，再重建肠道的连续性。而特发性巨结肠则应该行包括扩张肠段在内的次全结肠切除后，行升结肠、回肠-直肠吻合，效果较好。 “胃”您守护END“肠”久健康
傅传刚 2020-12-07阅读量1.0万
病请描述：本病多发生于25岁以前。又称骨纤维结构不良。 骨纤维异常增殖症是一种病因不明、缓慢进展的自限性良性骨纤维组织疾病。正常骨组织被吸收，而代之以均质梭形细胞的纤维组织和发育不良的网状骨骨小梁，可能系网状骨未成熟期骨成熟停滞或构成骨的间质分化不良所致。 骨纤维异常增殖症的恶变几率为0.4-4%。 肋骨的骨纤维结构不良由于具有潜在恶性，并可继续生长压迫肋间神经及肺部，引起胸背部疼痛、呼吸困难等症状。 有时会引起肋骨骨折。 一般生长缓慢，但少数病变发展较快。 极少数40多或50多岁的患者，发现时因为已经比较巨大，超过10厘米。 对病变较小或无症状者，可暂不手术，但应密切随访观察。随访观察会引发患病青少年的巨大心理焦虑，担心病变变大；踢足球打篮球都要提心吊胆，担心骨折；担心变成恶性肿瘤；长期随访发现缓慢增大的最后还是要手术。而且，肋骨上有肿瘤会妨碍患者就业找工作。现在就业体检都要检查CT，如果检查CT发现上面一个肋骨肿瘤，雇主搞不清楚肋骨上病变是良性的还是恶性的，一般不愿意雇佣这样的肿瘤患者。如果切除了证明肿瘤是良性的，术后很快恢复体力，对以后就业、工作等很多事情都有利。 病变长大后切除范围更大，手术创伤更大，所以发现肋骨骨纤维异常增殖症，应该进行手术切除。注意这个病不能放疗，因放疗有诱发恶变可能。 本文是陆欣欣医生版权所有，未经授权请勿转载。
陆欣欣 2020-09-18阅读量1.1万
病请描述：特发性肺纤维化是间质性肺疾病中最常见的一种类型。2011年由美国胸科学会 (ATS) 、欧洲呼吸学会 (ERS) 、日本呼吸学会 (JRS) 和拉丁美洲胸科学会 ( ALAT)共同制定了第一部肺纤维化临床实践的诊断和治疗指南，其定义为一种特殊类型的慢性、进展性和纤维化性间质性肺炎，病因不明，主要发生在老年人，病变局限在肺部，胸部高分辨率CT (HRCT) 和肺组织病理学以普通型间质性肺炎 (UIP) 为特征。肺纤维化患者通常表现为进行性肺纤维化，其临床特征为进行性呼吸困难、肺功能下降和高死亡率。本病归属于中医学“肺痹”、“肺萎”范畴。 目前尚无循证医学证据证明有药物对治疗肺纤维化确有疗效,而其最有效的治疗方法是长期氧疗和肺移植,但由于各种原因,肺移植在国内的开展非常有限。所以目前肺纤维化患者主要是接受糖皮质激素、免疫抑制剂以及缓解症状的药物来进行治疗。然而越来越多的回顾性研究证实,仅有10% -30% 的肺纤维化患者对糖皮质激素反应良好。目前肺纤维化无药可选的情况，激素为首选药物及主要治疗手段也有获益的价值，它能够抑制免疫过程和炎症反应，减轻肺泡炎，从而使肺纤维化进展延缓，一般可单独使用，也可与细胞毒药物联合应用，或与抗氧化剂联合使用，但长期服用糖皮质激素有明显不良反应且有增加肺部真菌／细菌感染的风险，临床上接受糖皮质激素治疗患者为39％～66％，仅有10％～30％的肺纤维化患者对糖皮质激素治疗有一定的疗效，没有完全或持续缓解者。 中医药在改善肺纤维化临床症状、提高生存质量、降低死亡率等方面具有显著的优势。中西医结合如何发挥二者的优势，最大限度地减轻激素等药物的毒副作用成为目前函待解决的问题。我们认为，中医药在此阶段当着眼于调节机体免疫功能，预防纤维化形成，减轻激素毒副作用，恢复气血阴阳平衡，最终以达到改善疾病预后的目的。 