病请描述：1.临床表现 新型冠状病毒肺炎以发热为主要表现,可伴有干咳、乏力、呼吸不畅、腹泻等症状,流涕、咳痰等卡他症状少见。 目前已有非发热患者确诊的病例出现。目前数据显示,约半数患者感染一周后出现呼吸困难并进行性加重,严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。部分患者起病症状轻微,可无 发热,多在1周后恢复,需要注意的是重症、危重症患者病程中可为中低热,甚至无明显发热。 2、实验室检查 发病早期白细胞总数正常或降低,淋巴细胞计数减少,部分患者出现肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。多数患者C反应蛋白和血沉升高,降钙素原正常。严重者D-二聚体升高。外周血淋巴细胞进行性减少。与非1CU患者相比, ICU患者的临床检查中血RL-2, LL7、 L-10、 CSF. IPI0, MCP1MIPIA和TNFa更高。 新型冠状病毒感染确诊依赖于病原学诊断,包括呼吸道标本或血液标本病毒核酸实时荧光RT-PCKR检测和病毒基因测序。但需排除可能产生假阴性的因素,例如样本质量差; 样本收集的过早或过晚;样本没有正确保存、运输和处理; 技术本身存在的原因,如PCR抑制等。 附:标本采集种类及方法 每个病例必须采集急性期呼吸道标本和急性期血液标本,重症病例优先采集下呼吸道标本(如支气管或肺泡灌洗液等)。 可根据临床表现确定采样时间间隔。 (1)标本种类 ①上呼吸道标本;包括咽拭子、鼻拭子、鼻咽抽取物。 @下呼吸道标本;包括深咳痰液、呼吸道抽取物、支气管灌洗液、肺泡灌洗液、肺组织活检标本。③血液标本:尽量采集发病后7天内的急性期抗凝血。 采集量5ml,以空腹血为佳,建议使用含有抗凝剂的真空采血管。 ④血清标本:尽量采集急性期、恢复期双份血清。第一份血清应尽早(最好在发病后7天内)采集,第二份血清应在发病后第3-4周采集。采集量5ml,以空腹血为佳,建议使用真空采血管。 （2)标本采集方法 ①咽拭子:用2根聚丙烯纤维头的塑料杆拭子同时擦拭双侧咽扁桃体及咽后壁,将拭子头浸入含3ml采样液的管中,尾部弃去,旋紧管盖。 ②鼻拭子:将1根聚丙烯纤维头的塑料杆拭子轻轻插入鼻道内鼻腭处,停留片刻后缓慢转动退出。取另一根聚丙烯纤维头的塑料杆拭子以同样的方法采集另一侧鼻孔。上述两根拭子浸入同一含3ml采样液的管中,尾部弃去,旋紧管盖。 @鼻咽抽取物或呼吸道抽取物:用与负压泵相连的收集器从鼻咽部抽取粘液或从气管抽取呼吸道分泌物。将收集器头部插入鼻腔或气管,接通负压,旋转收集器头部并缓慢退出,收集抽取的粘液,并用3ml采样液冲洗收集器1次(亦可用小儿导尿管接在50ml注射器上来替代收集器)。 ④深咳痰液:要求病人深咳后,将咳出的痰液收集于含3ml采样液的50ml螺口塑料管中。⑤支气管灌洗液:将收集器头部从鼻孔或气管插口处插入气管(约30cm深处) ,注入5ml牛理盐水,接通负压,旋转收集器头部并缓慢退出。收集抽取的粘液,并用采样液冲洗收集器1次(亦可用小儿导尿管接在50ml注射器上来替代收集）。 ⑥肺泡灌洗液:局部麻醉后将纤维支气管镜通过口或鼻经过咽部插入右肺中叶或左肺舌段的支管,将其顶端契入支气管分支开口,经气管活检孔缓缓加入灭菌生理盐水,每次30~50ml,总量100~250 ml,不应超过300ml 0血液标本:建议使用含有抗凝剂的真空采血管采集血液标本5ml,室温静置30分钟, 1500~-2000rpm离心10分钟,分别收集血浆和血液中细胞于无菌螺口塑料管中。 ⑧血清标本:用真空负压采血管采集血液标本5ml,室温静置30分钟, 1500~2000rpmn离心10分钟,收集血清于无菌螺口塑料管中。 3,胸部影像学 表现为早期呈现多发小斑片影及间质改变,以肺外带明显,进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影,严重者可出现肺实变,甚至“白肺”,胸腔积液少见。 4.诊断 诊断标准 (1)疑似病例同时符合以下2条 1)流行病学病史:发病前14天内有武汉地区或其他有本地病例传播地区的旅行史或居住史,或发病前14天内曾接触过来自武汉市或其他有本地病例传播地区的发热或有呼吸道症状的患者;有聚集性发病或与新型冠状病毒感染者有流行病学关联。 2)临床表现 0发热: ②具有上述肺炎影像学特征: ③发病早期白细胞总数正常或降低,或淋巴细胞计数减 少。 有流行病学中的任何一条,且符合临床表现中任意2条。 (2)确诊病例 疑似病例具有以下病原学证据之一者 ①呼吸道标本或血液标本实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性; ②呼吸道标本或血液标本病毒基因测序,与已知的新型冠状病毒高度同源。 5．临床分型 (1)普通型 具有发热、呼吸道等症状,影像学可见肺 炎表现。 (2)重型 出现以下情况之一者； ①呼吸频率增快(230次/分) ,呼吸困难,口唇紫绀:②静息状态下,指氧饱和度<93%6 ③动脉血氧分压(Pa02)/吸氧浓度(Fi02) 300 mmHg （1 毫米汞柱-0.133 千帕）。 (3)危重型,符合下列任一条者:0呼吸衰竭,且需要机械通气:②出现休克。 合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。 6．鉴别诊断 (1)主要与流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、人偏肺病毒、SARS, MERS病毒等其他已知病毒性肺炎鉴别,与肺炎支原体、衣原体肺炎及细菌性肺炎等鉴别。 (2)还要与非感染性疾病,如血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等鉴别。 7．治疗 (1)根据病情严重程度确定治疗场所 0疑似及确诊病例应在具有有效隔离条件和防护条件的定点医院隔离治疗,疑似病例应单人单间隔离治疗,确诊病例可多人收治在同一病室。 @危重症病例应尽早收入ICU治疗。一般治疗 ①卧床休息,加强支持治疗,保证充分热量:注意水、电解质平衡,维持内环境稳定:监测生命体征、指氧饱和度等。 @根据病情监测血常规、尿常规、C-反应蛋、生化指标(肝酶、心肌酶、肾功能等)、凝血功能,必要时行动脉血气分析，复查胸部影像学。 ③根据氧饱和度的变化,及时给予有效氧疗措施:包括鼻导管、面罩给氧,必要时经鼻高流量氧疗、无创或有创机械通气等。 ④抗病毒治疗: 目前尚无有效抗病毒药物。可试用a. 干扰素雾化吸入(成人每次500万单位,加入灭菌注射用水2ml,每日两次):洛匹那韦/利托那韦(200mg/50mg,每粒)每次2粒,每日两次。 6抗菌药物治疗:避免盲目或不恰当使用抗菌药物,尤其是联合使用广谱抗菌药物,加强细菌学监测,有继发细菌感染证据时及时应用抗菌药物。 重型、危重型病例的治疗 ①治疗原则:在对症治疗的基础上,积极防治并发症治疗基础疾病,预防继发感染,及时进行器官功能支持。 ②呼吸支持:无创机械通气2小时,病情无改善,或患者不能耐受无创通气、气道分泌物增多、剧烈咳嗽,或血流动力学不稳定,应及时过渡到有创机械通气。有创机械通气采用小潮气量“肺保护性通气策略” ,降低呼吸机相关肺报伤。必要时采取俯卧位通气、肺复张或体外膜氧合等治疗。 ③循环支持:充分液体复苏的基础上,使用血管活性药物,必要时进行血流动力学监测。 ④其他治疗措施 可根据患者呼吸困难程度、胸部影像学进展情况,酌情短期内(3~5天)使用糖皮质激素,建议剂量不超过相当于甲泼尼龙1~2mg/kg .d;可静脉给予血必净100ml/日,每日2次治疗;可使用肠道微生态调节剂,维持肠道微生态,预防继发细菌感染;有条件情况下可考虑恢复期血浆治疗。 6患者常存在焦虑恐惧情绪,应加强心理疏导。 ⑥中医药治疗:根据症候辨证施治。 8.解除隔离和出院标准 (1)体温恢复正常3天以上; (2)呼吸道症状明显好转; (3)连续两次呼吸道病原核酸检测阴性(采样时间间隔至少1天) (4)可解除隔离出院或根据病情转至相应科室治疗其他疾病。
马彩毓 2020-01-29阅读量1.3万
病请描述： 新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行）的制定背景是2019年12月以来，湖北省武汉市部分医院陆续发现不明原因肺炎病例，对病例呼吸道标本病毒全基因组序列分析结果为一种新型冠状病毒。结合流行病学史、临床特点、实验室检查、胸部影像学特点及病原学结果，判定为一种新型冠状病毒感染引起的肺炎。为进一步加强对病例的早期发现、治疗，提高救治能力，减少疾病传播，特制定的本方案。以下方案内容是卫生行政部门组织的培训内容。 一、冠状病毒（Coronaviruses）病原学特点 这种病毒属于单股正链RNA病毒，巢病毒目（Nidovirales）冠状病毒科（Coronaviridae）正冠状病毒亚科（Orthocoronavirinae）。分为α、β、γ 和δ 四个属（血清及基因组特点）。这种病毒可以感染许多动物物种蝙蝠、狗、猪、老鼠、鸟、牛、鲸、马、山羊、猴子等。也可以感染人。对热敏感，56℃30 分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒。 已知感染人的冠状病毒有6种：α属的229E、NL63；β属的OC43、HKU1、MERSr-CoV、SARSr-CoV。其中HKU1、SARS-CoV、MERS-CoV:可引起肺炎。此次为一种新型冠状病毒(β属)（WHO命名为2019-nCoV）。 二、此次疫情的病例特点 1、从流行病学特点看目前收治病例多数有武汉市华南海鲜市场暴露史。部分病例为家庭聚集性发病。 2、临床表现为发热，乏力，呼吸道症状以干咳为主，并逐渐出现呼吸困难，严重者急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。部分患者起病症状轻微，可无发热。多数患者预后良好，少数患者病情危重，甚至死亡。 3、实验室检查：发病早期白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数减少。部分患者出现肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。多数患者C反应蛋白和血沉升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体升高。 4、胸部影像学：早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，胸腔积液少见。 5、现有临床资料显示发病到入院的中位时间是9天。部分病例疾病进展较快，发病到出现呼吸困难仅7天左右。患者年龄集中在40-60岁，暂未发现儿童患者。危重症约占15%。多为老年人、有基础病者及肥胖者。 三、病例定义 1、观察病例： (1)流行病学史：发病前两周内有武汉市旅游史；或武汉市相关市场，特别是农贸市场直接或间接接触史。 (2)临床表现:发热。具有上述肺炎影像学特征。发病早期白细胞总数正常或降低，或淋巴细胞计数减少。经规范抗菌药物治疗3天病情无明显改善或进行性加重。 2、确诊病例：在观察病例的基础上，采集痰液、咽拭子等呼吸道标本行病毒全基因组测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。 3、危重症病例符合下列任一条： (1)呼吸衰竭。 (2)脓毒症休克。 （3）合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。 四、鉴别诊断 这个疾病鉴别诊断主要与肺炎支原体、衣原体肺炎及细菌性肺炎、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、人偏肺病毒、SARS、MERS病毒等其他已知病毒性肺炎鉴别。与非感染性疾病，如血管炎、机化性肺炎等鉴别。 五、病例发现与报告 医务人员发现符合病例定义的观察病例后，应立即进行隔离治疗，并报告医疗机构相关部门和辖区疾控中心，由医疗机构在2小时内组织院内专家会诊，并采集标本进行常见呼吸道病原检测。无检测条件的医疗机构送辖区疾控中心检测。检测后，如不能排除，应组织县级专家会诊；仍不能排除者由辖区机构进行网络直报，病种选择不明原因肺炎。后续根据病原学检测结果进行订正。 六、治疗 1、治疗场所 应在具备有效隔离条件和防护条件的医院隔离治疗，危重症病例应尽早收入ICU治疗。 2、一般治疗 （1）卧床休息，支持治疗，保证充分热量；注意水、电解质平衡，维持内环境稳定；监测生命体征、指氧饱和度等。 （2） 根据病情监测血常规、尿常规、C-反应蛋白、生化指标（肝酶、心肌酶、肾功能等）、凝血功能，必要时行动脉血气分析，复查胸部影像学。 （3）氧疗：鼻导管、面罩给氧，必要时经鼻高流量氧疗、无创或有创机械通气等。 （4）抗病毒：目前尚无有效抗病毒药物。可试用α-干扰素雾化吸入、洛匹那韦/利托那韦治疗。 （5）抗菌药物：避免盲目或不恰当使用抗菌药物，有继发细菌感染证据时及时应用抗菌药物。 （6）糖皮质激素：根据患者呼吸困难程度、胸部影像学进展情况，酌情短期内（3～5天）使用，剂量不超过相当于甲泼尼龙1～2mg/kg·d。 （7）中医药治疗：根据症候辨证施治。 3、危重症治疗 （1）治疗原则：防治并发症，治疗基础病，预防继发感染，器官功能支持。 （2）呼吸支持：无创机械通气2小时，病情无改善，或患者不能耐受无创通气、气道分泌物增多、剧烈咳嗽，或血流动力学不稳定，应及时过渡到有创机械通气。有创机械通气采取小潮气量“肺保护性通气策略”，降低呼吸机相关肺损伤。必要时采取肺泡复张手法、俯卧位通气、高频振荡通气或体外膜氧合等治疗。 （3）循环支持：充分液体复苏的基础上，使用血管活性药物，必要时进行血流动力学监测。
王智刚 2020-01-25阅读量1.0万
病请描述：李老师1分钟前 近期流感高发，如孩子有身体不适，建议在家休息或就医，勿带病上课。若孩子患流感，待体温恢复正常、其他流感样症状消失48小时后方可复课，复课时请凭医院证明或先去学校保健室复查。 这是一则学校流感提醒，上两周不少家长收到类似的短信，2019流感季真的到了！ 今 年 流 感 实 况 根据12月15日，国家流感中心发布的最新数据来看，截至12月8日，我国内地南北方省份流感活动水平继续升高趋势，爆发疫情数明显增多，我国大部分省份已经进入今年的冬季流行季。根据江苏疾控数据显示，12月8日左右，江苏全部的流感监测结果已经阳性率高于10%。主要以甲型H3N2与乙型维多利亚型两种为主，比例各占一半。 今年流感强度高于往期，95%以上为H3N2。 流感病毒中甲型和乙型流感病毒每年呈季节性流行，其中甲型流感病毒可引起全球大流行。 流感病毒3D插图 | 来源：123RF正版图库 学 校 紧 急 反 应 每年流感季，儿童中招率居高不下。杭州市儿童医院进入12月之后门诊量骤增2/3。 浙大儿院湖滨院区门诊部副主任说：“发热和呼吸道门诊来看发烧的患儿中，一半是流感，其中甲流居多。” 学校是预防工作的重要环节。杭州的小学紧急反应，不仅发送提醒短信，校内也积极“灭毒”。 以杭州为例： 育才京杭小学每天早上校医晨检，一发现情况及时通知家长带孩子与医院检查。 胜蓝实验小学在放学后，教室会进行紫外线消毒。 卖鱼桥小学全校2000多名同学，从12月2日开始，每人每天都要吃几瓣大蒜对抗流感病毒。 重 症 流 感 高 危 人 群 流感多数情况下是轻症，能够一周内自愈，但部分患者因出现肺炎等并发症或基础疾病加重发展成重症病例。 少数危重症病例病情进展快，可因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性坏死性脑病或多器官功能不全等并发症而死亡。 因此，重症流感的高危人群在流感季需要格外注意。 重症流感的高危人群： 1.年龄＜5 岁的儿童（年龄＜2 岁更易发生严重并发症）； 2.年龄≥65 岁的老年人； 3.伴有以下疾病或状况者：慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、恶性肿瘤、免疫功能抑制等； 4.肥胖者[体重指数（BMI>30）]； 5.妊娠及围产期妇女。 家里有这5类人的，近期要多注意！ 家 庭 如 何 防 流 感 1.不要去人多空气不流通的地方，尤其老人和小孩，如必须外出请带上口罩可以防护自己，去医院也最好带上口罩，保护他人，保护自己。 2.身边人如有咳嗽发热等，尽量不要接触，尤其像两个孩子一个发热，一个没事，最好隔离开来，不然容易传染。 3.家里备上体温计和降温药。