对病情变化较快，气急、胸闷、呼吸困难进行性发展的患者，也就是急性加重患者，一旦确定诊断必须尽早予以激素治疗，这对提高肺纤维化的生存非常重要，这是因为其肺泡炎症一旦发展为纤维化会增加治疗难度，而且目前尚未发现像激素一样能迅速有效控制肺泡炎症的有效中药。应用激素药足量、足疗程、不要轻易减量及停药，这一点十分重要，盲目减量会增加治疗难度。 激素副作用的产生,主要是因为外源性药物氢化考的松或地塞米松等,反馈地抑制垂体-肾上腺皮质(PA)的功能,以致下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴系统的功能紊乱,引起皮质结构的退化和体积萎缩及功能减退。 中医治疗的优势主要在于有效地减少激素副作用。我院沈自尹院士等研究证明，滋阴泻火药知母与激素同用,在一定程度上拮抗激素对肾上腺皮质的抑制作用,使皮质的萎缩程度明显减轻。单味药物的临床应用,短程大剂量激素者以配合知母为好,而长期使用激素同时加用生地为好。另外，副作用常见的为使用激素后导致血粘度增加，糖代谢异常、脂肪聚集等，可使用治疗冠心病、动脉硬化的中药如复方丹参片、冠心苏合胶囊以及中药红花、桃仁、赤芍、生地等。 使用激素后最常见的副作用还有抵抗力低下，非常容易感冒，而感冒对于肺纤维化患者非常不利，同时肺部易于感染，因此需加强预防，注意饮食起居，防病于未然（如何预防加重请参考文章《肺纤维化并不可怕，关键在预防》），一旦有感冒症状激素予以连花清瘟胶囊。 长期服用激素者，胃肠反应较多，故口服激素是应在饭后服药，同时服用健脾益气养阴中药，以及抑制胃酸专药浙贝、瓦楞子、海螵蛸等均有较好的抑酸作用。 肺纤维化激素治疗过程中，激素的撤减是非常棘手的问题。我们的体会是，在激素撤减过程中逐步加用补肾药物如大剂量淫羊藿、仙茅、巴戟天、补骨脂、鹿衔草这些具有类激素样作用的中药，可减轻患者对激素的依赖，并为逐步撤减直至停用激素做好准备，最终可以达到中药完全替代激素的目的，这可能与中药保护自身激素分泌有关。同时加用中药可增加药物的疗效，如使用活血化瘀中药对瘢痕组织有修复作用，在肺纤维化治疗过程中，活血化瘀中药会增加激素直达病所。
刘宝君 2020-08-04阅读量1.0万
病请描述： 心力衰竭患者的就医指征： 当患者出现呼吸困难，包括活动时气促、乏力，平卧不能正常呼吸等，需及时就诊。 当患者出现严重的呼吸困难，伴咳嗽，可咳出粉红色泡沫痰，或有脸色苍白、大汗淋漓、心跳过速等时，需立即拨打急救电话，送急诊科进行抢救处理。 医生根据患者病史，尤其是心脏病病史，典型症状、体征等，通常不难诊断该病。对于疑似的患者，可行实验室检查、影像学检查等辅助判断。 就诊科室 一般就诊于心血管内科。如果出现急性心力衰竭症状应去急诊科进行抢救处理。 相关检查 查体 详尽的体格检查对该病的诊断具有重要意义，尤其是心肺部的听诊。 实验室检查 BNP及NT-proBNP 即血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）。主要用于诊断心衰或评估心衰的严重程度，一般如未经治疗患者指标正常，基本可排除心衰。但许多疾病可导致该指标增高，因此该检查特异性不高。 肌钙蛋白 严重心衰患者的肌钙蛋白可略微升高。此外，该指标还可协助明确是否存在急性冠状动脉综合征。 其他常规检查 包括血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、甲状腺功能检查等。主要用于排查其他疾病，并评估患者病情。 