小孩发烧超过38.5度，吃降温药，一般是美林，可以根据体重来计算吃的量，24小时不超过4次。 轻微发热咳嗽多喝热水，可吃点感冒药。热度不退、反复发热请尽快就医。 4. 接种流感疫苗是预防流感最有效的手段，可降低接种者罹患流感和发生严重并发症的风险。 5.注意个人卫生。勤洗手，保持环境清洁和通风；保持良好的呼吸道卫生习惯，咳嗽或打喷嚏时用上臂或纸巾、毛巾等遮住口鼻，咳嗽或打喷嚏后洗手，尽量避免触摸眼睛、鼻或口。 来源：123RF正版图库 网友关心的流感问题 1 Q: 疫苗三价、四价哪个更好？ A: 三价疫苗包含2个甲型流感病毒抗原和1个乙型流感病毒抗原，四价疫苗含甲型、乙型流感病毒抗原各2个。两类疫苗均可对流感感染起预防作用，没有优先推荐，可自愿接种任一种流感疫苗。 2 Q: 现在接种疫苗还来得及吗？ A: 疫苗接种的最佳时间是每年10月份，如果错过时间，也可以在流行季任意时间接种。 3 Q: 疫苗要接种几次？ A: 在同一个流感流行季节，已经完成流感疫苗接种的人不需要再重复接种。 4 Q: 得过流感的还可以接种疫苗吗？ A: 今年还没有接种过的人，可在流感痊愈后接种疫苗。已接种过的不要重复。 5 Q: 鸡蛋过敏者能不能接种疫苗？ A: 鸡蛋过敏患者视过敏程度而定，一般不影响接种，但过敏期间避免接种。 不仅鸡蛋过敏，花粉过敏、绒毛过敏时期最好都先别去接种，等过敏症状消退后再去。 6 Q: 成年人得了流感怎么办？ A: 成年人患流感一般不用太担心。出现症状后，建议居家休息，保持房间通风。充分休息，多饮水，饮食应当易于消化和富有营养。 尽量减少与他人接触，以避免传染。 密切观察病情变化，一旦出现持续高热、伴有剧烈咳嗽、呼吸困难、神志改变、严重呕吐与腹泻等重症倾向，应及时就诊。 7 Q: 孕产妇得了流感怎么办？ A: 孕产妇(包括分娩及流产后2周内的女性)是罹患重症流感的高危人群，要及时接种流感灭活疫苗并做好预防措施。 妊娠期一旦感染流感，准妈妈们最担心的是药物影响孩子，但其实不及时治疗也会影响胎儿。 发热是流感的常见症状，也是某些出生缺陷和婴儿其他不良结局的危险因素。 2013年有统计显示，妊娠早期流感增加先天性异常的发生风险，包括唇裂，神经管缺陷，脑积水和先天性心脏缺陷。 而且，现在已有安全性高的抗流感病毒的药物了。所以，准妈妈们一旦感染流感，不要盲目硬撑。 出现高热不退，或流感症状持续加重的时候尽早在医生的指导下使用抗病毒药物（神经氨酸酶抑制剂类药物，如奥司他韦、帕拉米韦等）。 8 Q: 抗生素有效吗？ A: 使用抗生素和激素对流感病毒无效！ 使用抗生素和激素对流感病毒无效！ 使用抗生素和激素对流感病毒无效！ 冬至都过了，春天还会远吗？大家要做好保暖工作，多多运动（有雾霾请选择室内运动哈），增强免疫力，还能防长胖。 距离2020年只有一周了，一定要健健康康美美帅帅地跨个年~ 参考文献： [1]孕产妇流感防治专家共识[J].中华围产医学杂志,2019,2:73-78. [2]秋冬流感季，你需要的都在这里！中国疾控中心 [3]【医脉通】流行性感冒诊疗方案（2019年版）
健康资讯 2019-12-27阅读量1.0万
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.1万
病请描述： 系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的炎症-纤维性病变,特点是皮肤和某些内脏器官的细胞外基质过多沉积。主要侵犯皮肤,其次是消化道和呼吸道,呈多系统、多器官性损害。SSc预后不良,死亡常与肾、心血管、肺的受累有关。尸检材料证实, 70% ~100%累及肺,肺是又次于食管的受累脏器,但是肺部并发症是导致SSc死亡的第一位原因。 一、系统性硬化症的临床分型 SSc有多种亚型,它们的临床表现和预后各不相同。中华医学风湿病学会2004年制订的《系统性硬化诊断治疗指南》中依据皮肤受累范围为主要指标将系统性硬化症分为以下几种。 1、弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma) 除面部、肢体远端和近端外,皮肤增厚还累及躯干。皮肤受累的同时出现雷诺现象。30%患者的抗拓扑异构酶抗体(Scl-70)阳性,而抗着丝粒抗体多数阴性(3%阳性)。肺纤维化在弥漫型中常见。生存率较差: 1年80%,6年30%, 12年15%,但是最近研究资料有所改善 2、局限性硬皮病(limited seleroderma) 皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部。患者在诊断前有较长时间的雷诺现象和抗着丝粒抗体阳性(70%的患者)。在CREST综合征(C, calinosis; R, raynaud's phenomenon; E, esophageal dysmotility; S, sclerodactyly; T, telangictasia)中其典型表现为皮下钙质沉着、雷诺现象、食管活动不良、指端硬化和面部及胸部毛细血管扩张。局限性SSc中肺动脉高压较为明显,与预后有关。在诊断后1年生存率为98%,6年为80%, 12年为50%。 3、无皮肤硬化的硬皮病(sine soleroderma)临床无皮肤增厚的表现,但有特征性的内脏表现和血管、血清学异常。 4、重叠综合征(in ovelap sndome)上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎同时出现。 5、未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)雷诺现象伴系统性硬化的临床和(或)血清学特点,但无系统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。 二、系统性硬化症肺部疾病的病理变化 皮肤病理组织学改变包括表皮和真皮胶原纤维增生、肥厚,尤其以皮下层为明显。SSc尸检肺病发生率为74% -95% 。 肺部主要组织病理学变化有: 1、 肺血管病变: 29% -40%患者显示小动脉及中等大小肺动脉内膜增生和中膜黏液瘤样变化,产生血管狭窄或闭塞致肺动脉高压及右心衰竭; 2、间质性肺病变:肺泡、间质和支气管周围组织呈弥漫性纤维化及不同程度的炎性细胞浸洞。 三、系统性硬化症的临床表现 本病多发年龄为40-60岁,女性是男性的3倍。SSc最多见的初期表现是雷诺现象和隐袭性肢端和面部肿胀,并有手指皮肤逐渐增厚。雷诺现象可先于硬皮病的其他症状(手指肿胀、关节炎、内脏受累) 1-2年或与其他症状同时发生。患者起病前可有不规则发热、食欲缺乏、体重下降等。 皮肤损害:几乎所有病例都从手开始,手指、手背发亮、紧绷,手指褶皱消失,汗毛稀疏,继而面部、颈部受累。通常皮肤受累范围和严重程度在3年内达高峰。 临床上皮肤病变分水肿期、硬化期、萎缩期。水肿期皮肤呈非可凹性肿胀,触之有坚韧的感觉;硬化期皮肤呈蜡样光泽,紧贴于皮下组织,不易捏起;萎缩期浅表真皮变薄变脆,表皮松弛。 多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状,也可出现明显的关节炎、侵蚀性关节病。表现为关节挛缩和功能受限。 胃肠道功能紊乱(胃烧灼感和吞咽困难)偶尔也是本病的首发表现。食管、胃、肠黏膜的纤维性变致吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 心脏:病理检查80%患者有片状心肌纤维化。临床表现为气短、胸闷、心悸、水肿可有充血性心力衰竭、心包肥厚或积液表现,但临床心肌炎和心包填塞不多见。 肾:硬皮病肾病变临床表现不一,部分患者有多年皮肤及其他内脏受累而无肾损害自临床表现;有些在病程中出现肾危象,即突然发生严重高血压,急进性肾衰竭,如不及时处理,常于数周内死于心力衰竭及尿毒症。 肺-胸膜表现: SSc的肺部病变发生率高达70% -100% ,呈进行性发展且与病程长短平行。肺部损害可出现于全身皮肤损害之前,最早可达7年。早期肺部可无任何症状,但肺功能测定可有弥散障碍。随着肺纤维化的加重,可出现呼吸困难、干咳，听诊肺底爆裂音。有部分病例有明显气促,但无明显胸片异常表现,肺容量相对正常,弥散功能明显降低,提示主要病变为肺血管病变。 系统性硬化症的胸膜-肺表现主要有 1、肺实质病变:间质性病变， NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，弥漫性肺泡出血。 2、肺血管病变:肺动脉高压。 3、气道疾病:细支气管炎。 4、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 5、胸膜病变;胸膜炎、胸腔积液、气胸。 6、继发病变:吸入性肺炎、肺癌等。 四、硬皮病分类标准 由美国风湿病学会(ACR) 1980年制订的《系统性硬化症(SSc)分类标准》 ,一直沿用至今。1980年ACR制订的《SSc分类标准》对于早期SSc和局限性皮肤型SSc的诊断缺乏敏感性。 A.主要标准 近端皮肤硬化:手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部）。 B.次要标准 1.指(趾)端硬化:皮肤改变仅局限于手指。 2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失:缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩。 3.双侧肺底纤维化:胸部×线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影,以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现,称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。 如符合一条主要标准或两条或以上次要标准就可诊断统性硬化(硬皮病),这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。 由于1980年SSc分类标准敏感性不足和SSc相关知识的进步，2013年美国风湿病会(ACR)和欧洲抗风病联盟( EULAR)提出了新的SSc分类标准。 此标准是1980年ACR发布SSc分类标准以来的首次修订,不但在分类标准中增加甲襞微血管异常和抗拓扑异构酶Ⅰ、抗RNA聚合酶Ⅲ自身抗体等新内容,新的SSc分类标准如下，有7个条目及其合并计算的阈值,超过阈值则可分类为SSc。分类标准可应用于可能诊断为SSc的患者或考虑纳入研究的SSc患者。如前所述,此标准不适用于类硬皮病样疾病可以更好解释其临床表现的患者(例如肾源性硬化纤维化、泛发性硬斑病、嗜酸性筋膜炎、硬肿病、硬化性黏液水肿、红斑肢痛症、卟啉症、苔藓硬化症、移植物抗宿主病及糖尿病手关节病变等)。有“未累及手指的皮肤增厚”的患者也不分类为SSc, ACR/EULAR制订的《SSc分类标准》在敏感性和特异性方面均优于1980年的ACR诊断标准,能够使更多此类患者尽早准确的被确诊为SSc 患者。 这里看一下 2013年ACR/EULAR SSc分类标准 1、双手手指皮肤增厚并延伸至掌指关节(足以诊断的标准)，权重/得分9分。 2、手指皮肤硬化(仅计最高分) 手指肿胀，权重/得分2分。 指硬皮病(远指关节延伸至掌指关节接近指关节)，权重/得分4分。 3、指端损伤 指尖溃疡，权重/得分2分。 指尖凹陷性瘢痕，权重/得分3分。 4、毛细血管扩张，权重/得分2分。 5、甲襞微血管异常，权重/得分2分。 6、肺动脉高压和(或)间质性肺病 肺动脉高压，权重/得分2分。 间质性肺病，权重/得分2分。 7、雷诺现象，权重/得分3分。 8、 SSc相关自身抗体 抗着丝点抗体，权重/得分3分。 抗拓扑异构酶Ⅰ(抗Scl-70)，权重/得分3分。 抗RNA聚合酶Ⅲ，权重/得分3分。 注:总得分为各项最高评分的总和,总得分>9分即可归类为SSc患者。 五、胸膜-肺表现 (一)间质性肺病 以往认为SSc相关性间质性肺病最多见的病理类型是UIP,但是近几年多数文献报道NSIP居多,并且纤维化型NSIP占大多数。有研究报道SSc相关的NSIP和UIP型或终末期肺的预后区别不大,也有报道NSIP较UIP预后较好。其他病理类型如OP, LIP, DAD也有报道。 SSc伴有间质性肺病时可以很长时间无症状,有症状时主要表现为进行性呼吸困难，咳嗽、发绀等,双肺基底部可闻及爆裂音,杵状指少见。胸部X线示两肺弥漫性磨玻璃阴影、纤维索条状、网状、网结节状阴影,尤以中下野明显,晚期出现蜂窝肺及肺动脉高压。HRCT可更好的显示肺纤维化。突出的改变是在肺的基底部和胸膜下,主要病变是网状影、磨玻璃影、牵拉性支气管扩张和牵拉性细支气管扩张及蜂窝肺。磨玻璃影和不规则的网状阴影混合出现而少量或无蜂窝肺提示为NSIP ,通常磨玻璃影最为突出,其代表的更多的是小叶内纤维化而不是真正的肺泡炎。蜂窝肺往往提示病理类型为UIP , Swensen等研究表明, HRCT对SSc间质肺疾病中UIP诊断的准确性可达89% ,普通X线胸片仅为59%, HRCT的病变范围是个有意义的预后指标。在HRCT检查发现80%的SSc伴有间质性肺病患者有食管扩张，在混合型结缔组织疾病患者也可有食管扩张。肺功能检查主要表现为限制性通气障碍和弥散功能障碍,包括肺活量减低、肺顺应性降低、用力呼气容积与肺活量之比增加及DLCO降低;，DLCO下降是早期发现SSc肺间质病变敏感的指标之一。肺功能检查可以检测疾病的进展及对治疗反应的情况,是预测预后的指标之一。 SSc相关性间质性肺病治疗随机对照试验较少,关于最佳治疗时机决策通常是困难的,需要针对每个个体仔细权衡风险与潜在的获益。目前推荐,在连续监测病情过程中,发现疾病进展开始治疗。对有呼吸道症状、肺功能异常和(或)下降,且无免疫抑制治疗禁忌证的SSc相关性ILD患者,选择环磷酰胺加小剂量糖皮质激素治疗(泼尼松<10mg/d)。在环磷酰胺治疗过程中应监测白细胞计数、肾功能和尿常规。目前资料显示,环磷酰胺无论口服还是静脉给药,联合小剂量激素,可以稳定或改善肺功能和HRCT,但在停用环磷酰胺后,多数患者肺功能下降。有环磷酰胺禁忌证或拒绝使用环磷酰胺患者可用硫唑嘌呤联合糖皮质激素,硫唑嘌呤的剂量为每天2.5mg/kg,最大为150mg/d。对接受免疫抑制治疗的患者建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲嗯唑(160mg/800mg), 3次/周。对于终末期SSc相关性ILD患者,肺移植是一种可供选择的手段。
王智刚 2019-12-20阅读量1.1万
病请描述： 随着新型重组腺病毒的出现，导致相关呼吸道感染增多。人类腺病毒，即HADV 于1953 年首次分离自呼吸道感染婴儿的扁桃体中。最初腺病毒感染多见于免疫缺陷患者与婴幼儿,免疫系统正常的成年人极少出现腺病毒呼吸道感染,重症腺病毒肺炎的发生率极低。近年来,免疫功能正常成年人呼吸道腺病毒感染发生率增加，20%~40%的感染患者可进展至肺炎,少数患者可发展至重症腺病毒肺炎,引发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),导致患者死亡。2008年以来,我国不同地区出现多起腺病毒呼吸道感染暴发流行,疫情具有发展快、感染性强的特点,进展至重症肺炎严重危及患者生命。腺病毒感染,除引起呼吸系统症状外,还可引发胃肠消化系统、泌尿系统及眼部感染性疾病。腺病毒传染源主要是腺病毒感染患者,感染初期传染性最强。腺病毒传播途径主要是通过飞沫传播,另外部分腺病毒也可通过消化道途径传播。在患者的呼吸道分泌物、排泄物中含有大量病毒颗粒,因此密切接触腺病毒感染患者的医务工作者，如机体免疫力下降,隔离防护措施不当,易导致腺病毒传播感染。一般认为,呼吸道腺病毒感染常见于婴幼儿、免疫低下患者,免疫功能正常成年人腺病毒感染概率相对较低。但随着新型重组腺病毒出现,人群免疫力缺失,免疫力正常的青壮年也出现腺病毒呼吸道感染,甚至发展至重症腺病毒肺炎。因此,腺病毒各个年龄阶段普遍易感。在我国,社区获得性腺病毒肺炎每年2~5月份高发,无基础疾病的青壮年多见。其中22%的社区获得性肺炎(CAP）与病毒感染相关，2% CAP由腺病毒感染诱发。目前,军营中腺病毒感染高发,有研究分析表明,可能与军队中人口密度大、高强度训练以及战备导致精神压力大有关。因此,加强对腺病毒肺炎的认识,尽早干预重症患者显得十分重要。 一、腺病毒感染的临床表现 根据2013年颁布的《腺病毒感染诊疗指南》,腺病毒染后主要表现为隐性感染、腺病毒急性上呼吸道感染、病毒肺炎,少数可进展至重症肺炎。