心脏相关特殊检查 心电图 心脏常规检查，但心力衰竭本身并无特异性心电图表现，可判断是否有心跳节律异常，是否有心梗发生等。 心导管检查 从手臂或者腿部动脉插入导管，进入到主动脉测定下心室的动脉压力，还可以注入造影剂，显示出冠脉和心脏的情况。 6分钟步行试验 主要适用于慢性心衰患者的运动耐力评价，还可判断患者心衰严重程度以及治疗效果等。 检查要求患者在平直的走廊里尽快行走，测定6分钟步行距离，将＜150m、150m~450m、＞450m分别诊断为重度、中度和轻度心衰。 影像学检查 超声心动图 可以评估心脏结构和功能状态，是心衰最有价值的检查，简便可重复。 X线检查 主要用于鉴别心衰与肺部疾病，是确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。 心脏磁共振（CMR） 是评价心室容积、室壁运动的金标准。可用于排查众多心脏相关疾病。 冠状动脉造影（CAG） 可确诊是否有冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。 鉴别诊断 支气管哮喘 左心衰竭严重时的“心源性哮喘”需与支气管哮喘相鉴别。 心力衰竭患者多有基础的器质性心脏病，体位改变可影响到呼吸，严重时可咳粉红色泡沫痰。 支气管哮喘患者多有青少年期过敏史，可咳白色黏痰，血浆BNP水平可辅助鉴别。 心包相关疾病 心包积液、缩窄性心包炎等，可使心脏被压缩，腔静脉回流受阻，肝大、颈静脉怒张等，根据病史、超声心动图等可确诊。 肝硬化伴下肢水肿 与慢性右心衰竭鉴别，肝硬化常伴腹腔积液，基础心脏病体征、有无颈静脉怒张等均可帮助鉴别。 对于急性心力衰竭的患者，需优先解除严重呼吸困难、缺氧等威胁患者生命的症状，治疗目标以改善症状、稳定血流动力学状态、维护重要脏器功能为主。 对于慢性心力衰竭的患者，治疗目标为缓解临床症状、延缓疾病进展、改善长期预后、降低病死率与住院率，并尽可能提高患者生活质量。 总体来说，对于心力衰竭患者需采取综合治疗，主要包括祛除诱因、针对病因治疗及对症支持治疗，治疗手段包括药物、心脏再同步化治疗（CRT）、植入型心律转复除颤器（ICD）等。 急性期治疗 急性心力衰竭、或慢性心力衰竭的急性加重时，患者可出现急性肺水肿、休克、晕厥甚至心脏骤停，可威胁患者生命。此时，医生会优先控制患者症状、尽可能保护患者重要器官功能、改善预后。 家庭急救措施 如果患者发生急性心衰或心衰突然加重，需要及时进行抢救，不及时可危及生命，在家中可参考如下步骤进行施救： 施救者需保持冷静，及时拨打急救电话，等待急救； 抬高患者上躯干（半卧位或高坐位），双腿下垂； 有条件者立即给患者吸氧； 把患者胸前衣物剪开或敞开，保证患者呼吸顺畅； 对患者进行安抚镇静； 患者发生心脏骤停及时进行心肺复苏操作。 一般治疗 生活方式管理 学习了解疾病管理相关知识，正确认识疾病，保持情绪稳定。 患者在治疗期间还需要特别注意监测自己体重变化。 饮食上需严格限制水分及钠盐摄入，以预防水钠潴留。 休息与活动 对于病情不稳定或急性期患者应严格限制体力活动，可高坐位或半卧位休息，但应同时预防深静脉血栓、肌肉萎缩、压疮等的发生。 对于病情稳定的患者，可遵医嘱适度运动。 药物治疗 患者可在医生指导下使用以下药物进行治疗。 利尿剂 利尿剂可以通过增加排尿来减轻患者心脏负担，是心衰治疗的基础药，长期应用利尿剂应警惕电解质紊乱。 RAAS抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：改善临床症状，降低患者死亡风险。 