隐性感染患者免疫力较强,感染具有自限性,患者无任何临床症状,但具有传染性。 腺病毒急性上呼吸道感染是腺病毒主要表现形式。多数以急性发热起病,同时伴有咳嗽、咳爽,不伴细菌感染时咳白痰，伴细菌感染时可咳黄色脓痰。咽痒和灼热感,有时可伴咽痛，查体可见咽部充血,软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面灰白色疱疹;肌肉酸痛、全身乏力,恶心、腹泻、食欲减退,双侧颈部淋巴结稍肿大,咽后壁淋巴滤泡增生。有时可见畏光、流泪、结膜充血的急性结膜炎症状。患者病程1～14天,平均5～7天,具有自限性。 腺病毒累及肺实质与肺间质可发展为腺病毒肺炎;患者持续高热(38.5℃以上),头痛、全身酸痛、倦怠等全身症状较突出;咳嗽、咳痰症状加重,伴气促、胸闷,胸部影像学提示肺部病变,但常无显著胸部体征。腺病毒肺炎进一步发展至重症腺病毒肺炎,患者除肺炎的症状外,表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡,甚至发生休克、心力衰竭和急性呼吸衰竭或ARDS等并发症。腺病毒肺炎引发高热、咳嗽、咳痰、肌肉酸痛等症状与其他病毒性肺炎相比,并无特异性,很难从临床症状上鉴别。 二、重症腺病毒肺炎诊治 1、病原学确诊标准:口咽拭纸、鼻咽拭纸、鼻咽吸引物、支气管肺泡灌洗液等呼吸道标本PCR检测腺病毒特异性核酸阳性;血清腺病毒特异性IgM抗体阳性（注意腺病毒感染后一周开始产生这种抗体）;急性期与恢复期双份血清标本腺病毒特异性lgG抗体4倍以上升高（注意腺病毒感染后7-10天开始产生这种抗体）。临床诊断病例同时具备以上1种或几种实验室检套結果者。重症腺病毒肺炎患者,首选反转录PCR/实时定量PCR来确定病原体,并给予针对性的抗感染方案。 2、重症腺病毒肺炎诊断标准:符合重症腺病毒肺炎临床症状、病原学诊断标准及影像改变,符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎;主要标准:①需夏气管插管行机械通气治疗;②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准:①呼吸频率≥30次分:②氧合指数≤250mmHg(1mmHg=0.133kPa);③多肺叶浸润；④意识障碍和(或)定向障碍;⑤血尿素氮≥7.14mmol/L;⑥收缩压<90mmHg需要积极液体复苏。 3、重症腺病毒肺炎治疗 重症腺病毒肺炎患者病情危重,除了针对病原体抗感染治疗外,还需要氧疗、机械辅助通气、液体平衡、糖皮质素素抗炎及营养支持等综合治疗措施。 （1）化学药物抗病毒治疗 重症腺病毒肺炎病死率高,抗病毒化学药物无针对性治疗,利巴韦林、更昔洛韦已应用于临床,但有效性,目前还有争议。利巴韦林是一种嘌呤核苷酸类似物,通过抑制RNA加帽、抑制病毒多聚酶的作用或者增加新合成DNA突变率,来抑制DNA或者RNA病毒。有个案报道发现,早期口服利巴韦林,能有效减少重症腺病毒感染患者病毒载量，改善患者病情。利巴韦林用于重症腺病毒感染,缺乏大样本随机对照研究,其效果还存在着众多争议。更昔洛韦为2-脱氧鸟嘌呤核苷酸类似物,可以抑制病毒复制,对于产蛋白激酶同系物的巨细胞病毒与单纯疱疹病毒有效,但腺病毒缺乏蛋白激酶同系物,因此更昔洛韦的抗腺病毒效果不佳。 西多福韦是新型胞嘧啶核苷膦酰基甲醚衍生物,竞争性抑制脱氧胞嘧啶-5-三磷酸盐,抑制病毒的DNA聚合酶并渗入病毒的DNA,使其失去稳定性,进一步减慢DNA的合成而达到清除病毒,不易产生耐药性。西多福韦主要不良反应为肾毒性,也是限制其应用于临床的主要原因。目前对于腺病毒肺炎,指南推荐用量为,西多福韦1mg/kg静脉滴注,每天1次,连用2周;由于药物肾毒性强,每次输注前需要口服丙磺舒2g,然后分别在输注后2小时与8小时各口服1g,同时需要实时监测肾功能。研究表明,对于免疫缺陷患者与免疫功能正常患者,应用西多福韦可显著降低腺病毒载量,改善患者临床症状与影像学表现,提高患者的预后。重症腺病毒肺炎进展常常导致ARDS发生,Minhyeok等研究发现,在重症腺病毒诱发的ARDS患者运用西多福韦抗病毒,结合体外膜肺氧合技术患者28天生存率显著提高。对于免疫功能正常的成年人,早期运用西多福韦抗病毒可能取得更好的效果。 布林西多福(Brincidofovir,CMX001)是西多福韦的前体,具有更强的抗腺病毒特性,而其肾毒性大为降低,在近期抗腺病毒临床试验中,布林西多福展现出很好的安全性,高效抗腺病毒特性，有望成为重症腺病毒肺炎特效抗病毒药物。 西多福韦注射液、布林西多福针剂目前我国还没有上市。 (2)免疫与基因治疗 目前,腺病毒肺炎还无特效治疗药物,临床上使用的抗病毒药物存在抗病毒效用低不良反应大等问题,严重制约了腺病毒肺炎的治疗。目前T细胞免疫治疗与基因治疗成为抗病毒治疗的研究热点。腺病毒特异性T细胞免疫对于清除体内腺病毒感染细胞、控制腺病毒增殖至关重要,体内输注腺病毒特异性T淋巴细胞可能对于腺病毒感染有效,但有效性有待大样本临床试验验证。目前,几种基于核酸的技术,如短干扰RNA(siRNA)、反义寡核苷酸、适体、脱氧核酶和核酶用于治疗呼吸道病毒。在动物模型中,基因治疗可有效抑制呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、流行性感冒病毒、腺病毒,降低动物病毒载量。基因治疗抗腺病毒疗效只在动物模型上得到,验证,其安全性有效性还有待进一步研究,可为未来抗病毒治疗提供新的思路。 三、腺病毒感染预防 目前,腺病毒感染的主要预防措施包括接种腺病毒疫苗与强化公共卫生措施。腺病毒疫苗可以预防腺病毒发生或者减轻腺病毒相关症状,对于预防腺病毒感染有一定的作用。在军队的新兵营中,腺病毒往往在新兵中暴发流行;从20世纪70年代开始美国开始为新兵接种腺病毒4、7、14型疫苗,研究证实可有效预防腺病毒肺炎与急性上呼吸道感染。因此,对于腺病毒易感人群,可在流行季节接种腺病毒疫苗,降低腺病毒感染率。腺病毒可长时间存活与湿润环境中,主要通过飞沫传播,可被氯、加热等消毒方式杀灭;对于医疗机构、学校、新兵营等腺病毒容易暴发场所，应该加强消毒处理。对于密切接触腺病毒感染患者的人群,应勤洗手,佩戴合格的医用口罩,加强自身防护。 四、腺病毒感染的早期中药治疗 由于腺病毒感染后一周开始产生IgM抗体），腺病毒感染后7-10天开始产生IgG抗体。目前腺病毒分离培养、核酸检测、快速病毒抗原检测在基层医院甚至二三级医院也没有普及开展。腺病毒感染临床表现也并无特异性,腺病毒感染导致的呼吸道感染、消化道感染、泌尿系统感染、眼睛结膜发炎等，在病毒病原学不明确的情况下，中药辨证论治早期治疗起到关键治疗作用，风热感冒颗粒、连花清瘟胶囊、金莲清热泡腾片、小柴胡颗粒、柴芩清宁胶囊、疏风解毒胶囊、清开灵、六神丸、清心明目上清丸等药，以及小儿专用药小儿清热宁颗粒、小儿热速清颗粒、小儿豉翘清热颗粒、小儿肺热咳喘口服液（这些小儿专用药成人服用也非常有效）等等，都能有效控制腺病毒导致的感染，避免和有效阻滞了腺病毒导致的重症腺病毒肺炎的发生。这样的早期中药介入治疗方案，比起早期呼吸道感染高热发烧在病原学不清楚的情况下盲目普遍滥用奥司他韦更为妥当、更为合理。
王智刚 2019-10-07阅读量1.2万
病请描述：一、促进气道分泌物的清除。支扩患者的气道解剖结构变化导致气道内常常存留大量黏稠的脓性分泌物。 1、胸部理疗促进气道分泌物的清除 体位引流和叩击形式的胸部理疗是最常用的促进分泌物清除的方法。此外,主动循环呼吸技术、气道振荡器、外部叩击背心和肺内叩击通气等装置也被用于临床。 对于排痰：有效清除气道分泌物是支气管扩张症患者长期治疗的重要环节，特别是对于慢性咳痰和(或)高分辨率CT表现为黏液阻塞者，痰量不多的支气管扩张症患者也应学习排痰技术，以备急性加重时应用。常用排痰技术如下： (1)体位引流：采用适当的体位，依靠重力的作用促进某一肺叶或肺段中分泌物的引流。一项随机对照研究结果证实，主动呼吸训练联合体位引流效果优于坐位主动呼吸训练。胸部CT结果有助于选择合适的体位(见表)；治疗时可能需要采取多种体位，患者容易疲劳，每日多次治疗一般不易耐受，通常对氧合状态和心率无不良影响；体位引流应在饭前或饭后1一2h内进行；禁忌证包括无法耐受所需的体位、无力排出分泌物、抗凝治疗、胸廓或脊柱骨折、近期大咯血和严重骨质疏松者。 (2)震动拍击：腕部屈曲，手呈碗形在胸部拍打，或使用机械震动器使聚积的分泌物易于咳出或引流，可与体位引流配合应用。 (3)主动呼吸训练：支气管扩张症患者应练习主动呼吸训练促进排痰。每次循环应包含3部分：胸部扩张练习．即深呼吸，用力呼气，放松及呼吸控制，尤其是深吸气，使气流能够通过分泌物进入远端气道；用力呼气可使呼气末等压点向小气道一端移动，从而有利于远端分泌物清除；呼吸控制，即运动膈肌缓慢呼吸，可避免用力呼气加重气流阻塞。 通过你的一吸（吸气相对短2-3秒，吸气鼻子吸气，嘴闭着）一呼（呼气相对长4-6秒，呼气鼻子仍然呼气，嘴缩唇微开呼气），这样的舒张运动，患者气道和肺部发生自主的震颤气流和定向引流力，促使呼吸道粘液及各个肺叶深部代谢物松弛，液化、脱落；并在定向引流力的作用下将已液化脱落的代谢物按照选择的方向（如细支气管→支气管→气管）排出体外。 (4)辅助排痰技术：包括气道湿化(清水雾化)、雾化吸入盐水、短时雾化吸入高张盐水、雾化吸入特布他林以及无创通气；祛痰治疗前雾化吸人灭菌用水、生理盐水或临时吸入高张盐水并预先吸入β2一受体激动剂，可提高祛痰效果；喘憋患者进行体位引流时可联合应用无创通气；首次吸入高张盐水时。应在吸入前和吸入后5min测定FEV。或呼气峰流速，以评估有无气道痉挛；气道高反应性患者吸人高张盐水前应预先应用支气管舒张剂。 (5)其他：正压呼气装置通过呼气时产生震荡性正压，防止气道过早闭合，有助于痰液排出，也可采用胸壁高频震荡技术等。 患者可根据自身情况选择单独或联合应用上述祛痰技术，每日1～2次，每次持续时间不应超过20—30min，急性加重期可酌情调整持续时间和频度。 （6）吸气肌训练：适用于合并呼吸困难且影响到日常活动的患者。两项小规模随机对照研究结果表明，与无干预组相比，吸气肌训练可显著改善患者的运动耐力和生活质量。 （7）排痰机 市面上有卖G型2000振荡呼吸系统物理治疗仪，采用振荡排痰机振荡叩击法。振荡排痰机采用G型2000振荡呼吸系统物理治疗仪，振荡频率25—30CPS。病人物理治疗前需要一色听诊确定痰液积聚部位，采用半坐位或侧卧位，沿细支气管。支气管一气管走向叩击，每侧胸背部叩击时间各5—10分钟。 振荡排痰机用于辅助体力和耐受力较差的病人排痰，能通过不同振动频率，其冲击力透过皮层、肌肉组织达到细小支气管，使粘附于气道内壁的痰痂松动、液化、脱落，利于病人咯出，排痰效果显著。 采用全胸腔高频振荡排痰机时，振荡频率为12Hz时可以在气道内产生最大的移动气流，而气压强度一般为2-4，每次10-15min，每天2-4次 患者在初次使用排痰机时，需要观察治疗前、治疗后的血压、心率、呼吸、脉氧情况。 高频振荡排痰，市面上还有美国Hill-Rom公司生产的HFCWO排痰仪（TheVestAirwayClearanceSystemModel104），用来辅助排痰。患者坐位，操作前给患者穿上可充气的夹克背心，根据患者体型调节夹克背心的松紧度，背心松紧度以能放进1拳为合适。用两根管路将夹克背心与脉冲气体发生器相连接，设置频率10Hz，强度5，时间15-30min。按开始键，夹克背心开始充气，并产生振动。两组患者于拔除气管插管后6h开始物理治疗，每日上午和下午分别用人工叩背法和高频胸壁振荡排痰法辅助排痰1次，每次15-30min。 不同仪器，排痰方法略有不同，买到机器后，一般厂方人员会教你正确使用，当然最重要的是在医生指导下正确使用，尤其患者在初次使用排痰机时，需要观察治疗前、治疗后的血压、心率、呼吸、脉氧情况。 2、促进气道分泌物清除的药物 目前用于气道分泌物清除的药物有吸入DNaseI(α-链道酶)、高渗盐水、N-乙酰半胱氨酸等。可以遵从以下给药顺序:①用定量吸入器给予沙丁胺醇。②高渗盐水。③胸部理疗、锻炼和DNaseⅠ,顺序任选。④其他吸入治疗,如雾化抗生素。值得注意的是,DNaseⅠ仅用于CF（囊性纤维化）的支扩,而不用于其他原因的支扩,除CF外,该治疗并不改善非CF支扩患者的症状。 另外雾化吸入治疗支气管扩张，目前采用吸入用乙酰半胱氨酸溶液（富露施）0.3g3ml/支，3mltid 雾化吸入，也能取得较好疗效。 二、抗生素治疗。支扩常存在多种微生物慢性感染,导致肺功能逐渐降低。抗生素是治疗支扩慢性感染和急性加重必不可少的手段。支扩合并急性感染时建议抗感染疗程为10~14天。经验性抗感染治疗需要覆盖金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌和铜绿假单胞菌等常见病原体。如果患者存在铜绿假单胞菌感染,可以联合使用有效的抗生素治疗。如果首次发现铜绿假单胞菌感染,建议尝试进行清除细菌的治疗。目前不鼓励患者通过长期口服抗生素来控制感染,因为治疗的获益并未超过抗生素耐药带来的弊端,但下述2种情况除外:推荐多数CF患者使用大环内酯类药物,患者获益可能是由于其抗炎和(或)抗菌特性。②推荐反复出现感染的支扩患者采用针对铜绿假单胞菌的雾化/粉雾抗生素(妥布霉素、环丙沙星等)长期治疗。此外,如果患者存在每年超过3次的急性加重,可以长期(连续超过3个月)口服大环内酯类药物或吸入抗生素治疗。治疗CF（囊性纤维化），国内有这样治疗，一支硫酸妥布霉素注射液2ml:80mg（8万单位），加入0.9%氯化钠注射液配制成10ml雾化溶液，经喷射雾化机雾化吸入20-30分钟，一天二次，用10-14天，有一定疗效。 三、支扩解痉治疗。无论是否存在典型的支气管哮喘症状,很多支扩患者使用β受体激动剂、抗胆碱药和(或)茶碱后可以出现症状的改善。但是长期使用并无确切的疗效。 四、改善营养。很多慢性支扩患者存在消耗,患者的营养状况对于改善患者的全身情况也很重要 五、预防接种。由于病毒和细菌感染常常导致肺部结构进一步破坏,预防感染非常重要,建议对所有无禁忌证的支扩患者每年接种流行性感冒疫苗,定期接种肺炎球菌疫苗,以减少相应的感染。还有增强免疫治疗，服用泛福舒（细菌溶解产物胶囊），一天一次，一次7mg，连续服用十天，停二十天。再连续服用十天，再停二十天。然后再连续服用十天。这样三个月完成增强免疫力治疗疗程。 六、避免接触致病源，戒烟和避免粉尘、过敏原的吸人。 七、外科手术如果是局限的支扩且存在内科难以控制的反复感染或大咯血,可以考虑病灶局部肺叶切除。肺移植为终末期支扩患者提供一个治疗选择。对于双侧存在支扩的患者建议双肺移植,因为遗留一个自身肺在原位将使之成为感染性分泌物来源,从而威胁到移植肺。定期复查和随访:需要对患者定期(每3~6个月1次)进行肺功和痰病原学的监控。
王智刚 2019-09-22阅读量1.1万
病请描述： 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性肺部炎症性疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致。急性加重和并发症常伴随病程的始终，影响整体疾病的严重程度。2018年4月《柳叶刀》发表了2012至2015年实施的一项全国性横断面调查研究，结果显示我国慢阻肺患者人数近一亿， 40岁以上成人慢阻肺发病率达13.7% 。在中国每分钟有2.5人死于慢阻肺。慢阻肺导致的过早死亡损失寿命年仅次于卒中、缺血性心脏病、道路交通伤害、肺癌，排在第五位。而慢阻肺的急性加重是导致患者死亡的重要原因，中国的慢阻肺患者每年发生约0.5-3.5次的急性加重。此外， 急性加重也是慢阻肺患者医疗费的主要支出部分, AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。慢阻肺急性加重患者的年度医疗保健费用是没有急性加重患者的近十倍，全球60%的慢阻肺花费与急性加重的治疗相关。 2014年医保数据库分析结果显示：中国的慢阻肺患者急性加重期后，仅30％的患者进入稳定期治疗；在接受稳定期治疗的患者中，也仅有10%的患者采用了指南的首选治疗方案。此外，慢阻肺患者中，全年共有65%患者发生过急性加重，年急性加重数为人均1.79次。 慢阻肺急性加重后不规范的稳定期治疗，导致了再次急性加重的风险的增加、死亡率的增加和疾病经济负担的加重。急性加重史也被认为是评估急性加重风险的最佳指标。打破这种恶性循环可能具有重大意义。据此，我国慢阻肺患者的具有高患病率、高病死率和高疾病负担的特点，重视慢阻肺的急性加重和后续稳定期的早期药物干预是提高慢阻肺疾病全程规范化管理水平至关重要的一项。 