血管紧张素受体措抗剂（ARB）：作用和ACEI类药物类似，但患者耐受性更好，如果患者不能耐受ACEI类，可改为此药。 醛固酮受体拮抗剂：在ACEI基础上加用可以改善预后。 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：可抑制血管收缩，减轻心肌重构。 β受体拮抗剂 美托洛尔等，可抑制交感神经活性，长期应用可减轻症状、延缓疾病进展，改善预后、降低死亡率。 正性肌力药 洋地黄类药物：可以增加心肌收缩力，低氧血症、心肌梗死、心肌缺血等易发生洋地黄中毒。血液流出道不畅（肥厚型心肌病等）的患者禁用。 其他：β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）等。 硝酸酯类药物 硝普钠等，可以扩张血管减轻心脏负担，缓解心绞痛、高血压等患者的症状。 抗凝和抗血小板药物 心衰时血液瘀滞、心肌收缩异常可形成血栓，易致栓塞，因此需应用抗血小板（阿司匹林等）、抗凝（华法林等）药物治疗。 手术治疗 心脏再同步化治疗（CRT） 相当于给心脏装上了一个电子助力泵，植入后可以让左右心室同时泵血，从而改善心脏的泵血功能，帮助患者改善症状，进行更多活动，延长患者寿命。 植入型心律转复除颤器（ICD） 主要目的是防止异常的心脏节律发生，它可以自动检测心脏是否会出现严重的异常节律，如果出现会自动进行电击帮忙纠正，对于心衰患者，植入ICD可以避免室颤的发生，改善患者长期预后。 心脏移植 治疗顽固性、难治性心衰的最终选择，但是价格昂贵、供体难寻。
赵飞 2020-06-19阅读量1.1万
病请描述：感冒腹泻要当心，心脏也患重炎症 -谈谈病毒性心肌炎 李小荣 一提起心脏病，大多数人想到的是“心绞痛”、“心肌梗死”、“支架”、“起搏器”等…。本文给大家介绍另外一种心脏疾病-心肌炎。顾名思义，就像细菌感染导致肺炎、病毒感染导致肝炎一样，心肌炎也就是由于各种病原菌感染了心脏而导致心肌发生炎症，因这种病原菌多为病毒，所以我们通常称之为“病毒性心肌炎”。 1、心肌炎发病年龄 心脏疾病包括高血压、冠心病、心房颤动在内的多种疾病往往是老年病、慢性病，多为40岁以上人群易得，年龄越大发病人数越多。而本文所讲述的心肌炎与这些不同，往往是年轻人易得，可以是几岁的儿童，可以是十几岁的青少年，也可以是30岁左右的青壮年，以20-40岁⼈群最为多⻅，但极少是老年人。因此，对于有胸痛、胸闷不适的儿童、青少年、青壮年务必当心该类疾病。 2、心肌炎的病因 大多数心肌炎由病毒感染引起，少数可以由细菌或其他病原体感染导致。那这种病毒从哪儿来呢？它们可能与引起我们日常的感冒、腹泻的病毒相同，这些病毒可以感染呼吸道引起感冒，可以感染肠道系统引起腹泻，同样也可能感染侵犯心肌，从而导致心脏内炎性细胞浸润，引发心肌水肿、充血、损害。因此日常生活中一旦有病毒性感冒、急性病毒性咽喉炎、急性腹泻、皮肤感染等，不可轻视，如果这些病毒性疾病没有得到及时治疗或机体及时的清除，病毒就可能随流动的血液来到心脏引起心肌炎，病情严重者则可能致命。 3、病毒性心肌炎的临床表现 1） 临床症状的轻重取决于病毒感染心肌的严重程度，变异很大，每个人表现不一样，轻症患者可能没有任何症状，重症爆发性心肌炎也可以短时间内猝死。 2） 大约一半以上的病人在发病前 1～3周有过病毒感染症状，如发热，全身倦怠感，即所谓“感冒”样症状；或恶心、呕吐、腹泻等消化道症状；也有人表现为皮肤病毒疹。