一、慢阻肺急性加重的发病机制和病程 慢阻肺是以慢性呼吸系统症状，肺功能的逐渐下降和反复发生急性加重为特征的疾病。慢阻肺的主要发病机制为上皮屏障功能受损、中性粒细胞/巨噬细胞介导的固有炎症反应活化，及T细胞/B淋巴细胞介导的继发炎症反应激活的过程，多种炎性细胞和结构细胞释放的多种炎性介质，导致了慢阻肺的病理变化。慢阻肺的急性加重是慢阻肺疾病管理过程中的重要事件，急性加重可以降低患者的生活质量，增加住院率和再住院率，加速疾病进展。慢阻肺急性加重的过程和机制很复杂，与细菌、病毒感染引起的特异性免疫反应增强相关，以及与中性粒细胞、CD8T淋巴细胞为主的气道炎症加重，黏液分泌增多和显著的气体陷闭有关。 急性加重的病程通常是7-10天，但多数中重度的患者可能持续更久。若急性加重后恢复缓慢则更可能加速疾病进展。有研究显示，86.1%的中重度慢阻肺患者在急性加重后第35天时症状恢复基线水平，肺功能通常也需要4周以上才可恢复至基线水平，所以急性加重患者需经过4-6周症状恢复期。此外，急性加重恢复期存在高复发风险，恢复期系统性炎症的持续，与延长急性加重的持续时间相关。与延误治疗相比，急性加重期越早启动治疗，患者症状恢复越快。 中国的慢病患者病因复杂，如中国人口老龄化、吸烟和被动吸烟情况严重、空气污染对疾病影响较大。中国的慢阻肺患者有其特殊的特点，咳嗽、咳痰重是中国慢阻肺患者的主要特征，且中国的慢阻肺患者多合并慢支炎，这与频繁的急性加重和恢复期延长相关。同时急性加重频繁、疾病严重程度重、疾病进程快是大部分中国患者重要的特征。减轻急性加重的严重度，预防再次急性加重的发生是急性加重的治疗目标，而稳定期维持药物治疗的目标是缓解慢阻肺症状，减少急性加重的频率和严重程度，改善健康状况和运动耐力。选择合适的治疗药物和治疗时机尤为关键。 二、慢阻肺急性加重和稳定期的早期治疗 慢阻肺急性加重期的治疗一定要早识别早治疗，及早治疗可减少疾病负担、减少有创通气率、减少全身激素使用，为患者带来多重获益。一项对108例慢阻肺急性加重患者的记录显示：开始治疗时间每延误1天，患者恢复时间延长0.42天。加重发生时立即开始药物治疗，可降低住院风险和加重恢复时间。从症状出现开始治疗的时间已被证明是确定管理策略成功的关键变量，因为延误治疗与增加的急诊访视和住院治疗相关。有一项研究，在症状开始的初期，使用加倍剂量的ICS/LABA联合早期治疗AECOPD，结果显示超过75％的慢阻肺患者（轻、中度呼吸困难加重的患者）不需要口服泼尼松的治疗。这个研究是一项非RCT的研究，虽然研究设计存在不足，但它提出了一种新的治疗方式，结果显示这种治疗方式的安全性、耐受性良好，且依从性更佳。另一项多中心、双盲的RCT研究中，在上呼吸道感染症状发作起始时使用ICS/LABA的强化治疗10天，可减少严重急性加重的发生，尤其对于病情重的（(FEV1≤50%)或GOLDC-D组）慢阻肺患者，各种严重程度的急性加重率均下降明显。以上研究旨在探索简便的早期干预急性加重的有效方法，仍需更多的临床研究来探索合适的防治策略，减轻急性加重的严重度和缩短恢复时间。 急性加重后稳定期的维持治疗药物的使用也应尽早开始，GOLD中明确指出：虽然尚无临床研究评价吸入长效支气管扩张剂(β2受体激动剂或抗胆碱能药物或联合制剂)联用或不联用吸入糖皮质激素在AECOPD中的作用，仍建议在急性加重期维持这些药物治疗或在出院前尽早地开始应用。这样治疗方案的推荐，综合考虑是基于如下目的：1、支气管扩张剂联用或不联用吸入糖皮质激素的持续应用，可持续的改善患者加重的症状，防止急性加重的恢复缓慢，而导致疾病的加速进展；2、确保患者对维持治疗方案的了解和对吸入技术的完全掌握、装置的熟练应用。一项研究显示，慢阻肺急性加重30天内开始维持治疗比延迟治疗可显著减少治疗费用，降低再次急性加重风险。REDUCE研究也显示，在维持期用药ICS/LABA联合LAMA不停药的情况下，5天全身糖皮质激素治疗在6个月内的再次急性加重方面非劣效于14天激素治疗，并且5天治疗组能减少激素的暴露量。因此，慢阻肺急性加重期，支扩剂联合/不联合ICS的药物不应停用或尽早使用。 三、慢阻肺急性加重的预防 AECOPD的预防是慢阻肺治疗的基本目标。因中国慢阻肺患者急性加重频繁、住院率高的特点，更需积极预防急性加重。GOLD中指出在急性加重后，应立即开始预防急性加重的适当治疗措施。中国AECOPD诊治专家共识也指出，AECOPD是可预防的，减少急性加重及住院次数的措施通常有：戒烟、接种流感和肺炎疫苗、应用(一种或两种)吸入长效支气管扩张剂或联合应用吸入糖皮质激素、应用磷酸二酯酶-4抑制剂等。目前ICS/LABA、LAMA、LABA/LAMA等多种药物均被证实能有效减少慢阻肺患者急性加重，对于急性加重高风险患者，ICS/LABA或者包含ICS的三联药物能较单药应用可以更有效减少急性加重风险。同时，对于危险因素的防控，也是急性加重预防策略至关重要的工作。 目前，我国在慢阻肺疾病防控及管理方面，已取得了重大进步，但尚存在很大的改进空间，包括评估诊治流程、门诊分流、规范用药等方面。尤其在规范用药方面确保让每一位慢阻肺患者得到系统、全面的专科评估后，针对慢阻肺的不同分期、分级实施相应的规范治疗，遵循早发现早干预、个体化治疗原则，考虑患者特征、可及性等多个因素给予药物治疗的推荐，提高诊治规范的普及率和依从性，从而有效地改善患者的健康状况、控制急性加重风险，实现慢阻肺全程管理目标，探索适合中国特色的呼吸疾病临床研究及慢病管理模式。
王智刚 2019-08-15阅读量1.1万
病请描述：一、骨质疏松症的危害：Ÿ 骨质疏松症是第四位常见的慢性疾病，也是中老年最常见的骨骼疾病。Ÿ 骨质疏松症被称为沉默的杀手。骨折是骨质疏松症的严重后果，常是部分骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。髋部骨折后第一年内由于各种并发症死亡率达到20－25%。存活者中50%以上会有不同程度的残疾。Ÿ 一个骨质疏松性髋部骨折的患者每年的直接经济负担是32,776元人民币。中国每年骨质疏松性髋部骨折的直接经济负担是 1080亿元人民币。二、发生骨质疏松症的病因：骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经可导致骨质疏松症的原因。三、美国内布拉斯加州骨质疏松症研究中心主任罗伯特·莱克博士总结出的“骨质疏松的10个警示信号”：1、天生偏瘦或骨架较小骨架较小的人罹患骨质疏松症的年龄会更早。人们在20~25岁时骨质密度达到峰值，从30~40岁开始下降。莱克博士建议，30多岁时最应注意增强骨骼健康，具体措施包括：多吃奶制品等富钙食物，多进行跑步和跳跃等冲击力较大的运动。40多岁时，继续保持饮食营养，增加钙镁和维生素D，多做力量训练。力量训练有助于预防骨质流失。2、吸烟多项研究表明吸烟会降低骨质密度。成年期经常吸烟的人骨质疏松症发病率更高。莱克博士表示，研究发现，无论什么年龄戒烟，都会使骨骼受益。但是戒烟越早越好。3、每天饮酒超过250毫升研究发现，酒精容易导致骨骼变脆，因为酒精会导致骨骼中钙、镁等矿物质流失。饮酒越多，危险就越大。饮酒对女性骨骼的影响比男性更大。莱克博士建议，为了保护骨骼，务必减少饮酒量或戒酒。以茶或温牛奶加蜂蜜取而代之。4、由于乳糖不耐受等原因而不喝牛奶牛奶是最佳壮骨食物，补充钙质十分关键，维生素D强化牛奶更关键。莱克博士建议，经常饮用牛奶和维生素D及钙镁等矿物质强化豆奶，都有助于增强骨质，防止骨松。5、出现饮食紊乱症厌食症是骨质疏松症的一盏警示红灯。过度减肥容易降低激素水平，导致月经紊乱，雌激素水平降低会直接影响到女性骨骼健康。专家建议，厌食症或暴食症患者应及时治疗，恢复正常饮食习惯。另外还应确保经常饮用牛奶，补充钙镁维D补剂，以保证骨骼和牙齿健康。6、女性月经紊乱或闭经早雌激素水平偏低容易导致女性月经紊乱或提早闭经。而雌激素偏低会直接导致骨质流失。饮食紊乱、运动过量以及多囊卵巢病（PCOS）都会导致女性雌激素偏低。专家建议，发现月经不规则应及时就医。7、有一级、二级亲属在50岁前或绝经前罹患骨质疏松症家族史也是骨质疏松症的一大重要信号。如果家族中有骨质病史、姿势不良、身高缩短等问题，那么你发生骨质疏松的危险就相对更大。