总之多数人会出现有各种各样病毒感染的病史，然后再出现心脏不适症状，此时务必当心病毒性心肌炎，别把感冒腹泻发热不当病。 3） 当病毒侵犯到人体时，大多数情况不会有任何症状，机体可以启动免疫系统清除掉病毒。只有在少数情况下，比如机体免疫力低下时，肆无忌惮的病毒才有可能侵犯到心脏，伤及心肌。我们临床上也发现多数病人在发病前是由于加班、熬夜、劳累、不规律作息等导致机体免疫力下降，从而给了病毒感染心脏的可乘之机。 4） 心脏表现：病人往往表现为心悸不适、胸痛、胸闷、呼吸困难、全身酸痛、乏力、眩晕。重度病毒性⼼肌炎病情凶险，可在短时间甚至是24小时内急剧恶化，甚至死亡，死亡率可达70%-80%。 5） 其他表现：轻症病毒性心肌炎多单纯累及心脏，而重症病毒性心肌炎时病毒不仅导致心脏感染出现心脏不适表现，也可以侵犯全身任何器官。侵犯肝脏可以导致食欲减退、乏力，转氨酶升高甚至肝衰竭；侵犯肾脏可以导致少尿、无尿、肾功能减退甚至急性肾衰竭等。 4、治疗 1） 目前医学界没有特别有效的杀死病毒的治疗措施。多数急性病毒感染是一种“自限性疾病”，就如同普通感冒时医生建议我们好好休息、多喝水一样，不少人连药都不用吃也可以自行好转。病毒性心肌炎也一样，只要给身体足够的恢复时间，一般可以自行好转。 2） 心肌炎患者应卧床好好休息，避免熬夜、疲劳、运动等，以减轻心脏负担和组织损伤，同时应进富含维生素及蛋白质的食物加强营养。 3） 当心脏严重受累较重时要住院治疗，按医嘱使用利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶、抗心律失常药物等。一旦当心脏传导系统受累，出现心率极慢甚至高度房室传导阻滞时，要使用心脏临时起搏器保证病人心律稳定。 4） 中医中药在心肌炎方面有一定的效果，可采用黄芪等抗病毒、调节免疫和改善心脏功能。 5） ECMO：全称叫体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation)，简称为“膜肺”，也可戏称为“魔肺”。“魔肺”可以替代人体肺脏的呼吸换气功能，让氧气源源不断地输送到身体各处；也可以部分代替心脏功能，因此对于严重心肺功能受损的重症心肌炎患者，“魔肺”可以暂时替代心肺功能，让病人的心脏、肺脏得到充分的休息，帮助病人度过危险期。 5、预后 心肌炎一般分为急性期（发病三个月内）、恢复期（三个月后至一年），慢性期（一年以上）。 少数患者在急性期可因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。大多数患者经过适当治疗和急性期的修养后能痊愈并完全恢复日常工作生活，不会留下后遗症。但有部分患者可以在一年或数年甚至数十年以后出现心脏扩大、心功能减退、伴或不伴有心律失常或心电图异常等，这部分患者需要长期用药防止心脏功能恶化。 5、建议 1） 感冒、腹泻也是病，大众对此要当心，症状较重务必应及时就医。 2） 如病毒感染1-3周后出现胸闷、气促、呼吸困难等症状，要特别警惕，这很可能是“心肌炎”的重要线索，应及时到医院检查排除。 3） 心肌炎尚无特效药物，恢复主要靠自身抵抗力，确诊心肌炎后应立即停止工作或上学，休息为主，卧床1-2周，在家修养3-6个月。 4） 确诊心肌炎后应按医嘱服药，尽可能平稳度过急性期。 5） 心肌炎出院后应每年至少做一次心电图、心脏彩超、24小时动态心电图以检测心脏整体情况，一旦出现心脏扩大、心衰、心律失常要及时干预、防止进一步恶化。
李小荣 2020-03-02阅读量1.1万