专家建议，弄清家族中是否有人患过骨质疏松症，如实将家族史告诉医生，以便正确预测骨松危险。8、白人或亚洲人、女性及50岁以上人群3种危险因素中有1种，则骨质减少危险增加，若3种全有，那么骨折危险会大增。60岁以上人群更应当心，因为骨质减少危险会随着年龄增加而增大。专家表示，75岁以上女性中，骨折发病率高达90%。50岁以上人群应测骨密度，发现问题及时治疗。9、长期服用某些药物长期服用肾上腺皮质素类药物会扰乱激素水平，导致骨骼中钙、维生素D等营养物质的流失。克罗恩病、狼疮或类风湿关节炎患者罹患骨质疏松症危险更大。女性患者尤其需要引起高度重视。甲状腺素和抗抑郁药也容易导致骨质流失。服用这些药物时，务必高度关注骨密度变化情况，必要时在医生的指导下服用双磷酸盐类增强骨密度药物。10、近两年发生过一次以上骨折，或者发生过异常严重的骨折不少患者是在小臂、脚踝等处发生骨折时发现自己有骨质减少问题。莱克博士建议，发现或怀疑有骨质减少问题，应去医院接受双能X线吸收法测定骨密度。该测定结果有助于医生判断骨折危险。四、骨质疏松症临床表现 1.疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能 。2.身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，椎体每缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。3.骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。4.呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
程千 2019-03-25阅读量9107
病请描述：常用吸入制剂的具体操作如下:1、舒利迭 舒利迭（沙美特罗替卡松粉吸入剂）为复方制剂，其组分为沙美特罗(以昔萘酸盐形式）和丙酸氟替卡松，为白色或类白色的微粉，密封在铝箔条内。该铝箔条缠绕在一模制的塑料装置中，这种给药装置称为准纳器。病人通过准纳器吸嘴吸入药物。适应于舒利迭用于可逆性阻塞性气道疾病的常规治疗。包括成人和儿童哮喘。 使用舒利迭之前必须先强调几个问题： (1)舒利迭准纳器只供经口吸入使用。 (2)您需要严格按照医生给您的处方量服用舒利迭，必须每天使用才能获得理想益处，即使无症状时也如此。未经医生允许不要突然停药，否则可能会引起病情恶化。 (3)舒利迭不适于控制急性哮喘的发作。 (4)哮喘控制的突发性和进行性恶化有可能危及生命，当当前剂量不足以控制哮喘时，您应立即就医复查。 使用指导： 关闭：当从药盒中取出准纳器时，准纳器应处于关闭位置。 打开：一个新的准纳器应含60个或120个剂量的药物。剂量指示器显示剩余药量。该准纳器为一模制塑料装置，内缠绕一铝箔条，上面整齐排列着60或120个装有药物的泡眼。 每个剂量的药物计量准确并保持清洁。无需养护，也无需重新填充。 准纳器上部的剂量指示窗口显示剩余药量。数目5-0将显示为红色，警告剩余剂量已不多。当使用一个剂量药物，只需按下述四个简单的步骤进行：打开、推开、吸入、关闭。 准纳器如何工作：滑动准纳器滑动杆，在吸嘴处打开一个小孔，打开一个剂量的药物，以备吸入。关上准纳器后，滑动杆自动返回原位，为下一吸的使用做好准备。当不用时，外壳可起到保护准纳器的作用。 第一步：打开用一手握住外壳，另一手的大拇指放在拇指柄上。向外推动拇指直至完全打开。 第二步：推开握住准纳器使得吸嘴对着自己。向外推滑动杆-直至发出咔哒声。表明准纳器已做好吸药的准备。每次当滑动杆向后滑动时，使一个剂量药物备好以供吸入。在剂量指示窗口的数字表示剩余可供吸入的次数。不要随意拨动滑动杆以免造成药物的浪费。 第三步：吸入握住准纳器并使之远离嘴。在保证平稳呼吸的前提下，尽量呼气。切记不要将气呼入准纳器中。将肺部的气体尽力排出后，再把吸嘴放入口中，然后深深地平稳地吸入药物。吸气完毕后，将准纳器从口中拿出，继续屏气约10秒钟，然后缓慢从鼻孔恢复呼气。 第四步：关闭将拇指放在拇指柄上，关闭准纳器，发出咔哒声表明已经关闭。您无需担心和操作滑动杆，因为它会自动返回原有位置并复位。准纳器又可用于下一吸药物的使用。如果需要吸入2吸药物，必须关上准纳器后，间隔一分钟后，重复步骤1-4。 第五步：漱口舒利迭中含有激素，吸药后一定要含水仰起头来深漱口（包括喉咙），以预防鹅口疮。 注意事项：(1)5分钟后漱口；(2)本品中含乳糖，对乳糖及牛奶过敏的病人禁用本品。2.信必可都保 都保的正确使用方法旋松并拔出瓶盖，旋柄在下方。检查剂量指示窗，看是否还有足够剂量的药物（60吸/支）。在首次使用一支全新的都保前应对都保进行初始化。 步骤1：旋松并拔出瓶盖，确保红色旋柄在下方； 步骤2：垂直拿都保，握住底部红色部分和都保中间部分，向某一方向旋转到底，再向反方向旋转到底，听到“咔哒”一声，再重复步骤2一次，都保初始化即完成。 都保初始化完成后，在吸入之前，先重复以上步骤当听到“咔哒”一声时，表明药物已经装好，再深呼出一口气（勿对吸嘴部呼气），轻轻地把吸嘴含在口中，双唇完全包住吸嘴，注意舌头和牙齿不要堵住吸嘴，用力且深长地吸气，然后将吸嘴从嘴部移开，继续屏气5～10秒后恢复正常呼吸。 用完后用干纸巾擦拭口含嘴，将瓶盖盖紧，及时用清水漱口。 注意事项： (1)应提前知道都保使用是否完毕：都保每20个剂量单位有一个数字标记，每10个剂量单位间隔会有一条指示线。最后10个剂量单位其背景为红色，红色出现即表示药品剩余只有最后10次剂量，提示应及时备药。 (2)当红色记号到达指示窗中部时，吸入器将不再给出正确的药量。该吸入器应被丢弃。你摇动吸入器所听到的声音不是药物产生的，而是干燥剂产生的。 每次用完后用干纸巾擦拭吸嘴后再旋紧盖子。严禁用水或液体擦洗吸嘴外部。 (4)请勿拆装都保装置的任何部分。 (5)由于药粉剂量很少，每次吸入时您可能感觉不到它，只要您按照上述步骤操作，那么就能确保已吸入所需剂量。 (6)严禁对着吸嘴呼气。装置内粉剂表面受潮凝固，形成硬块，影响粉剂的吸出。3.思力华噻托溴铵粉吸入剂 由吸入装置和胶囊两个部分组成。 使用思力华吸入器之前必须先强调几个问题： (1)千万不要吞下思力华胶囊。 (2)思力华胶囊只能通过专用的吸入装置经嘴吸入。 (3)请不要用此吸入装置来吸入任何其他药物思力华不是急救药，因此对于突发的呼吸困难无效。 思力华最常见的不良反应为口干。此外，思力华还可能导致便秘和排尿困难等不良反应。 怎样使用吸入装置吸入药物： 第一步，打开您的吸入装置。按下绿色刺孔按钮并打开防尘盖，轻轻提起吸嘴边缘使中间室暴露出来。 第二步，将思力华胶囊按入您的吸入装置中。您每次只需要揭开铝箔取下一粒胶囊。请不要用尖锐的工具来取出胶囊。 将取出的胶囊放入吸入装置的中间室，合上吸嘴直至听到咔哒声，保持防尘帽敞开。 第三步，刺破思力华胶囊。手持吸入装置使吸嘴向上，按下绿色刺孔按钮，感觉到胶囊被刺破后即松开。 请注意无需多次按下绿色刺孔按钮，也不要摇晃您的吸入装置。 第四步，吸入思力华。完全呼气（先做一次深呼吸），使肺内的气体排出。注意一定要避免呼气到吸嘴中。 举起吸入装置放到嘴上，用嘴唇紧紧含住吸嘴，保持头部垂直。注意不要按住装置的进气口。 缓慢地深吸气，其速率应足以能听到胶囊振动。吸气到肺部全充满时，尽可能长时间地屏住呼吸，同时从嘴中取出吸入装置。重新开始正常呼吸。 为了使胶囊中的药物完全吸出，您需要再进行一次深呼气并重复吸入一次。 再次打开吸嘴，倒出用过的胶囊并丢弃。将装置倒置并轻敲，倒出其中可能残留的粉末。关闭吸嘴和防尘帽，将吸入装置保存起来。4.天晴速乐噻托溴铵粉吸入剂 使用方法，临用前，取胶囊1粒放入专用吸入器的刺孔槽内，用手指揿压按扭，胶囊两端分别被细针刺孔，然后将口吸器放入口腔深部，用力吸气，胶囊随着气流产生快速旋转，胶囊中的药粉即喷出囊壳，并随气流进入呼吸道。使用方法，一次1粒，一日1次。 另外吸入装置的清洗问题 每周清洁一次吸入装置。打开防尘帽和吸嘴，然后向上推起刺孔按钮打开基托，用温水全面淋洗吸入器以除去粉末，将吸入装置用纸巾上吸去水分，之后保持防尘帽、吸嘴和基托敞开，置空气中晾干。晾干吸入装置需24小时，因此应在刚用过之后进行清洁。这样可以保证下次正常使用。必要时吸嘴的外面可以用湿巾清洁。注意不要用吹风机吹吸入装置，也不要在还未晾干的情况下使用吸入装置。
王智刚 2019-03-16阅读量1.3万